罗格列酮对哮喘小鼠气道重塑模型气道平滑肌肌动蛋白-α表达的影响

目的探讨哮喘小鼠气道平滑肌肌动蛋白-α（SMA-α）表达与气道重塑的关系,评价罗格列酮治疗对两者的影响。方法将BALB/C小鼠32只随机分为正常对照组（A组,n=8）、哮喘模型组（B组,n=8）、哮喘模型地塞米松雾化吸入干预组（C组,n=8）、哮喘模型罗格列酮雾化吸入干预组（D组,n=8）。采用SABC法免疫组化技术和计算机图像分析系统对小鼠气道SMA-α表达和气道重塑进行研究。结果 （1）与A组比较,B组小鼠气道平滑肌（ASM）厚度和上皮厚度均显著增加（P〈0.05）,而气道直径显著减小（P〈0.05）;C、D组ASM厚度和上皮厚度均增加（P〈0.05）,气道直径减小（P〈0.05）。（2）与B组比较,C、D组小鼠ASM厚度和上皮厚度均显著下降（P〈0.05）,而气道直径显著增大（P〈0.05）;C、D组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）与A组比较,B、C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著升高（P〈0.05）;与B组比较,C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著下降（P〈0.05）;C、D组SMA-α表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论气道SMA-α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一,罗格列酮治疗可延缓该反应的发生。     

布地奈德对哮喘大鼠气道重塑和平滑肌肌动蛋白-α表达的影响

目的 :探讨哮喘大鼠气道平滑肌肌动蛋白 α(SMA α)表达与气道重塑的关系 ,评价布地奈德治疗对两者的影响。方法 :SD大鼠分为正常对照组 (A组 ,n =8)、哮喘模型组 (B组 ,n =8)和哮喘模型布地奈德驱动雾化吸入治疗组 (C组 ,n =8) ;采用二步法免疫组化技术和计算机图象分析系统对大鼠气道SMA α表达和气道重塑进行研究。结果 :①与A组比较 ,B组大鼠气道平滑肌 (ASM )厚度和上皮厚度均显著增加 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著减小 (P <0 .0 0 1) ;②与B组比较 ,C组大鼠平滑肌厚度和上皮厚度均显著下降 (P <0 .0 0 1) ,而气道直径显著增大(P <0 .0 0 1) ;③与A组比较 ,B组大鼠气道SMA α表达水平显著升高 (P <0 .0 0 1) ,C组亦升高 (P <0 .0 5 ) ;与B组比较 ,C组大鼠气道SMA α表达水平显著下降 (P <0 .0 5 ) ;结论 :气道SMA α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一 ,布地奈德治疗可延缓该反应的发生。     

罗格列酮对哮喘小鼠气道重塑模型气道转化生长因子-1的影响

目的探讨过氧化物酶增殖活化受体激动剂对哮喘气道重塑模型气道转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法32只BALB/C小鼠随机分为对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、哮喘模型地塞米松干预组（C组）、哮喘模型罗格列酮干预组（D组）,每组8只。采用RT-PCR法测定肺组织TGF-β1的浓度,HE染色观察肺组织病理改变。结果C、D2组小鼠的TGF-β1表达、气道平滑肌（ASM）和上皮厚度明显低于B组差异有统计学意义（P〈0.05）,而高于A组差异有统计学意义（P〈0.05）。C、D2组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过氧化物酶增殖活化受体激动剂可能通过抑制TGF-β1的表达,从而抑制平滑肌增生肥大,减少胶原沉积。     

罗格列酮对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病肾病大鼠肾小管上皮整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白(α-SM A)表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阳性对照组和罗格列酮处理组,每组10只,正常对照组给予普通营养饲料喂养,阳性对照组和罗格列酮处理组给予高脂饲料喂养,连续喂养12周后,阳性对照组和罗格列酮处理组大鼠腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,正常对照组给予等量枸橼酸缓冲液。成功制备DKD模型后,罗格列酮处理组大鼠给予罗格列酮3 mg/kg灌胃,正常对照组和阳性对照组给予等量生理盐水灌胃。连续给药28周后,对各组大鼠进行称重,检测FBG、Hb A1c和24 h尿蛋白水平,实时荧光定量PCR检测右肾上极皮质组织中ILK和α-SMA表达。结果罗格列酮处理组和阳性对照组大鼠体重均低于正常处理组,而相对肾重均高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),罗格列酮处理组大鼠体重均高于阳性对照组,而相对肾重低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);罗格列酮处理组大鼠FBG、Hb A1c和24 h尿蛋白水平均高于正常对照组,但均低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);罗格列酮处理组大鼠右肾上极皮质组织中ILK mRNA和α-SMA mRNA相对表达量均高于正常对照组,但均低于阳性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 DKD大鼠肾组织中ILK和α-SMA呈高表达,罗格列酮可下调DKD大鼠肾组织中ILK和α-SMA表达,可能通过抑制肾小管上皮细胞转分化发生而延缓肾小管间质纤维化。     

黄芪甲苷对慢性哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的观察黄芪甲苷对慢性哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 48只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘组、黄芪甲苷组、布地奈德组,每组12只。卵蛋白致敏,气道激发8周。黄芪甲苷组和布地奈德组分别给予黄芪甲苷溶液(50 mg·kg-1)灌胃,布地奈德混悬液(8 ml)雾化,每日1次,共8周。末次激发24 h后,每组取6只小鼠评价呼气阻力,支气管肺泡灌洗液(BALF)观察炎症细胞计数,HE染色和Masson染色观察气道炎症和上皮下纤维化情况,ELISA检测BALF中血管内皮生长因子(VEGF)水平,免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和VEGF蛋白表达。结果黄芪甲苷能够明显抑制慢性哮喘小鼠模型的气道炎症、气道高反应性和气道重塑。黄芪甲苷治疗后哮喘小鼠BALF中VEGF含量明显降低,哮喘小鼠肺组织高表达的α-SMA和VEGF蛋白水平也明显降低。结论黄芪甲苷能够抑制慢性哮喘小鼠模型的气道重塑,其机制可能通过抑制VEGF表达而实现。     

吸入性糖皮质激素对哮喘气道重塑模型平滑肌的影响

目的探讨吸入性糖皮质激素对哮喘气道重塑模型平滑肌的影响。方法雄性豚鼠108只,随机分为哮喘发作组(A组)、治疗组(B组)和对照组(C组)。每组动物分别予以卵蛋白(OVA)、布地奈德或生理盐水处理,在每个时点末次激发后24 h处死,留取肺组织,测量气道平滑肌的厚度。结果在12周时各组气道平滑肌层厚度,A组(26.56±3.39)μm,B组(18.29±4.11)μm,C组(9.85±3.59)μm,两两比较均有显著性差异(P<0.05)。在首次激发后24 h各组气道平滑肌层厚度分别为(7.66±1.86)μm、(7.81±1.61)μm和(7.79±1.55)μm,两两比较均无显著性差异(P>0.05),直到激发8周后各组平滑肌层厚度才出现显著性差异(P<0.05)。结论吸入性糖皮质激素能抑制气道平滑肌层增厚,但这种作用是不完全的。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中α-SMA表达的影响

目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中表达的影响,揭示RSG对糖尿病肾病的保护作用。方法应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测对照组、2型糖尿病组及RSG干预组肾小管上皮细胞中α-SMA的表达。结果免疫组化及流式定量结果显示:RSG干预组较2型糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-SMA表达减弱。结论RSG可以减弱2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中α-SMA的表达,从而起到保护肾脏的作用。     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中α-SMA表达的影响

目的探讨罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中表达的影响,揭示RSG对糖尿病肾病的保护作用。方法应用免疫组化技术及流式细胞学技术检测对照组、2型糖尿病组及RSG干预组肾小管上皮细胞中α-SMA的表达。结果免疫组化及流式定量结果显示:RSG干预组较2型糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞胞浆中α-SMA表达减弱。结论RSG可以减弱2型糖尿病大鼠肾小管上皮细胞中α-SMA的表达,从而起到保护肾脏的作用。     

自发性2型糖尿病大鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白表达的变化及罗格列酮对其影响

目的 探讨自发性2型糖尿病(OLETF)大鼠肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化及罗格列酮对其影响.方法 30周龄雄性OLETF大鼠16只,分为OLETF组和OLETF/L组每组8只,对照组为8只LETO组大鼠.OLETF/L组大鼠给予罗格列酮3 mg/(kg·d)灌胃12周后处死大白鼠,应用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法检测各组大鼠肺组织α-SMA蛋白表达.结果 各组大鼠肺组织α-SMA主要表达于肌成纤维细胞、血管平滑肌细胞、小气道平滑肌,OLETF组大鼠肺组织α-SMA蛋白表达(2.03±0.64)明显高于LETO组(1.18±0.35),P<0.05];OLETF/L组明显减少(1.34±0.40),差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 OLETF大鼠肺组织肌成纤维细胞生成增多,罗格列酮可抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化,早期改善糖尿病肺纤维化.

Abstract：

Objective To investigate the changes of expression of α—smooth muscle actin(α-SMA)in lung of spontaneous type 2 diabetes Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)rats and the effect by tlle rosiglitazone.Methods Totally 16 male OLETF rats in 30 weeks old were divided into OLETF group and OLETF／L group.The Long Evans Tokushima Otsuka(LETO)rats were in control group.Thle OLtErI’F.rats were given gastric lavage bymsiglitazone 3 ms／(kg·d)then were killed after 12 weeks.The levels of ct-SMA in lung of three groups were detected by immunohistochemistry and western blotting.Results α-SMA in lung of three groups mainly expressed in myofibmblast.vascular smooth muscle cells and small airway smootII muscle.Compared to control group,tlle levels of α-SMA in lung of OIJETF group were increased obviously(2.03-4-0.64 VS 1.18 4-0.35,P<0.05).Compared to OLETF group,the levels of α-SMA in lung of OLETF／L group were decreased obviously(1.34 ±0.40 VS 2.03 ±0.64.P<0.05).Conclusion Myofibroblast increases in lung of OLETF rats.Rosiglitazone can inhibit the transformation from fibroblast to myofibroblast and improve pulmonary fibrosis in diabetes in early stage.     

布地奈德对哮喘气道重塑大鼠气道平滑肌细胞间质IL-13及IFN-γ表达的影响

目的探讨布地奈德对哮喘气道重塑大鼠原代培养的气道平滑肌细胞(ASMCs)上清液中白细胞介素13(IL-13)及干扰素γ(IFN-γ)含量的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为三组,每组20只。A组吸入卵清蛋白制作哮喘气道重塑模型,B组在A组基础上隔日1次吸入布地奈德气雾剂,C组吸入生理盐水作对照。8周后取材行苏木素-伊红(HE)染色,测量各组大鼠肺内支气管气道壁面积(Wat)/气道基膜周长(Pbm)及平滑肌层面积(Was)/Pbm;原代培养大鼠ASMCs,ELISA法检测各组ASMCs上清液中IL-13及IFN-γ含量。结果 A、B组Wat/Pbm及Was/Pbm均较C组增加,但B组较A组降低(P<0.05)。A组IL-13含量较C组增加,IFN-γ含量较C组降低(P<0.05);B组IL-13含量较A组降低,IFN-γ含量较A组增加(P<0.05)。结论布地奈德通过降低哮喘大鼠ASMCs间质中IL-13及增加IFN-γ的表达来减轻气道重塑。     

黄芪多糖对哮喘小鼠气道重构的干预作用

目的：探讨黄芪多糖（astragalus polysaccharide,APS）对哮喘小鼠气道重构的干预作用。方法：60只4～6周龄SPF（Specific PathogenFree）级BALB/c小鼠,随机均分为对照组、哮喘组、APS治疗组和地塞米松（dexamethasone,DXM）阳性对照组;用卵蛋白（ovalbumin,OVA）致敏/激发哮喘;APS治疗组和DXM阳性对照组分别用APS和DXM肌肉注射治疗。采用二步法免疫组化技术对小鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin-α,α-SMA）表达进行检测,采用计算机图像分析系统对气道重塑进行分析。结果：与对照组对比,哮喘组小鼠肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fliud,BALF）中白细胞计数显著增加（P〈0.01）,α-SMA强阳性表达,气道壁厚度（d/Pi）、气道壁面积（WA/Pi）、气道平滑肌面积（Wam/Pi）和平滑肌细胞计数（N/Pi）均明显增加（P〈0.05或P〈0.01）;与哮喘组对比,APS治疗组和DXM阳性对照组BALF中细胞计数显著减少（P〈0.001）,α-SMA阳性表达,d/Pi、WA/Pi、Wam/Pi和N/Pi均显著减小（P〈0.05或P〈0.01）。结论：APS可抑制哮喘小鼠的气道重塑,这种抑制作用可能是通过调节α-SMA的表达来实现的。     

滨蒿内酯对大鼠哮喘模型气道平滑肌增殖及PKC-α蛋白表达的影响

目的 观察滨蒿内酯对哮喘大鼠气道壁平滑肌增殖及PKC-α(protein kinase C-α,蛋白激酶C-α)表达的影响.探讨滨蒿内酯治疗哮喘的作用机制.方法 40只雄性人鼠随机分成4组:正常对照组(N组)、哮喘组(A组)、地塞米松治疗组(D组)及滨蒿内酯治疗组(S组),以卵清蛋白致敏和激发方法 建立哮喘人鼠动物模型并给予相应治疗.测定各组肺功能.检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(EOS)计数;用免疫组化法检测PKC-α蛋白表达水平、光镜下测定平滑肌层厚度及内外径.结果 大鼠致敏2周及诱发哮喘4周后,肺功能测定表现为呼气时间延长,呼气峰压明显增大;A组BALF中的白细胞总数及Eos计数均较N组明显升高.哮喘模型组气道壁PKC-α蛋白含量和平滑肌层厚度较正常组均显著增加(均为P<0.001),气道内外径比值较正常组减小(P<0.001).气道壁平滑肌层厚度与PKC-α.蛋白表达呈正相关(rs=0.771,P<0.01).结论 滨蒿内酯能减轻哮喘大鼠气道壁平滑肌层的增厚并抑制PKC-α的表达.     

阿奇霉素对哮喘模型小鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9表达及气道重塑指标的影响研究

目的:观察阿奇霉素对哮喘模型小鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及气道重塑指标的影响,探讨其在哮喘预防中的作用。方法:取小鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(地塞米松,0.18mg·mL-1)和阿奇霉素低、中、高剂量组(0.2、0.4、0.8mg·mL-1),每组10只,除正常对照组外其余各组腹腔注射卵蛋白致敏并雾化卵蛋白激发15d建立哮喘模型,每日雾化前1h腹腔注射相应药物0.5mL,末次激发24h后,观察各组小鼠肺组织病理学变化,检测气道上皮细胞MMP-9表达及气道重塑指标。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠气道平滑肌明显增厚,上皮细胞脱落,炎性细胞浸润增多;而阿奇霉素各剂量组和阳性对照组上述病变较模型组均有减轻。与模型组比较,阳性对照组和阿奇霉素各剂量组小鼠MMP-9表达(P<0.05)及气道重塑指标(3种面积(支气管总管壁面积、气道内壁面积、平滑肌面积)与基底膜周径之比)均明显下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论:阿奇霉素可能通过下调MMP-9表达延缓气道重塑的病理变化,从而减慢哮喘气道重塑的进程。     

奥马珠单抗对过敏性哮喘小鼠气道重塑的影响

目的 研究奥马珠单抗对卵清蛋白诱导的过敏性哮喘小鼠模型气道重塑的影响,评估奥马珠单抗在哮喘气道重塑方面的疗效。方法 采用野生型BALB/c雌性小鼠(6～8周龄),建立周期为44 d的卵清蛋白诱导的慢性哮喘小鼠模型。设立4组：正常组、模型组、治疗组和模型对照组。检测各组小鼠肺泡灌洗液细胞总计数及分类计数、肺组织病理学改变、肺匀浆细胞因子表达情况。结果 治疗组小鼠与模型组相比,肺泡灌洗液细胞总数减少[(21.59±7.73)×10⁴/mL比(109.83±16.54)×10⁴/mL,P=0.011];其中,嗜酸性粒细胞计数显著降低[(9.27±5.41)×10⁴/mL比(85.87±10.61)×10⁴/mL,P=0.009)]。肺组织炎症细胞浸润明显减少,气道炎症减轻,苏木精-伊红染色(H&E)评分下降[(1.87±0.31)比(4.15±0.26),P<0.001];气道内黏液分泌、肺内胶原沉积均明显减轻,过碘酸-希夫(PAS)评分[(0.90±0.31)分比(2.10±0.32)分,...     

支气管哮喘的气道重塑

支气管哮喘是一种多细胞因子参与调节,以嗜酸性粒细胞浸润为主的多细胞参与的慢性气道炎症性疾病。气道重塑是重要的病理特征之一,这种重塑涉及到气道各层组织,包括气道壁增厚和基质沉积,胶原沉积,上皮下纤维化,平滑肌增生和肥大,肌成纤维细胞增殖及黏液腺,杯状细胞化生及增生,上皮下网状层增厚,微血管生成等。     

雷帕霉素对哮喘小鼠气道重塑的影响

目的利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,PAS染色及mTOR免疫组织化学染色。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及右肺组织mTOR蛋白表达。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织mTOR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。雷帕霉素治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量及肺组织mTOR表达水平均降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论雷帕霉素可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过阻断mTOR信号通路而实现的。     

罗格列酮对急性胰腺炎模型大鼠NF-κB与TNF-α表达的影响

目的 观察罗格列酮对大鼠急性胰腺炎（AP）的疗效和对核因子-κB（NF-κB）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法 大鼠胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备AP模型,治疗组在造模前30 min股静脉注射罗格列酮6 mg&;#8226;kg^-1。观察胰腺组织病理学改变并评分,检测血清淀粉酶（AMY）和组织髓过氧化物酶（MPO）水平;免疫组化检测NF κB表达变化,逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测TNF-α mRNA的表达。结果 罗格列酮治疗组胰腺病理变化评分低于模型组,血清AMY和组织MPO水平亦低于模型组,NF-κB和TNF-α mRNA表达较模型组减弱（均P＜0.01）。结论 罗格列酮可缓解AP大鼠胰腺的损伤,其机制与抑制胰腺NF-κB和TNF-α表达有关。     

百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白表达的影响及意义

目的观察百令胶囊对肾小管间质纤维化大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscleactin,α-SMA）表达的影响,探讨百令胶囊肾脏保护作用的可能机制。方法雄性3个月龄SD大鼠90只,随机分为：对照组（30只）,模型组（30只）,预防组（30只）,以腺嘌呤灌胃法建立大鼠肾小管间质纤维化模型,预防组加以1.5 g/（kg.d）百令胶囊溶于生理盐水灌胃以预防肾小管间质纤维化;对照组以等体积的2%淀粉溶液和生理盐水灌胃。分别于实验第7、12、17周时随机处死10只大鼠,进行血肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen BUN）,24 h尿蛋白定量和尿N乙-酰-β-D氨-基葡萄糖苷（N-a-cetylβ--D-glucosam inidase,NAG）酶检测,光镜下观察肾组织的病理变化及免疫组织化学法检测肾脏转化生长因子-β1（transform ing growth factor-beta1,TGFβ-1）、α-SMA的表达情况。结果①功能学变化：与对照组比较,各时相点模型组、预防组大鼠尿蛋白、尿NAG酶、血Cr及血BUN均升高（P〈0.01）,但预防组低于模型组（P〈0.01）;模型组、预防组自身对照各指标均较前一时相点升高（P〈0.01）。②病理学变化：7周时模型组、预防组即有肾小管间质损害;模型组、预防组自身对照肾小管间质损害均较前一时相点加重（P〈0.01）,但7、12周时预防组肾小管间质损害均较模型组为轻（P〈0.01）,17周时两组间差异无统计学意义（P=0.670）。③免疫组化：各时相点模型组、预防组大鼠肾脏TGFβ-1、α-SMA的表达均高于对照组（P〈0.01）,但预防组均低于模型组（P〈0.01）,模型组、预防组自身对照均较前一时相点升高（P〈0.01）,17周时表达量最高。结论百令胶囊可能通过抑制α-SMA,在肾小管间质纤维化早期应用时起到保护作用。     

枇杷叶提取物对卵清蛋白诱导的哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响

目的 探究枇杷叶提取物对哮喘小鼠的治疗效果。方法 60只BALB/c小鼠随机分为6组,空白组,模型组,枇杷叶提取物低、中、高剂量组（50,100,150 mg·kg^-1）,地塞米松组（0.5 mg·kg^-1,阳性对照）。卵清蛋白（ovalbumin,OVA）诱导哮喘小鼠模型,各组小鼠分别灌胃给予相应药物。末次OVA造模后24 h吸入乙酰甲胆碱溶液检测小鼠气道高反应性。瑞氏-吉姆萨染色分类计数支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数;ELISA检测Eotaxin、IL-4、IL-5、IL-13和OVA特异性IgE（OVA-specific IgE,OVA-sIgE）的水平;HE和AB-PAS染色观察小鼠肺组织的病理学改变;Western blotting检测肺组织中AKT、p-AKT、PI3K、Cyclin D1的蛋白表达。结果 枇杷叶提取物（100,150 mg·kg^-1）能有效减少炎性细胞包括嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞的数量;降低Eotaxin、IL-4、IL-5、IL-13和OVA-sIgE的表达水平;抑制哮喘小鼠肺组织炎症细胞的浸润和黏液分泌;抑制哮喘模型中AKT、p-AKT、PI3K、Cyclin D1的蛋白表达。结论 枇杷叶提取物对OVA诱导的哮喘气道炎症有良好的抑制效果,可为枇杷叶治疗哮喘的研究提供参考。