镇痛剂肾病的危害

镇痛剂肾病 (ａｎａｌｇｅｓｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ)主要指非类固醇类消炎镇痛剂 (ＮＳＡＩＤｓ)所引起的各类肾脏病变[1,2 ] 。本病的发病机制未完全阐明[1] 。病变特点是肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润 ,肾间质纤维化 ,肾小管呈退行性变、萎缩或坏死 ,还可引起肾小球外周轻度纤维化或肾小球萎缩[3 ] 。肾小球在开始时可以基本正常 ,偶有轻微透明变性及局灶节段性硬化。晚期肾小球可为硬化性改变[1] 。由于该类药物的有效性及相对安全性 ,其中一些已被西方国家列为非处方药[4 ] 。在被广泛用于临床的同时 ,由此引起的损害也随之增多。人…     

糖尿病肾病需综合防治

糖尿病并发肾病是糖尿病常见的重要的并发症,糖尿病肾病主要有糖尿病性肾小球硬化症、肾小球上皮细胞变性、动脉—微小动脉硬化症、肾盂肾炎、肾乳头坏死等。狭义的糖尿病肾病是指糖尿病性肾小球硬化症,这是一种以微血管损害为主的肾小球病变。由于糖尿病肾病最终要导     

矽肺患者肾功能损害的研究

矽肺患者肾功能损害的研究徐成伟１戴秀莲２孙少秋３宋艳艳４徐凌忠４动物实验表明，二氧化硅粉尘具有肾毒性，可引起肾小管上皮细胞变性、间质性炎症，以及引起纤维性变和肾小球硬化症。我们应用反映肾功能损害的敏感指标——尿酶和尿中低分子量蛋白，对矽肺病人的肾功能...     

矽肺病人尿总蛋白及β_2-MG、Alb、IgG各组分含量测定的意义

矽肺病人尿总蛋白及β２－ＭＧ、Ａｌｂ、ＩｇＧ各组分含量测定的意义徐成伟戴秀莲孙少秋许顺良周勇动物实验表明：矽尘具有肾毒性，可引起肾小管上皮细胞变性、间质炎症、纤维性变和肾小球硬化症。为探讨矽尘对人体肾功能的慢性影响，我们对长期接尘的矽肺病人进行了尿总...     

矽肺病人尿中酶及低分子蛋白含量的意义

矽肺病人尿中酶及低分子蛋白含量的意义徐成伟１戴秀莲２孙少秋３邹先清２王海石３二氧化硅粉尘（矽尘）长期以来被怀疑与肾病有关［１］。动物实验表明矽尘具有肾毒性，可引起肾小管上皮细胞变性、间质性炎症以及纤维性变和肾小球硬化症［２］。为探讨其对人体肾功能的慢...     

利福平肾毒作用的对策

利福平可致肾脏损害,并可引起急性肾功能衰竭而危及生命。如何对待刮福平的肾毒作用,本文简要介绍其防治措施。1利福平的肾毒作用利福平肾脏损害发病原理尚未完全阐明,推测可能为利福平吸收入血经肾小球滤过后,被近端肾小管所浓缩和再吸收,故主要损害近端肾小管细胞,病变可均匀分布于所有肾单位。高浓度药物引起肾小动脉痉挛,肾血流量减少,当其减少50％,肾脏就停止泌尿,而肾血流量显著下降,又通过神经一体液因素（包括体内肾素一血管紧张素系统）反射性加重肾小动脉痉挛,影响肾小管的供血,产生急性肾小管坏死。脱落的上皮细胞…     

老年人高血压性肾损害

高血压造成的肾损害有二种:急进性高血压及缓进性高血压所致的肾损害。急进性高血压进展快,病期短,平均年龄仅为44岁;缓进性高血压进展缓慢,病期长,老年时才引起末期肾病,故为常见的老年肾损害原因。原发性高血压与继发性高血压的肾病变相似,但继发于肾脏疾病的高血压,其肾损害会合并原有的肾病变。高血压引起肾内小动脉病变,使肾小球供血不足,引起肾小球硬化。肾小管对缺血极为敏感,故肾小管的损害可以先于肾小球。     

肾小管功能检查中应选择哪些化验指标

<正>肾小管对于人体有着十分重要的作用,它不仅有着重吸收的功能,而且也有着排泄和分泌的功能,肾小管的功能检查主要就是对肾近端的小管以及远端的小管以的功能进行检查。遗传、感染、免疫抑制、缺血以及毒物等的各方面因素都可能对肾小管造成损害,导致肾小管的上皮细胞变性甚至坏死,进而引起肾功能的障碍。同时,心钠素、甲状旁腺激素、抗利尿激素、醛固酮以及其他的激素     

滥用铅汞制剂治梅毒危害大

引起梅毒的病原体是一种外观苍白,长约5～20微米,共有6～12个螺旋的微生物,叫作“苍白螺旋体”。水银等含汞的药物对其有一定的杀灭作用,所以江湖游医们所谓灵丹妙药中大多都含有此类成分。但长期使用这类药物经过血液吸收到体内,可引起蓄积中毒,对人体各个组织器官都有一定的特异性损坏作用。 受损害最大的是人体的泌尿系统。进入人体内的汞蓄积含量达到一定程度时,就会随着血液循环到达肾脏,肾小管发生刺激损害,使肾小管变性坏死,肾小球基底膜增厚,毛细血管通透性增加,肾小管的重吸收功能减弱,血液中的蛋白质等大分子物质和血球成分从扩张的肾小球     

慢性肾衰和肾小管间质纤维化

１　肾小球疾病进展与小管间质病变［１，２，３］１１　１９６８年Ｒｉｓｄｏｎ等、１９７０年Ｓｃｈａｉｎｕｃｋ、１９８５年Ｒａｔｎｅｒ等均发表文章阐述慢性肾小球肾炎中肾小管功能失常和肾功衰竭之间的关系。１９９６年Ｂｏｈｌｅ等［３］经过１５年详细组织形态学研究，介绍了对２４６０例肾小球肾炎、糖尿病肾病和肾淀粉样变，７７２例肾血管病（包括良性肾硬化和原发及继发恶性肾硬化）以及７２例间质性肾炎病人发生慢性肾衰的病理学。主要观察血清肌酐水平、肾皮质部肾间质体积和肾小管间毛细血管（球后毛细血管）容积。结论：…     

慢性肾炎需以"食"养生

肾脏出"故障"食养来防范人有左右两个肾脏,每个肾脏像一个工厂,内有100多万台造尿的"小机器",这就是肾单位。肾单位是由肾小球、肾小管等"部件"组成。当血液流经肾小球时,水分及代谢废物被滤过到肾小管,最终形成尿液排出体外。慢性肾炎是由多种原因引起的一组肾小球疾病。慢性肾炎进展缓慢,早期病人没有任何感觉,往往在体检或做尿常规化验时才偶然发现。该病是由于病人体内的免疫机制发生了变化,导致肾单位不断破坏,出现蛋白     

肾小管功能检测对评价原发性肾小球疾病进展的意义

为探讨肾小管功能检测在评价原发性肾小球疾病（ＰＧＤ）进展中的意义,采用ＥＬＩＳＡ法、生化方法及肾间质病理计量分析法对４８例原发性肾小球疾病患儿分别检测肾小管功能（尿ＲＢＰ、尿β２－ＭＧ、尿微量Ａ１ｂ、尿ＮＡＧ酶）和肾间质病理改变。结果发现：（１）肾脏病理损害程度与肾间质损害有关;（２）所有病例均有不同程度的肾间质损害及肾小管功能的异常;（３）肾小管功能改变与肾间质损害程度有正相关关系;显示肾小管功     

肾性骨病的影像学诊断

肾性骨病亦称肾性骨营养不良 (ｒｅｎａｌｏｓｔｅｏｄｙｓ ｔｒｏｐｈｙ) ,是由于肾小球衰竭或肾小管功能障碍引起的骨病 ,过去发病很少 ,近来由于治疗的改善 ,病人的生存期提高 ,此病较以前多见且是由于肾脏各种疾病引起的电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌功能失常在骨结构上的反映。根据病因 ,肾性骨病可分为肾小球性及肾小管性 ,前者引起的骨病以骨软化、佝偻病、纤维囊性骨炎、骨硬化为主 ,后者则以骨软化、佝偻病为主 ,很少发生纤维囊性骨炎和骨硬化。肾透析性骨病是慢性肾衰及透析时有害因素作用引起之骨病 ,亦可称为透析性骨营养不…     

运动过量可引起血尿

人的肾脏主要由肾小体和肾小管构成。每个肾小体又由毛细血管网成一团的球形体和包在它外面的肾小囊组成,在肾小球和肾小囊之间有一狭窄的腔隙,称为囊腔,与肾小管相通。平时,血液流经肾小球时,血浆内除了各种血细胞和大分子蛋白质外,其中的水和各种物质都可通过肾小球毛细血管壁上的细胞间隙,滤到囊腔内形成肾小球滤液,这种滤液又称原尿,每天约180升。原尿流过肾小管时,其中99％被肾小管重新吸收回到血液中去,剩下的1％称为终尿,排出体外,每天约1.5升。     

慢性肾功能衰竭发病机制的研究进展

慢性肾功能衰竭是由多种原因造成的肾小球硬化、肾间质纤维化、慢性进行性肾实质损害,是慢性肾脏疾病的终末阶段.慢性肾功能衰竭的发病机制较为复杂,是多种因素综合作用的病理过程,涉及微炎性反应、氧化应激、肾纤维化及肾小管间质损伤等. 慢性肾功能衰竭是由于各种原因引起的肾单位严重毁损,以致体内代谢产物潴留,水电解质及酸碱平衡失调、内分泌功能紊乱的一种临床综合症.各种肾脏病进展到肾小球硬化、系膜基质增多和肾小管间质纤维化是慢性肾功能衰竭阶段共同的病理特征.本文现就慢性肾衰的发病机制的研究进展作一综述.     

肾小球疾病所致的急性肾功能衰竭

虽然急性肾小管坏死是导致急性肾功能衰竭(ARF)的主要原因,肾小球疾病引起的ARF也非少见.有报道其发生率占之25.8%,仅次于急性肾小管坏死.此类疾病预后险恶,但随着近年来治疗学的进展,大部分患者的肾功能于治疗后好转.早期诊断、及时治疗常可改变疾病的病程预后. 一、引起ARF的肾小球疾病各种急进性肾小球肾炎(RPGN)均可导致ARF(附表).患者常于数日或数月内发展为肾功能衰竭、出现少尿.病理上以广泛新月体形成为特点.但有些患者即使在病程早期只有25%的肾小球出现新月体,病情也可急剧发展.国外报     

急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭（急性肾衰）是指各种原因导致肾功能在数小时或数天内急骤减退、血肌酐和血尿素氮进行性升高，临床表现为急性尿毒症的综合病征。急性肾衰有广义和狭义之分，广义的急性肾衰包括①肾前性氮质血症　见于各种原因所致的低血容量（脱水、失血、休克、烧伤、胃肠减压与手术引流等）和循环衰竭如心力衰竭、心肌梗死、心包填塞、休克、肾或肺梗死等。②肾实质疾病（肾性氮质血症）　包括原发于肾本身的疾病和上述肾前性病因未能及时去除发展而来两类。肾实质疾病见于肾小管疾病（肾小管坏死、肾中毒）、肾小球疾病和肾间质疾病（感…     

硒对氟所致肾脏病理和超微结构改变的影响

采用组织病理学和电子显微镜技术，研究了大鼠同时接触氟化钠和亚硒酸钠对肾脏的形态学影响．结果表明，氟化物对肾脏具有明显的损害作用，可使肾近曲小管上皮细胞浊肿、水变性和坏死．肾小管上皮细胞线粒体数目增多、肿胀，线粒体嵴减少、消失及坏死．细胞内次级溶酶体增多，局部胞浆崩解．粗面内质网扩张，肾小管上皮细胞基底膜局部增厚，上皮细胞游离面微绒毛肿胀，排列紊乱．同时给予硒和氟的大鼠，肾脏的组织病理学和超微结构改变均较单纯加氟组明显减轻．可以认为，硒对氟致肾损害有明显的拮抗作用，其机理可能与硒的抗氧化作用有关．     

米酵菌酸对小鼠肾组织毒性作用的超微结构观察

目的 观察米酵菌酸对小鼠肾组织毒性作用的超微结构改变,探讨米酵菌酸的中毒作用机制.方法 小鼠腹腔注射米酵菌酸,2 h后取其肾组织,通过电镜观察其组织的超微结构改变.结果 电镜下可见肾小管上皮细胞和肾小球足细胞及内皮细胞的线粒体水肿,嵴断裂或消失,部分线粒体髓样变和空泡样变性;粗面内质网扩张并脱颗粒;细胞核核周间隙增宽;毛细血管基底膜不匀性增厚.结论 本实验结果表明米酵菌酸可造成肾组织亚细胞结构的损伤,可对米酵菌酸中毒引起的肾功能变化提供理论依据.     

铅性肾病防治研究概况

铅性肾病防治研究概况湖南医科大学（长沙市北站路，４１００７８）熊敏如进入体内的铅大部分经肾脏排泄。部分经肾小球滤过的铅在肾小管液中可被重吸收。肾铅排泄先快后缓，且有一最大排铅限值，超过此限值肾内铅含量就会急剧增高。肾内的铅主要分布于近曲肾小管，肾皮质...