七叶皂苷HK-2细胞毒性的氧化应激机制

目的进一步研究七叶皂苷肾细胞毒性的氧化应激机制及谷胱甘肽(GSH)对七叶皂苷毒性的保护作用。方法以人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)为模型,荧光探针法检测七叶皂苷钠(SA)0,10,15,20和25μmol·L-1处理2h后细胞内活性氧(ROS)含量变化;分别用N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)1,5和10mmol·L-1,丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO)0.5和2.5mmol·L-1预处理HK-2细胞4h,然后加入SA20μmol·L-1作用24h,DTNB法测定预处理后及加入SA后细胞内GSH的含量;MTT法测定经NAC5mmol·L-1或BSO2.5mmol·L-1预处理及未经预处理的HK-2细胞与SA10,15,20,25,30和40μmol·L-1作用24h后的细胞存活率,并计算IC50值。结果 SA15,20和25μmol·L-1作用2h后,HK-2细胞内ROS含量显著高于正常对照组(P<0.01)。与正常对照组1×106个细胞内的GSH含量(5.1±1.2)nmol相比,BSO2.5mmol·L-1及NAC10mmol·L-1预处理后1×106个细胞内的GSH含量2.8±0.8和(2.7±2.3)nmol均显著降低(P<0.05),其他预处理组GSH含量无显著变化。除NAC10mmol·L-1外,各预处理组与SA20μmol·L-1作用24h后GSH含量显著降低(P<0.01)。与未经预处理的SA20,25和30μmol·L-1细胞存活率〔(83±5)%,(69±5)%和(54±6)%〕相比,经BSO2.5mmol·L-1预处理后,对应的细胞存活率显著降低,分别为〔(69±6)%,(40±13)%和(25±15)%〕(P<0.05),NAC预处理对细胞存活率无显著影响;未经预处理及NAC和BSO预处理的SA的IC50分别为31.3±1.7,23.6±2.7和(34.2±1.5)μmol·L-1。结论七叶皂苷通过氧化应激途径发挥肾细胞毒性,细胞内谷胱甘肽可对其氧化损伤起到保护作用。     

线粒体通透性转换在丁烯酸内酯细胞毒性中的作用

目的研究线粒体通透性转换在丁烯酸内酯(BUT)细胞毒性中的作用。方法HepG2细胞染毒BUT后,采用若丹明123荧光法测定线粒体膜电位(ΔΨm)的变化;线粒体膜通透性转换孔(MPTP)抑制剂环孢素A(CsA)预处理细胞后,采用MTT法测定线粒体膜通透性转换在BUT细胞毒性中的作用。结果BUT能够浓度依赖性地降低ΔΨm,而巯基化合物谷胱甘肽、N-乙酰半胱氨酸和二硫苏糖醇则能明显抑制该效应。CsA预处理能够明显减轻BUT的细胞毒性。结论BUT通过诱导HepG2细胞内氧化应激,导致MPTP的开放而最终引起细胞死亡。     

亚硫酸氢钠穿心莲内酯对人肾小管上皮HK-2细胞的毒性作用（英文）

目的探讨亚硫酸氢钠穿心莲内酯(ASB)对人肾小管上皮细胞HK-2的细胞毒性作用。方法HK-2细胞在DMEM/F12培养液培养24 h后,在经ASB作用2 h前,分别加入N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)10 mmol·L-1、2-氨基-4(丁基磺酸亚氨)-丁酸(BSO)2 mmol·L-1及30 min前分别加入过氧化氢酶(CAT)1000 U·L-1、环孢素A(Cs A)50μmol·L-1,再经ASB作用24 h,MTT法检测细胞存活率;用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总ATP酶(T-ATP)活性;流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)和活性氧(ROS);Western蛋白质印迹法检测胱天蛋白酶酶原3、Bcl-2、Bax和细胞色素c(Cyt c)蛋白的表达。结果 ASB呈浓度依赖性地抑制HK-2细胞增殖,作用24和48 h后IC50值分别为19.1±3.6和(11.6±3.9)g·L-1。ASB 20 g·L-1处理HK-2细胞24 h后,G2/M期细胞由对照组的(23.3±1.0)%增至(37.0±0.8)%(P<0.01)。与正常对照组相比,ASB组LDH漏出率和ROS水平明显增加,MMP呈下降趋势;与ASB 20 g·L-1组相比,加入还原剂NAC后,细胞存活率和MMP水平明显增加(P<0.05),LDH和ROS水平明显降低(P<0.05);加入Cs A后,细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH和细胞内ROS水平明显增加(P<0.05)。随着ASB浓度增加,HK-2细胞上清液中的MDA水平明显增加,GSH,SOD和T-ATP酶活性逐渐减弱;同时细胞内胱天蛋白酶原3、Bax和Cyt c蛋白表达升高。结论 ASB对HK-2细胞的毒性作用可能是通过干扰HK-2细胞线粒体能量代谢,改变细胞内氧化还原状态,耗竭细胞内GSH和SOD,导致细胞内ROS大量堆积,引发脂质过氧化作用,破坏细胞膜的通透性,导致Cyt c等凋亡因子从线粒体释放,进而引发细胞凋亡或坏死。     

槲皮素对NIH-3T3细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨槲皮素对NIH-3T3细胞氧化损伤的保护作用。方法取处于对数生长期的3T3细胞,平均分为以下四个实验组。槲皮素前保护组(Q1组):先加含有50μmol/L槲皮素培养液培养24h,再换含有0.5mmol/LH2O2的培养液培养30min。槲皮素后保护组(Q2组):先加含有0.5mmol/LH2O2的培养液培养30min;再换含有50μmol/L槲皮素培养液培养24h;H2O2损伤组(H2组):先加含有0.5mmol/LH2O2的培养液培养30min,再换仅含有10%的胎牛血清的培养液培养24h。对照组(C组):仅加10%胎牛血清的DMEM培养液培养24h。收集并裂解各组细胞,检测细胞内T-AOC、SOD、GSH-Px、GSH、NOS、NO、MDA的变化,应用MTT实验检测3T3细胞的生存率。结果Q1与Q2、H2组相比,Q1组细胞内T-AOC、SOD、GSH-Px、GSH均有增加,NOS、NO无明显改变,MDA减少,细胞存活率明显增加。结论槲皮素可能是通过上调抗氧化酶系活性对3T3细胞的氧化损伤产生保护作用。     

谷胱甘肽耗竭促成紫花牡荆素诱导肝癌细胞凋亡

目的研究紫花牡荆素（casticin）诱导肝癌细胞（HCC）凋亡作用及其作用分子机制。方法体外培养人肝癌PLC/PRF/5细胞系细胞,MTT测定细胞活性;细胞凋亡ELISA检测试剂盒和碘化丙啶（PI）染色流式细胞术（FCM）检测凋亡性细胞死亡。二氯二氢荧光素二乙酯（DCFH-DA）探针标记FCM测定活性氧（ROS）生成。谷胱甘肽检测试剂盒测定细胞内谷胱甘肽（GSH）含量。结果 Casticin以剂量依赖方式抑制PLC/PRF/5细胞生长（P〈0.05）。Casticin诱导PLC/PRF/5细胞系Sub-G1细胞百分率增加（P〈0.05）;并增加细胞组蛋白/DNA碎片的含量,呈浓度依赖性。Casticin降低PLC/PRF/5细胞内GSH含量（P〈0.05）,但不影响胞内ROS的生成。巯基抗氧化剂,N乙酰半胱氨酸和添加外源性GSH能恢复GSH含量,并减弱casticin诱导细胞凋亡作用;而不含巯基的抗氧化剂,丁羟茴醚和甘露醇无明显作用。结论 Casticin诱导肝癌细胞凋亡涉及细胞内GSH耗竭。     

镉通过氧化应激机制诱导LLC-PK1细胞损伤

目的：探讨镉诱导猪肾近曲小管上皮细胞（LLC-PK1）毒性及氧化应激在其中的作用。方法用不同浓度的氯化镉刺激细胞9h和25μmol/L的氯化镉刺激细胞不同时间,采用Formazan 分析细胞存活率反映镉对细胞的损伤程度;以还原型谷胱甘肽（GSH）为靶点,影响GSH浓度的两个试剂BSO和NAC,观察镉诱导细胞损伤中氧化应激的作用。结果随着氯化镉染毒时间延长,细胞存活率下降,同样,随着剂量的增加,细胞的存活率逐渐也下降。同时BSO加重镉诱导的细胞损伤,NAC完全抑制镉诱导的细胞损伤。结论氯化镉对LLC- PK1细胞具有明显的毒性,细胞损伤是通过氧化应激介导,且与细胞内的谷胱甘肽的水平有着密切关系。     

过氧化氢对NIH/3T3细胞蛋白磷酸酶2A催化亚基C甲基化的影响

目的探讨过氧化氢(H2O2)对NIH/3T3细胞中蛋白磷酸酶2A催化亚基C(PP2Ac)甲基化的影响。方法 1 H2O20,0.1,1,5,10和25 mmol·L-1刺激NIH/3T3细胞1 h,刃天青还原率检测细胞活性;2 Western蛋白印迹法检测H2O20,0.1,1和5 mmol·L-1作用1 h后细胞内去甲基PP2Ac的表达;3分别用羧基端甲基酯酶(PME-1)抑制剂AMZ30 0,0.1,0.5,1.0,5.0和10.0μmol·L-1和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)0,0.5,1和5 mmol·L-1预处理细胞30 min,再用H2O21 mmol·L-1作用细胞1 h,Western蛋白印迹法检测细胞内去甲基PP2Ac的表达;4免疫荧光实验观察NIH/3T3细胞H2O21 mmol·L-1处理1 h、AMZ30 10.0μmol·L-1或NAC 1 mmol·L-1分别预处理30 min后再加H2O21 mmol·L-1处理1 h细胞内去甲基PP2Ac的表达。结果 1刃天青检测实验结果显示,H2O2对细胞增殖具有显著的抑制作用,浓度≥0.1 mmol·L-1细胞活性显著降低(P<0.01);2 Western蛋白印迹检测结果显示,H2O2可致NIH/3T3细胞内去甲基PP2Ac蛋白表达升高,H2O20.1,1和5 mmol·L-1组与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);3 Western蛋白印迹结果显示,AMZ30与NAC二者均可拮抗H2O2对细胞内PP2Ac去甲基的作用,与H2O21 mmol·L-1组相比,加入AMZ30 5.0和10.0μmol·L-1或NAC 1和5 mmol·L-1细胞内去甲基PP2Ac含量明显降低(P<0.01);4免疫荧光实验结果显示,加入H2O21 mmol·L-1刺激1 h后,细胞内去甲基PP2Ac的表达要高于正常细胞组,而用AMZ30 10.0μmol·L-1与NAC 1 mmol·L-1干预后,去甲基PP2Ac表达降低。结论 H2O2可诱导NIH/3T3细胞内PP2Ac去甲基,而PME-1抑制剂AMZ30和抗氧化剂NAC均能拮抗H2O2诱导的PP2Ac去甲基作用。     

谷胱甘肽耗竭在芹菜素诱导成骨肉瘤MG- 63 细胞凋亡中的作用

目的研究芹菜素（apigenin）诱导体外培养人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡作用及其机制。方法体外培养MG-63细胞,分光光度法测定细胞内谷胱甘肽（GSH）含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂。结果 apigenin显著降低MG-63细胞内GSH水平（P〈0.05）,呈浓度依赖性。apigenin以浓度依赖方式诱导MG-63细胞凋亡率增高（P〈0.05）,并导致细胞DNA断裂;500μmol/LGSH预孵育1h,能有效阻断apigenin诱导MG-63细胞内GSH耗竭和细胞凋亡作用（P〈0.05）。结论 apigenin通过耗竭MG-63细胞内GSH诱导成骨肉瘤细胞凋亡。     

GSH 耗竭介导5, 7- 二甲氧基黄酮诱导肺癌A 549 细胞凋亡

目的探讨5,7-二甲氧基黄酮（5,7-dimethoxyflavone,DMF）诱导人肺癌A549细胞凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）耗竭。方法体外培养A549细胞,分光光度法测定细胞内GSH含量;流式细胞术检测细胞凋亡率;琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA断裂。结果 DMF以浓度依赖方式诱导A549细胞凋亡率增高（P〈0.05）,并导致细胞DNA断裂。DMF显著降低A549细胞内GSH水平（P〈0.05）,呈浓度依赖性。500μmol·L-1GSH预孵育1h,能有效阻断DMF诱导细胞内GSH耗竭,并减弱DMF触发细胞凋亡作用（P〈0.05）。结论细胞内GSH耗竭是DMF诱导人肺癌A549细胞凋亡作用机制之一。     

奥美拉唑增强多柔比星对K562细胞的毒性作用

目的 探讨质子泵抑制剂奥美拉唑增强多柔比星对人白血病细胞系K562的毒性作用.方法 奥美拉唑预处理K562细胞0 h、24 h,MTT法观察多柔比星对K562细胞的毒性作用,计算多柔比星对K562细胞的IC<,50>值.奥美拉唑5μg/ml预处理K562细胞24 h后,流式细胞术检测细胞内的多柔比星浓度.结果 与无奥美拉唑预处理比较,奥美拉唑(终浓度为1.0、2.0、5.0,10.0μg/ml)预处理0h,多柔比星对K562细胞的IC50值无明显变化;奥美拉唑(终浓度为2.0、5.0、10.0μg/ml)顶处理24 h,多柔比星对K562细胞的IC50值明显降低(P<0.01);奥美拉唑5μg/ml预处理24 h.细胞内多柔比星摄入量有明显增加(P<0.05).且排出量明显降低(P<0.05).结论 奥美拉唑预处理K562细胞,可以增强多柔比星对K562细胞的毒性作用.其机制之一可能是奥美拉唑逆转了细胞的酸性环境,使细胞内发挥作用的多柔比星增多.     

芹菜素诱导胰腺癌PANC- 1 细胞凋亡与GSH 耗竭的关系

目的研究芹菜素（apigenin）诱导体外培养人胰腺癌PANC-1细胞凋亡作用是否涉及细胞内谷胱甘肽（glutathione,GSH）耗竭。方法体外培养PANc-1细胞,分光光度法测量细胞内GSH水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法测定细胞DNA断裂。结果apigenin以浓度依赖方式诱导PANC-1细胞凋亡率增高俨〈0．05）,并导致细胞组蛋白／DNA碎片增加。apigenin显著降低PANC-1细胞内GSH水平（P〈0．05）。呈浓度依赖性。500μmol．L^-1GSH预孵育1h,能有效阻断apigenin诱导细胞内GSH耗竭,同时,拮抗apigenin触发细胞凋亡作用（P〈0．05）。结论apigenin诱导人胰腺癌PANC-1细胞凋亡作用与其耗竭细胞内GSH相关。     

牛磺酸对原代培养大鼠肝细胞的毒性作用研究

目的利用原代培养正常大鼠肝细胞研究牛磺酸对肝细胞的毒性作用。方法用两步灌注法分离原代大鼠肝细胞;观察牛磺酸对原代大鼠肝细胞的毒性作用：MTT法测直接加牛磺酸的培养液和含牛磺酸大鼠血清的培养液对细胞生长抑制率的影响,计算IC50,并测定药物作用后培养液上清中AST、ALT和LDH活性及培养液中GSH和细胞内GSH的含量。结果MTT实验中细胞生长抑制率与剂量成正相关性,牛磺酸的IC50为24.23g/L。高浓度牛磺酸组培养液上清AST、ALT和LDH活性显著升高,培养液上清和细胞内GSH含量显著减少。结论高浓度的牛磺酸对体外培养的肝细胞有一定损伤。     

藁本内酯对谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

研究藁本内酯对谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的保护作用。采用MTT比色法检测细胞存活率;Annexin V-FITC/propidium iodide(PI)双染法流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡率;Fluo-3/AM荧光染色法检测钙离子含量;Western blot法检测线粒体和胞浆中细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果显示,谷氨酸具有细胞毒性,其半数抑制浓度(IC50)为15 mmol·L-1;不同浓度藁本内酯(1、5、15μmol·L-1)预处理可显著提高细胞存活率。与正常对照组相比,谷氨酸单独给药组的细胞凋亡率为13.39%;藁本内酯给药组(1、5、15μmol·L-1)使细胞的凋亡率分别减少到9.06%、6.48%和3.82%。并且藁本内酯可以显著减少谷氨酸所致的钙离子内流,Western blot结果显示,藁本内酯可能通过减少线粒体Cyt C的释放,抑制Caspase-3活性,同时升高Bcl-2/Bax比值来保护谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡。结果表明,藁本内酯对谷氨酸诱导PC12细胞的凋亡具有保护作用。该保护作用可能与抑制细胞内钙离子内流及阻断Cyt C从线粒体释放入胞浆有关。     

依他尼酸甲酯诱导人急性髓性白血病HL-60细胞凋亡作用和机制的初步探讨

目的研究依他尼酸甲酯(EAME)对人急性髓性白血病HL-60细胞的凋亡诱导作用,并初步探讨EAME诱导HL-60细胞凋亡的机制。方法采用吖啶橙(AO)、溴化乙啶(EB)双染法考察药物的凋亡诱导活性;采用流式细胞术检测活性氧的蓄积和线粒体膜电位的变化;利用荧光标记法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果EAME浓度在2~10μmol.L-1内对HL-60细胞具有显著的凋亡诱导能力;EAME诱导活性氧蓄积,降低线粒体膜电位和细胞内GSH含量;N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够完全逆转EAME对GSH水平的耗竭作用及对HL-60细胞的凋亡诱导作用;丁硫氨酸亚砜胺(BSO)可以协同EAME进一步降低细胞内GSH水平,同时增强凋亡诱导能力。结论EAME可诱导HL-60细胞发生凋亡,活性氧在凋亡诱导过程中起主要作用。细胞内GSH水平与细胞对EAME诱导凋亡的敏感性呈反向相关。     

异烟肼通过改变肝脏转运体NTCP和BSEP的表达诱导HepG2细胞损伤

目的:基于Na^+-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)和胆盐输出泵(BSEP)探讨异烟肼(INH)致HepG2细胞损伤的机制。方法:不同浓度异烟肼作用于细胞后:(1)MTT法检测细胞存活率;(2)测定细胞内总胆汁酸(TBA)浓度;(3)Western-blot检测NTCP和BSEP蛋白表达的变化。结果:(1)HepG2细胞存活率随着异烟肼浓度升高而呈剂量依赖性的降低。(2)异烟肼可使细胞内胆汁酸浓度明显升高。(3)异烟肼浓度为6.5,13,26 mmol·L^-1时上调了NTCP的表达;异烟肼浓度为52,104 mmol·L^-1时使NTCP表达回到正常水平。(4)异烟肼浓度为104 mmol·L^-1时明显抑制了BSEP的表达。结论:异烟肼可引起HepG2细胞内胆汁酸升高和细胞毒性,其机制可能与调控NTCP和BSEP的表达有关。     

木犀草素抑制白血病耐药株K562/A02的GST-π表达

目的探讨木犀草素（luteolin）对白血病耐药株K562/A02细胞谷胱甘肽S转移酶π（GST-π）的影响。方法木犀草素30 mmol/L预处理K562/A02细胞第1、35、d后,MTT法测定阿霉素IC50,采用722分光光度计测定细胞内GSH含量及Western Blot法测定木犀草素处理后GST-π蛋白表达。结果木犀草素对K562/A02的耐药性具有明显的逆转作用,用木犀草素处理后,对阿霉素药物敏感性的相对逆转效率第1、3、5 d分别为10.7%4、2.7%和15.8%;木犀草素显著降低K562/A02细胞内GSH含量,GST-π蛋白的表达于用药后第1、35、d分别下降22%5、6%和34%。结论木犀草素具有较强的逆转K562/A02细胞多药耐药的作用,其逆转机制可能与降低细胞内GSH含量,下调K562/A02细胞GST-π蛋白的表达相关。     

柿叶提取物对氧化应激损伤U257神经胶质细胞的保护作用

目的研究中成药“柿叶提取物”对体外过氧化氢（H2O2）引起U257神经胶质细胞氧化应激损伤的保护作用及其保护机制。方法体外培养U257神经胶质细胞,建立氧化应激引起的细胞损伤模型;采用MTr比色法测定细胞的存活率;以Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡;用丙二醛（MDA）及还原型谷胱甘肽（GSH）测定试剂盒作相应酶活性或产物含量分析。结果U257神经胶质细胞与300μmol／L的H2O2共孵育10h可诱导细胞凋亡。柿叶提取物（5、10、30μg／ml）3个剂量组均能降低凋亡细胞百分率,降低细胞内MDA含量,提高细胞内GSH含量,该作用呈剂量依赖性。结论柿叶提取物片对氧化应激引起的U257神经胶质细胞损伤有明显的保护作用,其保护机制与细胞内氧化还原的平衡状态改善有关。     

巯基氧化剂对急性肝损伤时库普弗细胞功能的影响

目的　观察巯基氧化剂在急性肝损伤时对库普弗细胞功能的影响。方法　采用半乳糖胺 /脂多糖 (Galn/LPS)所致急性肝损伤模型 ,雄性昆明种小鼠于注射Galn/LPS(每只 4kg/g)前 1h ,腹腔注射巯基氧化剂马来酸二乙酯 (DEM)每周 5mmol/kg ,并分别于Galn/LPS注射后 6h ,测定血浆丙氨酸转氨酸 (ALT)活性、肿瘤坏死因子 (TNF) α水平、肝脏谷胱甘肽 (GSH)含量和库普弗细胞的吞噬功能。结果　DEM预处理可抑制Galn/LPS导致的血浆ALT活性、TNF α水平、库普弗细胞的吞噬功能升高。结论　巯基氧化剂DEM可通过改变肝脏GSH含量的变化 ,影响细胞氧化还原状态 ,抑制LPS导致的库普弗细胞活化 ,从而减轻肝损伤的发生     

丹皮酚对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用(英文)

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

8-羟基喹啉酮对HepG2细胞氧化性DNA损伤的诱导作用(英文)

目的评估8-羟基喹啉酮(CuQ)对HepG2细胞的DNA损伤作用并阐明其可能的作用机制。方法 CuQ 0～4μmol.L-1处理HepG2细胞不同时间后,通过单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤;分光光度法测定过氧化氢酶活性;苯二醛法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平;硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测细胞内脂质过氧化水平;Western印迹法检测NF-κB p65的变化;免疫组化方法检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达水平。结果 HepG2细胞与CuQ 0.5～4μmol.L-1作用1 h后,DNA的迁移距离明显增加(P<0.05),提示CuQ可引起DNA链断裂。CuQ能够造成细胞内GSH水平以及过氧化氢酶活性的降低。随着CuQ剂量的增加及染毒时间的延长,NF-κB由细胞浆逐渐转移至细胞核。CuQ还可以引起细胞内TBARS水平增高及8-OHdG表达水平的增强。采用GSH合成特异抑制剂DL-甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)预处理细胞,可明显增强CuQ对HepG2细胞DNA的损伤(P<0.05)。结论 CuQ可造成HepG2细胞氧化性DNA损伤,其作用机制与氧化应激及NF-κB p65在细胞核蓄积增高有关。