抗肿瘤坏死因子制剂与葡萄膜炎

肿瘤坏死因子(TNF)与葡萄膜炎的发生发展密切相关，成为免疫抑制治疗的靶点，抗TNF生物制剂应用于临床，可望超越常规药物的疗效，并可避免严重副作用。本就目前该类药物的制剂类型、作用机制、疗效、副作用的基础和临床研究进展作一综述。     

肿瘤坏死因子与葡萄膜炎

肿瘤坏死因子与葡萄膜炎山西省眼科研究新免疫学研究室郑晓宾综述沙洛审校细胞因子的研究进展是８０年代后期免疫学与分子生物学取得的少有的成就之一．近年来，对肿瘤坏死因子在葡萄膜炎中的病理作用有所报导．兹将近几年对此问题的研究综述如下，供同道参考．一、细胞因...     

抗肿瘤坏死因子-α治疗葡萄膜炎的研究现状

葡萄膜炎系眼内炎症的总称,病情反复发作,且治疗比较棘手,是临床上常见的致盲性眼病之一。目前认为葡萄膜炎的发病与葡萄膜自身抗原的自身免疫反应有着十分密切的关系,有学者认为肿瘤坏死因子 α(TNF α)是参与葡萄膜炎发生和发展的关键性细胞因子,阻断TNF α的生成和活性,可抑制视网膜葡萄膜炎的发生和发展。本文就目前TNF α及抗TNF α在葡萄膜炎发病及治疗的研究现状进行综述。     

肿瘤坏死因子拮抗剂在葡萄膜炎治疗中的应用

肿瘤坏死因子能激活其他的细胞因子,诱导一氧化氮合酶,上调黏附分子,增加细胞介导的免疫和肉芽肿形成,而肿瘤坏死因子拮抗剂可以抑制辅助性T细胞,从而进一步抑制浸润性巨噬细胞活化,保护葡萄膜炎中的组织不受破坏,已用于葡萄膜炎的治疗并取得了较好的治疗效果。本文就肿瘤坏死因子拮抗剂在葡萄膜炎治疗中的应用进行综述。     

抗肿瘤坏死因子-α治疗葡萄膜炎的研究现状

葡萄膜炎系眼内炎症的总称，病情反复发作，且治疗比较棘手，是临床上常见的致盲性眼病之一。目前认为葡萄膜炎的发病与葡萄膜自身抗原的自身免疫反应有着十分密切的关系，有学认为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是参与葡萄膜炎发生和发展的关键性细胞因子，阻断TNF-α的生成和活性，可抑制视网膜葡萄膜炎的发生和发展。本就目前TNF-α及抗TNF-α在葡萄膜炎发病及治疗的研究现状进行综述。     

抗肿瘤坏死因子-α及白细胞介素抑制剂治疗非感染性葡萄膜炎的研究进展

葡萄膜炎是临床上常见的一种眼内炎症性疾病,根据病因可分为感染性和非感染性葡萄膜炎（NIU）。NIU的发病机制暂不明确,目前主要认为是由T淋巴细胞驱动的自身免疫过程,其中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL）,包括IL-6、IL-12、IL-17、IL-22、IL-23等,在其发病过程中起重要作用。因此,研究者们针对这些因子进行了靶向抑制药物的研发及一系列临床研究。本文对抗TNF-α制剂、IL抑制剂应用于NIU治疗的研究进展进行综述。     

中和肿瘤坏死因子的活性可以缓解难治性非感染性后葡萄膜炎

目的：评价应用肿瘤坏死因子(TNF)的抑制因子p55TNF受体结合蛋白(TNFr-Ig)治疗严重影响视力的非感染性后段眼内炎的安全性和有效性。     

抗TNF生物制剂在葡萄膜炎临床治疗中的应用进展

目前,葡萄膜炎的治疗主要应用激素和免疫抑制剂,虽然能选择性地作用于免疫细胞亚群,取得较好的临床疗效,但长期应用毒副作用很大。近几年,随着对葡萄膜炎病理机制的深入研究,抗肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ）生物制剂等具有明确作用靶点的治疗方法得到极大的发展并应用于临床,在葡萄膜炎的治疗方面具有良好的应用前景,抗ＴＮＦ生物制剂有望成为葡萄膜炎治疗的一线药物。本文将抗ＴＮＦ生物制剂的作用机制、治疗葡萄膜炎的给药方式与剂量、疗效、不良反应及应用前景等方面作一综述。     

葡萄膜炎的生物治疗进展

葡萄膜炎多发于青壮年,多为自身免疫性疾病,常反复发作。研究表明,生物制剂可以干扰机体内引起炎症反应过程的具有特定分子或途径,在葡萄膜炎的发病过程中发挥了关键的治疗作用,以达到治疗葡萄膜炎的目的。本文意在探讨抗肿瘤坏死因子制剂、白细胞介素受体拮抗剂、干扰素、抗淋巴细胞特异性抑制剂等生物制剂在葡萄膜炎治疗过程中的治疗进展。     

依那西普治疗复发性Behcet病葡萄膜炎的短期疗效和安全性研究

目的 探讨依那西普治疗复发性Behcet病(BD)葡萄膜炎的短期疗效和安全性.方法 回顾性病例研究.对2007年4月至2008年6月期间在北京协和医院眼科与风湿免疫科门诊随诊的12例(16只眼)复发性BD葡萄膜炎患者给予依那西普治疗.在糖皮质激素与免疫抑制剂治疗基础上,采用依那西普25 mg溶于1 ml注射用水皮下注射,初始频率为每周2次,根据疗效和患者经济状况减为每周1次.用药前及每次随诊检查裸眼视力、眼压、眼前节、眼底情况,必要时行彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影、眼部B超等检查.观察终点为眼部炎症反应明显好转或因各种原因停药.结果 12例患者中,9例至少有单眼视力改善,3例视力无明显改善.16只眼中,10只眼(63%)治疗后视力改善,6只眼(37%)视力同治疗前,无视力减退眼;7只眼(44%)视力提高≥2行.所有患者眼前、后节炎症反应均明显好转或基本消退.所有患者在治疗期间均没有出现严重不良反应.结论 在糖皮质激素与免疫抑制剂治疗的基础上,依那西普治疗复发性BD葡萄膜炎具有较好的短期疗效和安全性.     

人工合成白细胞介素-1受体阻断剂对大鼠葡萄膜炎的影响

目的 观察人工合成的白细胞介素－１受体阻断剂对大鼠葡萄膜炎的治疗作用。方法 选择１８只（３６只眼）Ｓｐｒａｇｕｅ＝Ｄａｗｌｅｙ大鼠,采用酶联免疫吸附测定的方法,对人工合成的ＩＬ－１受体阻断剂治疗前、后的大鼠葡萄膜炎动物模型的视网膜内ＩＬ－β和肿瘤坏死因子的含量进行测定。结果 ＩＬ－１受体阻断剂（ＣＫ－１３８,ＣＫ－１３９）治疗组,基 膜内ＩＬ－１β和ＴＮＦα的含量均显著低于对照组的含量。结论 人工     

阿达木单抗治疗非感染性葡萄膜炎

非感染性葡萄膜炎(non-infectious uveitis,NIU)是一组免疫介导的疾病,其病因复杂,治疗棘手。肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是NIU中的主要促炎因子,阿达木单抗是一种完全的人源性TNF-α单克隆抗体,特异性与TNF-α结合阻断其诱导的下游过程。阿达木单抗治疗NIU包括Behcet病所致葡萄膜炎、Vogt-小柳-原田综合征、强直性脊柱炎相关葡萄膜炎、儿童葡萄膜炎等,可有效减轻炎症,减少糖皮质激素的用量,降低复发率,其安全性也已得到初步证实。阿达木单抗是NIU二线治疗适合的选择,在治疗NIU中显示出巨大的潜力。(国际眼科纵览,2022,46:336-340)     

感染性葡萄膜炎的诊治观察

目的探讨感染性葡萄膜炎的临床特点及诊治疗效。方法回顾分析2011年8月至2016年9月在十堰市太和医院眼科诊断为感染性葡萄膜炎并接受住院治疗患者的病例资料。结果 18例(19只眼)感染性葡萄膜炎患者,其中急性视网膜坏死综合征8例、弓形虫性葡萄膜炎3例、弓蛔虫性葡萄膜炎1例、弓蛔虫合并弓形虫性葡萄膜炎1例及结核性葡萄膜炎5例。8例急性视网膜坏死综合征分别经过药物治疗或药物联合手术治疗,仅2例患者视力有轻度提高,余病情稳定,但视力无改善。1例弓形虫性葡萄膜炎因延误治疗导致视力降为光感/眼前,另外2例弓形虫性葡萄膜炎患者经过治疗后视力均得到了提高。1例弓蛔虫性葡萄膜炎经过药物治疗后行玻璃体手术,视力由0.5提高到0.6;1例弓蛔虫合并弓形虫性葡萄膜炎经过对症治疗后视力由0.1提高到0.15。结核性葡萄膜炎患者经过抗结核等对症治疗后病情稳定,视力均有不同程度的提高。结论弓形虫、弓蛔虫及结核性葡萄膜炎通常经过正确及时的治疗后,病情稳定,视力有改善。急性视网膜坏死综合征患者通常病情较重,预后相对较差。     

阿达木单抗应用于非感染性葡萄膜炎的治疗研究现状

阿达木单抗（adalimumab,ADA)是一种抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的重组 IgG1,是完全人源化的单克隆抗体,对可溶性及膜性TNF-α有高度亲和性,并能与之特异性结合。非感染性葡萄膜炎是指除外感染因素及伪装综合征等的一类炎症性眼病,常累及葡萄膜、视网膜、视网膜血管及玻璃体,其发病率及致盲率均较高。近年来,ADA在非感染性葡萄膜炎治疗方面的有效性、持续性以及安全性已被初步证实。本文就ADA在非感染性葡萄膜炎治疗中的研究现状展开综述。     

一氧化氮与葡萄膜炎

一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是新近被鉴定为具有多种生物活性效应的气体分子，对多种病原菌、肿瘤细胞及某些正常细胞具有毒性作用。简介一氧化氮一般情况及其在葡萄膜炎中的病理效应，并探讨调节其效应作为治疗人类葡萄膜炎的新途径。     

葡萄膜炎患者血清干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平的检测及意义

目的 观察急性葡萄膜炎患者治疗前后血清干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平变化，探讨其在急性葡萄膜炎发生发展过程中的作用。方法 连续收集各类急性葡萄膜炎患者75例，用酶联免疫吸附试验测定其急性期和治疗后恢复期血清IFN-γ、TNF-α和IL-6水平，并与同期收集的30例健康人血清IFN-γ、TNF-α和IL-6检测结果进行比较。结果 葡萄膜炎患者急性期血清IFN-γ、 TNF-α和IL-6水平明显高于治疗恢复期和对照者（F=65.805、50.418、155.381，P=0.000），并且与其初诊时视力呈明显负相关（r=-0.656、-0.592、-0.653，P=0.000），3种细胞因子之间呈正相关（r=0.340、0.467、0.338，P＜0.05）。结论 INF-γ、TNF-α和IL-6在急性葡萄膜炎患者血清中明显升高，治疗后均下降，表明这些细胞因子参与了葡萄膜炎的发生和发展过程。     

玻璃体内注射Infliximab治疗大鼠葡萄膜炎的实验研究

目的 观察玻璃体内注射Infliximab治疗大鼠葡萄膜炎的效果.方法 Wistar大鼠60只,随机分为A、B、C3组,每组20只.A、B两组大鼠左眼玻璃体内注射牛血清蛋白诱导建立葡萄膜炎模型,C组不造模.造模成功后A组大鼠玻璃体内注射10 g·L-1 Infliximab 0.1 mL,B、C组注射生理盐水0.1mL.于造模前及造模成功后7d、14 d、21 d行大鼠活体眼部检查,并抽取房水,ELISA法检测房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的含量,同时摘取眼球行组织病理学观察.结果 造模前,各组大鼠房水中TNF-α和IL-2含量差异均无统计学意义(均为P＞0.05);造模后7d,A组和B组大鼠房水中TNF-α和IL-2含量差异均无统计学意义(均为P＞0.05),但均较C组高(均为P＜0.05).造模后14d、21 d,A组大鼠房水中TNF-α含量为(331.49±74.40)ng·L-1、(164.59±69.49) ng·L-1,B组为(589.15±113.45) ng·L-1、(347.48±84.38)ng·L-1,两组相比差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01);A组大鼠房水中IL-2含量为(35.74±14.87)ng·L-1、(31.58±16.94)ng· L-1,B组分别为(74.16±18.04)ng·L-1、(69.48±20.73)ng· L-1,两组相比差异亦均有统计学意义(均为P＜0.01).造模后21 d,A组炎症反应较B组明显减轻.结论 Infliximab能显著抑制葡萄膜炎大鼠模型房水中TNF-α、IL-2的产生,减轻大鼠眼部炎症反应和病理损害,对葡萄膜炎有较明显治疗效果.     

细胞因子与急性前葡萄膜炎

急性前葡萄膜炎发病机制尚不明确,近年来有学者认为细胞因子在急性前葡萄膜炎的发病机制中发挥重要作用.研究细胞因子及其网络的特点为明确急性前葡萄膜炎发病机制、寻求新的治疗方法提供了重要基础.本文就目前肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-10、γ-干扰素在急性前葡萄膜炎发病过程中的作用进行综述.