缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨在体条件下缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用SD大鼠原位肝移植模型,供肝冷保存时间100min,无肝期控制于18min以内,60只雄性健康SD大鼠随机分为3组,对照组12只,缺血再灌注损伤组和后处理组各24只。对照组开腹后仅游离肝周韧带;缺血再灌注损伤组受体大鼠供肝切除前仅以肝素化生理盐水经门静脉灌注;后处理组供肝植入后完全再灌注前,给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。缺血再灌注损伤组、后处理组受体一半（6只）于再灌注后2h留取血液及肝组织,另一半（6只）于再灌注后6h留取肝组织。对照组于关腹后相应时间留取血液及肝组织。各组分别检测肝功能,采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子Or．和中性粒细胞弹性蛋白酶。根据酶促反应原理,利用分光光度仪测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛、髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶。肝组织HE染色后光镜下观察组织学变化。结果缺血再灌注损伤组和后处理组血清肝功能指标、炎性细胞因子水平及肝组织过氧化物含量均高于对照组（P〈0．05）,而后处理组较缺血再灌注损伤组则明显低（P〈0．05）;缺血再灌注损伤组和后处理组肝组织抗氧化酶活力显著低于对照组（P〈0．05）,而后处理组较缺血再灌注损伤组则明显高（P〈0．05）。结论缺血后处理对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。提高组织的抗氧化能力和降低炎性细胞因子水平可能是缺血后处理保护作用的机制之一。     

潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨潘生丁对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。方法采用改良Kam ada“二袖套法”制作肝移植模型,48只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(A组),同基因大鼠肝移植组(B组)和潘生丁预处理 同基因大鼠肝移植组(C组)。于供肝再灌注2 h后测定各组PAGT、ALT、AST、SOD、MDA含量,比较肝细胞凋亡和组织形态学改变。结果移植肝再灌注2 h后C组较B组肝组织损害轻,SOD、MDA、ALT、AST、PAGT变化及肝细胞凋亡差异有显著性(P<0.05)。结论潘生丁可通过改善肝脏微循环状况,改善缺血肝脏组织的能量代谢,提高肝组织抗氧化能力,抑制细胞凋亡和减少肝脏细胞的变性坏死程度而对肝脏热缺血再灌注起保护作用。     

大鼠肝缺血再灌注时三七总皂甙的保护作用

在肝脏外科中，常需要采取肝血流阻断以控制术中的出血，但缺血再灌注会造成肝损伤。作者用大鼠按Asakawa的方法造成肝缺血再灌注模型．比较维拉帕米和三七总皂甙对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护效果。用雄性重300～350gSD大鼠分成4组，单纯切肝组、对照组(注人生理盐水)、注入维拉帕米50mg/kg组，三七总皂甙1.25ms／kg组，在阻断肝血流前5min注入。观察大鼠肝血流阻断90min再灌注后的生存率、肝功能、肝脏的病理和丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)的改变。结果：三七总皂甙与维拉帕米比较在提高大鼠的生存率(120min分别为63.3％比36.0％，P<0．05)，降低ALT(2118±430比3401±592，P<0．01)，减轻肝细胞坏死(5％～25％比20％～40％)，以及提高SOD活性(149±12比125±16，P<0．05)方面均强于维拉帕米。实验表明，三七总皂甙是肝缺血再灌注损伤的有效保护药物。     

三七总皂甙预处理对在体大鼠心肌缺血/再灌注的保护作用

本实验拟探讨不同时间段三七总皂甙（ＰＮＳ）预处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其与热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的关系。 材料与方法 模型制作及分组：经戊巴比妥钠麻醉，行气管插管，通气频率 ６０次／分，潮气量２ｍｌ／１００ｍｇ，开胸后用丝线穿过冠状动脉左前降支上 １／３处，建立模型。６０只ＳＤ大鼠，雌雄不分，随机分成４组，空白组６只，余每组１８只。空白组不行缺血／再灌注，余同实验组。对照组行缺血４０ｍｉｎ，再灌注后检测指标。ＰＮＳ１组，于缺血前 １ｈ腹腔注射ＰＮＳ １５０ｍｇ／ｋｇ，再灌前１…     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

探讨褪黑素(MEL)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用，在大鼠肝脏热缺血再灌注模型缺血前30min腹腔注射MEL(10mg/kg)，缺血45 min后恢复血流灌注，并于灌注2h, 24h后心腔取血测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)，同时取肝组织行病理组织学检查及细胞凋亡检测。结果缺血再灌注组(IR组)AST，ALT，AKP及肝细胞凋亡数均明显高于正常对照组（N组）(P<0.01)，褪黑素预处理组（MEL组）则明显低于IR组(P<0.05)，而高于N组（P<0.01或0.05）。MEL组肝脏病理组织学改变明显轻于IR组，重于N组。提示MEL对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护及机制探讨

目的探讨缺血预处理 (ischemicpreconditioning ,IP)对大鼠移植肝脏保存再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用SD大鼠原位肝移植动物模型 ,12 8只大鼠随机分成A(对照组 )、B(IP组 )、C(腺苷 ,Ado组 )、D(NO合成抑制剂 ,NAME组 )组 ,每组 32只。其中各组的半数用于观察存活率 ,另一半用于移植肝脏再灌注 2h后取血及肝脏检测。结果IP组和Ado组的 1周存活率、血清NO水平及肝组织腺苷含量分别为 88% (7/ 8)和 88% (7/ 8) ,(33 0± 6 1) μmol/l和 (2 9 1± 6 5 ) μmol/l,(7 2± 1 8) μmol/g和 (5 7± 1 3) μmol/g ,均高于对照组的 38% (3/ 8) ,(15 4± 3 0 )mol/L和 (3 6 9±0 5 4 ) μmol/g (P <0 0 5 ) ,血清ALT及TNF含量分别为 (2 87± 82 )IU/L和 (35 7± 93)IU/L ,(1 15± 0 2 3)ng/ml和 (1 14± 0 2 7)ng/ml,均低于对照组的 (5 88± 5 8)IU/L及 (1 5 9± 0 35 )ng/ml(P <0 0 5 ) ,组织的病理学改变也轻于对照组 ;NAME组的 1周存活率、血清NO及ALT含量等分别为 2 5 % (2 / 8)、(13 74± 3 11) μmol/l及 (6 34± 6 5 )IU/L ,与对照组相近 (P >0 0 5 ) ,而肝组织腺苷含量为 (5 5 6± 1 19)μmol/g ,与对照组差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 结论IP对大鼠移植肝脏的保存再灌注损伤具有保护     

罗格列酮对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究罗格列酮对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注损伤组、罗格列酮10 mg/kg组、罗格列酮20 mg/kg组、罗格列酮40 mg/kg组和罗格列酮80 mg/kg组,每组各10只。利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建肾缺血再灌注损伤模型。ELISA检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6)表达量;Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和p-PPAR-γ表达水平;RT-PCR检测肾脏IL-8、TNF-α和IL-6信使核酸序列(mRNA)水平;黄嘌呤氧化酶法检测过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;TBA法检测丙二醛(MDA)的含量;过碘酸雪夫氏(PAS)染色检测肾组织病理形态。结果与假手术组相比,缺血再灌注损伤组肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6、p-PPAR-γ以及MDA表达水平均明显增加,而CAT、GPX和SOD活性明显降低以及PPAR-γ表达差异无统计学意义;与缺血再灌注损伤组相比,罗格列酮预处理可明显减少肾组织病理损伤和Cr、BUN、IL-8、TNF-α、IL-6以及MDA表达水平,但可明显增加CAT、GPX和SOD活性以及p-PPAR-γ表达水平,但对PPAR-γ表达水平无影响。结论罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有保护,其作用机制与激活PPAR-γ抑制氧化应激和炎症相关。     

肝缺血再灌注对肝硬化大鼠的损伤作用

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（hepatic ischemia reperfusion,HIR）损伤的机制和程度。方法 用60％四经碳（CCl4）溶液皮下注射方法制作肝硬化大鼠模型，肝硬化大鼠随机分为六组：A组：假手术组（6只）；B、C、D组：分别为肝门完全阻断20min、30min、40min（每组各16只）；E组“单纯肠系膜上静脉阻断（16只）;F组：肝门阻断＋门腔转流（16只）；另外，随机取10只正常肝脏大鼠组成G组，行肝门完全阻断30min。观察7天存活率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子（TNF），以及肝、肺病理的变化。结果 B、C、D、E、F、G组的7天存活率分别为10／10只、6／10只、4／10只、5／10只、8／10只、6／10只；再灌注后4h血清TNF变化：后六组均明显高于术前，C、D组高于B、A组，E、F组也明显高于A组（P＜0.01）再灌注4h后HA变化：D组明显高于B、E组，F、C组明显高于A组（P＜0.05）；再灌注4h后D、C组的AST、ALT均明显高于B组、A组、D组的AST明显高于F组，F组的AST、ALT显著高于E组（P＜0.05）；C、G两组比较，上述指标的差异无显著性（P＞0.05）；肝、肺组织学检查可见肝、肺的病理损害，程度随缺血时间的延长而加重，E组损伤重于F组。结论 硬化肝脏肝缺血再灌注损伤涉及全身多个器官，门脉静淤血可能是损伤乃至死亡的主要原因；肝硬化大鼠耐受肝缺血的最大的时限在30min以内。     

多烯磷脂酰胆碱对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱对大鼠肝移植术中相对热缺血(relative warm ischemia time,RWIT)造成胆道损伤的保护作用.方法 将60只SD大鼠分为胆道相对热缺血0 min(A组)、胆道相对热缺血60 min(B组)、胆道相对热缺血60 min并于术后每日腹腔注射多烯磷脂酰胆碱注射液(C组).建立大鼠自体原位肝移植胆道外引流模型,检测各组术后2 h及术后第1、3、5天胆汁中总胆汁酸(total bilirubin,TBA)浓度、磷脂(phospholipid,PL)浓度、TBA/PL值,并留取胆道标本进行组织病理学检测,并检测胆汁碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及谷氨酰基转移酶(gamma glutamyltransferase,γ-GT)水平作为观察胆管损伤的指标.结果 A组术后TBA、PL及TBA/PL均稳定,未出现明显变化;TBA浓度:术后早期B、C组明显低于A组(F=19.662,P＜0.05),此后逐渐升高,到第3天各组之间已无明显差异(F=1.244,P＞0.05).PL浓度:术后B组较C组下降明显,此后缓慢升高,至术后第5天仍低于C组(t=2.832,P＜0.05).TBA/PL值:术后早期B组明显高于A组,并于术后逐渐升高,至术后第3天达到最高,术后第5天开始下降.C组术后未出现明显变化,在各个时间点A、C组之间比较差异无统计学意义(t=0.307,P＞0.05).胆道损伤评分(胆汁ALP水平、γ-GT水平、胆道病理形态学评分、线粒体平均体积及胆道上皮细胞微绒毛密度)组间两两比较差异有统计学意义,A组(对照组)大致正常,B组(相对热缺血组)最重,C组(干预组)较轻.结论 胆道相对热缺血再灌注损伤使肝移植术后早期分泌的胆汁中胆盐及磷脂分泌均降低,其中胆盐早期恢复分泌,而磷脂恢复分泌较迟,导致了早期TBA/PL值增高,胆汁毒性增强,是导致胆道损伤的因素之一;多烯磷脂酰胆碱注射液可增加胆汁中磷脂浓度,并降低TBA/PL值,减少胆汁毒性,减轻因相对热缺血导致的胆道损伤.     

供肝快速切取法大鼠原位肝移植模型的建立

目的采用供肝快速切取法建立大鼠原位肝移植模型,研究其稳定性及成功率。方法健康雄性SD大鼠2 0 0只,随机分为两组。实验组采取供肝快速切取法原位肝移植,对照组采用传统肝移植方法。比较两组的手术时间,供肝冷、热缺血时间,术后受体肝功能变化及手术成功率。结果对照组供体手术时间(3 3.8±4.2)m in,供肝热缺血时间(3.5±1.2)m in,冷缺血时间(6 2.0±4.2)m in,手术成功率8 0%。实验组供肝切取时间为(1 3.1±2.2)m in,供肝热缺血时间0m in,冷缺血时间(3 8.0±3.1)m in,术后肝功能恢复快,手术成功率9 4%(P<0.0 5)。结论新的建模方法可明显缩短手术时间,改善供肝质量,提高手术成功率。该法为肝移植研究提供了更为科学的模型。     

大鼠心跳停搏供肝在原位肝移植术中损伤的预防

目的：探讨预防和减轻大鼠心跳停搏供肝在原位肝移植术中的损伤，以提高手术成功率。方法：雄性SD大鼠随机分为心跳停搏热缺血30min(N-30)和45min(N-45)两组;，每组分别行原位肝移植术30只次。同时，根据是否对供体手术方法进行改进又分为常规组和改良组。结果：(1)常规组和改良组的冷缺血时间分别为(70.04±1.48)和(70.36±1.42)min(P>0.05)，无肝期均为(16.40±0.73)min，肝下下腔静脉阻断时间均为(22.75±1.16)min，受体手术时间均为(90.58±3.76)min。(2)N-30和N-45常规组分别有5和9只受体术后死于原发性移植肝无功能，而改良组仅为1和2只(40%∶12%,P<0.05);(3)N-30和N-45组因术中分别出现供肝损伤致再灌注后供肝大量渗血、无肝期过长、切除受体肝脏时麻醉过深，而各有5和7，2和1，2和2只受体术后死亡。(4)N-30和N-45组术后1周存活率分别为50%和30%(P<0.05)。结论：预防心跳停搏供肝游离时损伤、供肝再灌注后渗血、无肝期过长和切除受体肝脏时麻醉过深是大鼠心跳停搏供肝原位肝移植手术成功的关键。     

缺血再灌注对肝癌组织及正常肝组织的损伤

目的:研究缺血再灌注（IR）对肝癌和正常肝组织的损伤作用。方法:超声引导穿刺新西兰兔肝脏左中叶注射VX2肿瘤组织混悬液，建立肝脏肿瘤模型。2周后，证实荷瘤模型已成功构建，乃剖腹阻断肝左中叶的肝动脉分支，60 min后去除血管阻断恢复血流;分别于再灌注0 min，1 h，1 d，3 d和7 d取肝癌组织和正常肝组织石蜡包埋切片，以HE染色法和荧光脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法观察两种组织细胞凋亡情况。结果:HE染色显示,IR后两种组织的凋亡细胞均有增加。至1 d时凋亡达峰值（肝癌为23%，正常组织为 10%），其后虽有降低，但至7d时仍明显高于IR前水平（P<0.01）。以癌组织细胞凋亡最为显著，其在各时点阳性细胞率均明显高于正常肝组织。TUNEL实验显示，IR前癌组织凋亡细胞（5%）即多于正常肝脏组织（1%）。IR后，癌组织和正常肝组织凋亡改变的特点与HE染色相似，于IR1 d和7 d凋亡细胞率分别为25%, 15% 和8%, 2%。结论:IR后肝癌组织的损伤和细胞凋亡较正常肝组织更为显著。     

去铁敏预处理对移植供肝保护作用的研究

目的：探索去铁敏对移植供肝的保护作用及可能机制。方法：SD大鼠,随机分为假手术组（S组）、自体肝移植组（AT组）、自体肝移去铁敏预处理组（DP组）与自体肝移植去铁敏灌肝组（DI组）。检测各组术后24 h血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和碱性磷酸酶（ALP）,观察肝组织形态学改变并检测肝组织中低氧诱导因子-1（HIF-1α）及丙二醛（MDA）的含量。结果：与S组相比,AT组、DP组和DI组术后血清ALT,AST和ALP明显升高;但DP组、DI组较AT组血清ALT,AST和ALP明显降低,肝形态异常变化减轻,肝组织中HIF-1α蛋白含量升高,MDA含量下降(P﹤0.05)。结论：在肝移植术前行去铁敏预处理或术中行去铁敏溶液灌肝,对供肝有保护作用,且前者优于后者。其机制可能与提高组织HIF-1α含量及减轻脂质过氧化有关。     

原位肝移植术后肝脓肿的原因和处理

目的：探讨原位肝移植术(OLT)后肝脓肿的病因及治疗选择。 方法：分析4年间行OLT 558 例术后1~18 个月发生肝脓肿10 例(1.8％)的原因。结果：7 例为术后胆道并发症,2 例为肝癌复发灶射频消融术（RFA）后,1 例为不明原因感染。主要临床表现有发热、肝功能损害、低蛋白血症和贫血等。诊断主要根据临床表现及超声或CT 检查。治疗方法主要包括脓肿抽吸引流、PTCD胆道内外引流、抗感染和支持治疗及再次肝移植。 10 例中6 例通过肝脏穿刺引流治愈,2 例通过再次肝移植治愈,2 例死于脓毒血症;治愈率为80.0％。结论：OLT 后发生肝脓肿地原因复杂,可能与胆管吻合口狭窄或梗阻、胆道缺血坏死、肝癌复发灶介入治疗、肝动脉血栓或狭窄和激素冲击治疗等有关。OLT 后肝脓肿的预后较差,早期诊断和治疗是关键。     

缺血预处理对大鼠胰腺移植的保护作用

目的　探讨缺血预处理对大鼠胰腺移植的远期保护作用。方法　糖尿病大鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组, n= 3 0 )和缺血预处理组(IPC组, n= 3 0 ),两组移植前2d,再灌注后3d和7d随机各杀死6只大鼠,取血查血糖及淀粉酶,同时取胰腺组织行HE染色; 6只大鼠用于观测各种代谢指标。其余6只大鼠用来观察大鼠存活率。结果　IPC组1个月存活率高于I/R组( 5 /6∶3 /6, P< 0. 0 1 );再灌注后IPC组各时间点血糖(P< 0. 0 1 )、血淀粉酶(P< 0. 0 1 )、进食量(P< 0. 0 5 )、排尿量(P< 0. 0 1 )和饮水量(P< 0. 0 5 )均低于I/R组;I/R组移植胰的损伤程度大于IPC组。结论　缺血预处理可增加大鼠胰腺移植的存活率,降低血淀粉酶活性,减轻胰腺的再灌注损伤程度,对大鼠胰腺移植具有保护作用。     

小鼠全肝缺血再灌注时肺泡巨噬细胞TLR2的激活与肺损伤的机制

目的：探讨肺泡巨噬细胞Toll样受体2（TLR2）的激活机制及其在肝脏缺血再灌注（HIR）中肺损伤的意义。方法：用野生型小鼠C3h/Heouj和TLR4缺失小鼠C3h/Hej建立HIR动物模型。于再灌注1，6，12h后经支气管肺泡灌洗液获取肺泡巨噬细胞，采用荧光定量PCR方法检测TLR2/4mRNA的表达。同时检测支气管肺泡灌洗液中内毒素及肿瘤坏死因子（TNF）的水平，肺组织湿干重比值，肺组织髓过氧化物酶的浓度，并进行肺组织学评分。结果：C3h/Heouj组HIR缺血再灌后各时点肺泡巨噬细胞TLR2/4mRNA表达升高，TLR2mRNA表达持续升高，TLR4mRNA6h达到最高值。同时C3h/Heouj组HIR后支气管肺泡灌洗液中TNF水平明显升高，肺损伤加重，肺组织湿干重比值持续升高，肺组织髓过氧化物酶持续增加(P<0.05)。C3h/Hej组HIR后TLR2mRNA表达仅轻度升高，且支气管肺泡灌洗液中TNF水平低于C3h/Heouj组(P<0.05)，肺损伤轻于C3h/Heouj组(P<0.05)。结论：HIR可致肺泡巨噬细胞表面TLR4的激活，可上调TLR2的表达，从而可加重HIR时的肺损伤。     

银杏叶提取物预处理对大鼠移植肝的保护作用

目的: 探讨银杏叶提取物（EGb）预处理对大鼠移植肝的保护作用。方法:采用Kamada′s 袖套法建立大鼠原位肝移植模型。将大鼠随机分为银杏叶提取物预处理（EGb）组、生理盐水对照(NS)组和假手术组(SO)。分别于供肝再灌注后2，6，24h处死动物，检测血清ALT和AST；肝组织组织学检查，TUNEL法检测细胞凋亡；RT-PCR检测肝组织TNF-αmRNA及Bcl-2mRNA的表达。结果:供肝再灌注2，6，24h，EGb组血清ALT水平及细胞凋亡指数均明显低于生NS组（P<0.01）。血清AST水平在供肝再灌注2，6h时明显低于NS组（P<0.01）。供肝再灌注后2，6h时EGb组TNF-αmRNA的表达明显低NS组（P<0.05）。供肝再灌注后2，6，24hEGb组Bcl-2mRNA的表达明显高于NS组（P<0.01）。结论:经EGb预处理供可减轻大鼠肝移植供肝的缺血/再灌注损伤和细胞凋亡，影响TNF-αmRNA,Bcl-2mRNA的表达，对供肝有保护作用。     

肝移植术后谷氨酰胺的应用

目的 探讨传统全胃肠外营养（TPN）及添加丙氨酰谷氨酰胺（Gln，商品名力太）的TPN对肝移植后移植肝蛋白合成功能、机体免疫功能及对感染、排斥反应发生率的影响。方法 将50例肝移植患者随机分两组：不添加Gln的TPN组（传统组）和添加Gln的TPN组（Gln组）。术后第2天予等热量[104．6kJ／kg（体重）]、等氮量[0．16g／kg（体重）]共7d。监测术后第2和9天IgG，IgA，IgM，CD3，CD4／CD8及前清蛋白（PAB）。结果 术后第9天与术后第2天比较Gln组IgG和IgA较之传统组明显升高，组间比较P〈0．01；Gln组应用前后比较P〈0．01：Gln组CD3，CD4／CD8平均值较之传统组明显升高，组间比较P〈0．01；Gln组应用前后比较P〈0．05；Gln组感染率（20．0％）较之传统组（40．0％）明显降低（P〈0．05）；术后PBA增高幅度Gln组明娃高于传统组（P〈0．01）；两组比较IgM变化及急性排斥反应差异无显著性。结论 肝移植后静脉营养中添加Gln可增强免疫功能，尤以体液免疫增强为著，但并不增加急性排斥反应；使用Gln同时增加移植肝蛋白合成功能及降低感染发生率。     

胆管周围血管丛在移植肝胆道热缺血再灌注损伤与修复中的作用

目的 探讨热缺血再灌注损伤后胆管周围血管丛在胆道损伤与修复中的作用,及胆道易受热缺血再灌注损伤的可能机制.方法 雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(S组);无热缺血组(W0组);10 min热缺血组(W 0组).分别在冷保存后(即0 h)及移植肝再灌注后6,24 h,3,7,14,30 d获取标本.每个时间点6只.检测各组血中ALT,GGT,TBIL.并取肝组织行连续切片,分别利用CK19和第八因子相关抗原标记胆管上皮细胞和血管,计数每个汇管区胆管、血管、伴有血管的胆管、不伴有血管的胆管以及孤立的血管数.结果 W10组GGT,TBIL比W0组GGT,TBIL高于S组的时间更长,且ALT恢复至S组水平较GGT,TBIL更早、更快.W10组汇管区炎症细胞浸润程度、胆管结构破坏程度、汇管区纤维化,比WO组及S组更严重.电镜下可见,W10组胆管周围血管丛内微血栓形成.肝移植术后6,24 h,W10组移植肝汇管区血管数量较W0组及S组明显减少.虽然术后24 h胆管即开始明显增生,但直到术后14～30 d,W10组血管数及伴有血管的胆管数才较W0组及S组增多.结论 移植肝热缺血再灌注损伤可致胆管周围血管丛微血栓形成,引起血管内皮细胞损伤加重,导致胆管微循环障碍,以及胆管周围血管丛再生明显滞后于胆管再生,这些可能是胆管易受热缺血再灌注损伤的重要原因.