衰老模型小鼠胰腺结构与功能的变化

目的探讨D-半乳糖(D-gal)致衰小鼠胰腺结构与功能变化。方法 2月龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组,每组10只。衰老组:小鼠皮下注射D-gal(120mg/kg),每天1次,共42 d;对照组:小鼠皮下注射等时与等量生理盐水。衰老模型建立完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体重(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;石蜡切片,HE染色观察胰腺光学显微镜下形态;制备胰腺冷冻切片,检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性胰腺细胞的相对吸光度(RA);免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。结果衰老组小鼠FBG显著升高,FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高;胰腺光学显微镜下结构未见显著改变,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加;胰腺SA-β-Gal染色阳性细胞数显著增加;AGEs阳性表达区域RA值明显升高;SOD与T-AOC含量显著降低,MDA含量显著升高。结论 D-gal复制衰老小鼠可致其胰腺损伤,其机制与D-gal致胰腺组织细胞的氧化应激损伤有密切关系。     

D-半乳糖致小鼠胰腺损伤

目的探讨D-半乳糖(D-gal)对小鼠胰腺的损伤及其机制。方法 C57BL/6J小鼠随机分为对照组和D-gal组(D-gal 120 mg/kg,qd×42 d)。注射完成第2天,采外周血测定空腹血糖(FBG)与空腹胰岛素(FINS)水平;称小鼠体质量(g)与胰腺湿重(mg)计算胰腺脏器指数;HE染色观察胰腺组织形态学;透射电镜观察胰腺细胞超微结构;制备冷冻切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测胰岛内染色阳性细胞的相对吸光度(RA)值;免疫组织化学法观察胰腺组织晚期糖基化终产物(AGEs)的RA值;制备胰腺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量。结果 D-gal组小鼠FBG显著升高(P0.05),FINS水平降低;胰腺湿重和胰腺脏器指数明显升高(P0.01);胰腺光镜结构无显著损伤,但胰岛内单个有核细胞所占面积增加(P0.05);胰腺内外分泌部显示细胞超微结构损伤,脂褐素明显沉积;胰腺SA-β-gal染色阳性细胞的RA值增加(P0.05);AGEs阳性表达区域RA值升高(P0.01);SOD与T-AOC含量降低(P0.05),MDA含量升高(P0.01)。结论 D-gal复制衰老小鼠模型可致胰腺损伤,发生机制可能与D-gal致胰腺细胞氧化应激损伤有关。     

当归多糖对衰老模型大鼠脾脏结构与功能的影响

目的 探讨当归多糖（ASP）对衰老模型大鼠脾脏结构与功能影响及其机制。 方法 SD大鼠随机分为正常对照组,ASP对照组,衰老模型组,ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组皮下注射D-半乳糖（120mg/kg）qd×42d;ASP衰老模型组注射D-半乳糖的剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP (100 mg/kg) qd×28d;正常对照组皮下注射等量生理盐水qd×42d;ASP对照组注射等量生理盐水qd×14d,第15天起腹腔注射ASP（同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取脾脏测定脾指数,石蜡切片观察脾脏显微形态学;衰老β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色观察脾细胞百分率,CCK8测定脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力;流式细胞术检测脾细胞周期与活性氧簇（ROS）含量; ELISA检测脾细胞分泌TNF-α、GM-CSF能力与丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶(SOD)含量;Western blotting 检测衰老相关蛋白P53、P21、RB蛋白表达。 结果 与正常对照组比较,D-半乳糖致衰老模型组大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例及TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显降低;脾细胞的SA-β-Gal阳性率,G₁期与G₂/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达显著增高。与衰老模型组比较,ASP使D-半乳糖致衰老模型大鼠脾指数,脾脏白髓面积比例,脾细胞对刀豆蛋白A刺激的增殖能力,S期比例与TNF-α、GM-CSF的分泌能力,SOD活性明显提高;脾细胞SA-β-Gal阳性率,G₁期及G₂/M期细胞比例,ROS、MDA含量,P53、P21、RB蛋白表达有显著抑制作用。
结论 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠脾脏结构与功能损伤明显,当归多糖对其致衰损伤有明确的保护作用。     

当归多糖对D-半乳糖致衰老小鼠睾丸的保护作用

目的探讨当归多糖(ASP)对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠睾丸的保护作用与机制。方法C57BL/6 J雄性小鼠40只,随机分为对照组、ASP对照组、衰老模型组ASP衰老模型组,每组10只。衰老模型组:小鼠颈背部皮下注射D-Gal(120 mg/kg,qd×42);对照组小鼠皮下注射等时与等量生理盐水; ASP对照组小鼠皮下注射等量生理盐水15 d,第16天开始腹腔注射ASP(140 mg/kg,qd×27); ASP衰老模型组小鼠建立方法同衰老模型组小鼠,第16天开始腹腔注射ASP(同ASP对照组)。模型复制完成第2天,采集各组小鼠内眦静脉血测定血清睾酮水平;取睾丸测定脏器指数;石蜡切片,HE染色观察睾丸组织学形态;做冷冻睾丸组织切片,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察睾丸组织细胞衰老情况;制备睾丸组织匀浆上清液,酶学法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,2,2’-连氮基-双-(3-乙基苯并二氢噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)法检测总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量; Western blotting检测衰老相关蛋白P53、P21表达水平。结果各组间睾丸湿重及睾丸器官指数无明显差异,但衰老模型组小鼠睾丸组织结构损伤明显,生精小管的细胞层数减少,生精细胞出现退变,睾丸间质细胞明显减少;血清睾酮水平显著降低; SA-β-Gal染色阳性细胞密度显著增加;睾丸组织匀浆中SOD活性及T-AOC显著降低,MDA含量显著升高; P53、P21蛋白表达显著升高。与衰老模型组比较,注射ASP干预衰老过程,睾丸组织学结构损伤明显减轻,生精细胞退变与睾丸间质细胞减少均不明显;血清睾酮水平降低不明显; SA-β-Gal染色阳性细胞密度减少; SOD活性和T-AOC增高,MDA含量降低; P53、P21蛋白表达显著降低。结论 ASP具有拮抗致衰剂Dgal对睾丸的损伤作用,其机制可能与ASP抑制氧化应激损伤及抑制衰老相关基因表达有关。     

当归多糖延缓D-半乳糖所致巢蛋白-绿色荧光蛋白小鼠脑衰老作用及其机制

目的探讨当归多糖(ASP)延缓D-半乳糖(D-Gal)所致巢蛋白(Nestin)-绿色荧光蛋白(GFP)小鼠脑衰老作用及可能机制。方法 6~8周龄雄性Nestin-GFP转基因小鼠40只,随机分为正常组(n=10)、ASP正常组(n=10)、脑衰老模型组(n=10)、ASP脑衰老模型组(n=10)。脑衰老模型组:小鼠皮下注射D-gal 200 mg/kg qd×42 d;ASP脑衰老模型组:从脑衰老模型建立的16d起腹腔注射ASP 140 mg/kg qd×27 d;ASP正常组:皮下注射等量生理盐水,第16天起腹腔注射ASP(剂量与时间同上);正常组:小鼠皮下注射等量生理盐水42d。模型建立完成第2天水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆能力;取海马制备冷冻切片,观察海马区神经干细胞荧光强度;衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察海马组织中染色阳性细胞百分率;酶标比色法检测海马区超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测海马区白细胞介素(IL)-1β,IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α炎症因子变化。结果脑衰老模型组小鼠空间记忆能力减退,海马齿状回(DG区)荧光强度降低,SA-β-Gal染色阳性颗粒增加,海马组织SOD活性和T-AOC降低,MDA含量升高,IL-1β,IL-6和TNF-α含量增多。与脑衰老模型组比较ASP脑衰老模型组小鼠空间记忆能力有明显改善,海马DG区荧光强度增强,SA-β-Gal染色阳性颗粒减少,海马组织SOD活性和T-AOC升高,MDA含量降低,IL-1β,IL-6和TNF-α含量减少。结论 ASP能延缓D-Gal所致小鼠脑衰老,其机制可能与抑制氧化应激损伤、下调炎症因子水平、维持海马区神经干细胞数量有关。     

链脲佐菌素小鼠糖尿病胰岛结构改变的定量病理学测试及分析

目的:定量揭示链脲佐菌素（Streptozotocin, STZ）诱发的小鼠糖尿病胰岛结构改变的特点,为分析胰岛功能改变补充定量病理学基础。方法:腹腔注射STZ,诱发Balb/c小鼠糖尿病;过量CO2处死小鼠并取胰腺,常规病理制样、胰岛素免疫组化染色、图像测试及定量分析。结果:造模第8周,糖尿病组（DM组）小鼠血糖显著高于正常对照组（NC组）小鼠,DM组小鼠血糖均值为19.3 mmol/L;相比NC组小鼠,DM组小鼠胰岛数目、β细胞数目及面积显著减少（P<0.05）,计算得出β细胞数量丧失约62.7％,胰岛β细胞面积丧失约27.0%,胰岛素阳性单位（PU值）表达减少约53.8％。DM组小鼠胰岛β细胞面积密度（AAβ,PI）、面数密度（NAβ,PI）、数量百分比（βPer）均显著降低（P<0.05）,其中PU值、AAβ,PI、βPer与血糖升高呈负相关,皮尔森相关系数（R值）分别为-0.653、-0.736和-0.899（显著性均<0.05）;建立造模时间（t）与胰岛β细胞数量百分比改变的函数:[βPer(%)=79.68-9.74t+0.38t2+0.06t3-4.66×10-3t4+2.86×10-5t5+1.68×10-5t6]。结论:通过定量病理学技术测量糖尿病小鼠模型胰岛和β细胞形态学改变的相关指标,能够帮助准确评估胰岛的损伤情况,并建立血糖变化和所测量数值的相关数学模型,用以预测血糖升高导致胰岛损伤的具体情况。 【关键词】糖尿病;胰岛;定量病理学;阳性单位;链脲佐菌素     

当归多糖拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用

目的探讨当归多糖(ASP)拮抗致衰剂对大鼠胸腺结构与功能的保护作用及相关机制。方法 SD大鼠随机分为4组,每组10只。衰老模型组,每天1次皮下注射D-半乳糖(120mg/kg),共42d;ASP衰老模型组,每天1次注射D-半乳糖剂量与时间同衰老模型组,第15天起腹腔注射ASP(100 mg/kg),至第42天;正常对照组,每天皮下注射等量生理盐水42d;ASP对照组,注射等量生理盐水14d,第15天起腹腔注射ASP 28d(同ASP衰老模型组)。药物注射完成后第2天,取各组胸腺,测定胸腺指数,观察胸腺组织形态学,检测胸腺细胞衰老;制备各组胸腺细胞,体外培养细胞检测其增殖、细胞周期分布,测定细胞因子分泌量、细胞产生活性氧(ROS)及超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果 D-半乳糖复制的衰老模型大鼠胸腺结构与功能损伤明显。与衰老模型组大鼠比较,ASP衰老模型组大鼠胸腺指数升高,胸腺皮质与髓质面积比例增加,胸腺细胞的增殖能力提高,处于G1期胸腺细胞比例减少,G2及S期细胞比例增加,衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)阳性胸腺细胞百分率下降,肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素(IL)-2、IL-6的分泌能力明显提高,SOD活性明显提升,ROS含量下降。结论当归多糖对致衰剂D-半乳糖所致的胸腺损伤有明确的拮抗作用,其机制可能与抑制氧化损伤有关。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯减轻2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤

 目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞氧化损伤的影响及其机制。方法 用长期高脂饮食加小剂量链脲佐菌素（STZ,27mg/kg体重）建立2型糖尿病大鼠模型。PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC（50mg/kg）1次,1周后取血浆检测血糖。取胰腺组织匀浆测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的含量;应用免疫组化和Western blot等检测胰腺组织中诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的表达及硝基化酪氨酸（NT）的水平;流式细胞术检测胰岛β细胞凋亡百分率。结果 糖尿病大鼠血糖、MDA水平均显著高于对照组（P﹤0.01）;SOD和GSH-PX水平明显低于对照组（P﹤0.01）;胰岛组织中iNOS表达水平（0.37±0.06）和NT生成量（0.24±0.01）均较对照组（0.11±0.01）和（0.12±0.01）明显增多（P<0.01）。PDTC治疗后血糖明显降低,MDA明显减少（P＜0.01）;而SOD、GSH-PX水平明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;胰岛组织中iNOS表达及NT生成均明显减少（P＜0.01）;胰岛β细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）。结论 PDTC可以降低血糖,减轻大鼠体内氧化应激反应,减少糖尿病大鼠胰岛β细胞的凋亡。     

完全脾切除增加了小鼠胰岛对STZ的敏感性

目的: 探讨脾脏对链脲菌素(STZ)损伤胰岛β细胞是否具有保护作用。方法: 以外科手术切除小鼠全脾。60只脾切除小鼠随机分为3组,分别以80 mg/kg、160 mg/kg STZ给小鼠腹腔注射,另一组腹腔注射生理盐水。60只正常小鼠做同样分组及处理。1周后,测定各组小鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,免疫组化分析各组胰岛β细胞总量,ELISA法分析胰岛细胞凋亡,Luminol化学发光法测定各组胰腺活性氧簇(ROS)水平。结果: 80 mg/kg STZ处理脾切除组空腹血糖浓度显著升高,血清胰岛素显著降低;同剂量STZ处理的正常小鼠血糖及胰岛素水平则正常;此外, 80 mg/kg STZ处理的脾切除小鼠β细胞总量、胰岛凋亡细胞核小体聚集值及胰腺组织ROS的产生与同剂量STZ处理的正常小鼠相比均有显著差异。结论: 脾可以阻止低剂量STZ对正常小鼠胰岛β细胞的破坏作用。完全脾切除增加了胰岛对STZ的敏感性,这一作用与胰腺组织ROS增加相关。     

阻断肾素血管紧张素系统对长期高脂喂养胰岛素抵抗大鼠胰岛UCP2和GCLC表达的影响

目的： 观察长期高脂喂养的胰岛素抵抗大鼠胰岛氧化应激机制以及阻断肾素血管紧张素系统（RAS）对其的影响,探讨RAS与氧化应激、糖代谢之间的关系。方法: 雄性Wistar大鼠分为正常饲养组（NC组）、高脂饲养组（HF组）、高脂+培哚普利组（FP组）、高脂+替米沙坦组（FM组）,后2组大鼠喂养16周后分别以培哚普利2 mg·kg-1·d-1（FP组,n=15）和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1（FM组,n=15）干预,8周后行正常血糖高胰岛素钳夹试验评估外周胰岛素抵抗程度,行静脉葡萄糖耐量试验检测胰岛β细胞功能 ,以RT-PCR检测γ谷氨酰半胱氨酸连接酶的催化亚基（GCLC）的表达,以免疫组化法检测胰岛局部线粒体解偶联蛋白2（UCP2）水平,以比色法测定胰腺组织丙二醛（MDA）的含量。结果: 与正常饲养组相比,高脂饲养组的葡萄糖输注率（GIR）降低了31.8%,胰岛GCLC表达降低了31.5% ,局部UCP2相对浓度增加了17.0%,胰腺MDA含量增加了0.46倍（均P<0.01）,0-10 min胰岛素曲线下面积（AUC10-10）为(271.8±33.8)vs（282.7±29.8）mIU·L-1·min-1,糖刺激后早期胰岛素分泌降低,但无显著差异;培哚普利或替米沙坦干预后,GIR分别增加了27.8%和30.8%,胰岛GCLC表达分别增加了26.6%和26.6% ,局部UCP2相对浓度分别下降了13.0%和15.6%,胰腺MDA含量分别下降了18%和20%（均P<0.01）,FP、FM组之间无显著差异。结论: 阻断RAS可以改善高脂喂养大鼠的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能,其机制可能为通过下调胰岛局部UCP2和上调GCLC的表达,减轻氧化应激损伤,从而保护胰岛β细胞功能。     

母鼠注射麻黄素对仔鼠肝组织结构和总抗氧化能力、谷胱甘肽转移酶活性及丙二醛含量的影响

目的:探讨妊娠或哺乳期女性食用麻黄素对胎幼儿的影响。方法:给妊娠和哺乳期母鼠连续腹腔注射不同剂量(2、4、6 g/L)的麻黄素溶液,用分光光度法检测仔鼠肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽转移酶(GST)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,生物显微技术观察仔鼠肝组织结构的变化。结果:麻黄素组仔鼠肝组织结构出现不同程度的病理性变化,肝血窦扩张,并有内皮细胞脱落、肝板萎缩等现象,仔鼠肝组织T-AOC、GST活性降低,肝组织MDA含量升高,与对照组比较差异有统计学意义。结论:母鼠注射麻黄素会影响仔鼠肝组织结构和功能,麻黄素及其代谢物可能经胎盘或乳汁进入仔鼠体内损伤仔鼠肝组织的抗氧化系统,机体脂质过氧化反应增强,影响细胞的能量代谢。     

母鼠注射麻黄素再灌胃中药混合液对仔鼠肝组织结构和抗氧化酶活性的影响

目的探讨母鼠注射麻黄素再灌胃中药混合液对仔鼠肝组织结构与抗氧化酶活性的影响。方法30例受孕母鼠分为正常对照组、实验对照组及实验组3组,实验对照组和实验组母鼠连续腹腔注射0.2ml浓度为6.0 g/L麻黄素溶液(每天两次),正常对照组注射等量生理盐水,实验组母鼠在注射麻黄素1 h后再灌胃30.0g/L的中药混合液0.2ml,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水。分别于分娩5、10、15 d时,用比色法测定仔鼠肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活力、丙二醛(MDA)含量及血浆谷丙转氨酶(ALT)活性的变化,用生物显微技术观察仔鼠肝组织结构的变化,用免疫组织化学法检测仔鼠肝组织TGF-β1表达的变化。结果实验对照组仔鼠肝组织T-AOC、GST活性明显降低,MDA含量升高,血浆ALT活性升高,肝组织有不同程度的损伤,肝组织TGF-β1表达增强(P0.05或P0.01);而实验组仔鼠肝组织T-AOC、GST活性升高,MDA含量降低,血浆ALT活性降低,肝组织损伤有所改善,肝血窦扩张现象明显减轻,肝组织TGF-β1表达降低(P0.05或P0.01)。结论母鼠灌胃中药混合液可提高仔鼠肝细胞抗氧化酶活性,减少TGF-β1蛋白的表达,有效减轻母鼠因注射麻黄素对仔鼠肝组织的损伤。     

当归(粗)多糖对麻黄素肝组织损伤的保护作用

目的 探讨当归多糖对麻黄素致肝损伤的保护作用。 方法 72只小鼠分为正常对照组、实验对照组、当归多糖1组和当归多糖2组4个组,实验对照组和当归多糖组连续腹腔注射0.2ml浓度为4.0g/L麻黄素溶液15d(每天2次),正常对照组注射等量生理盐水,当归多糖1组和2组在腹腔注射麻黄素溶液1h后,灌胃0.3ml(12.5g/L、25.0g/L)当归（粗）多糖溶液,正常对照组和实验对照组灌胃等量的生理盐水。分别于5、10、15d用光学显微镜技术观察各组小鼠肝组织结构的变化,用比色法检测小鼠血浆γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(AKP)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化,用免疫组织化学方法检测小鼠肝组织Bax蛋白、Csapase-3蛋白表达的变化。 结果 实验对照组小鼠肝组织有不同程度的损伤,肝细胞索排列紊乱,肝细胞疏松,肝血窦扩张,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显升高,肝组织SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,Bax、Caspase-3蛋白的表达显著升高;当归多糖组小鼠肝组织病理损伤明显减轻,血浆γ-GT、AKP、ALT、AST活性明显降低,肝组织SOD活性明显升高,MDA含量显著降低,Bax、Caspase-3蛋白的表达有所降低。 结论 当归（粗）多糖可提高肝组织细胞的抗氧化能力,抑制细胞凋亡,促进组织细胞损伤修复,对麻黄素致肝损伤具有一定的保护作用。     

β淀粉样蛋白1～42与D-半乳糖联合作用建立复合阿尔茨海默病样模型

目的 探讨β淀粉样蛋白1～42(Aβ1-42)及D-半乳糖(D-gal)联合应用构建复合阿尔茨海默病(AD)样模型的可行性.方法 采用44只2月龄雄性SD大鼠,共分4组,即腹腔及侧脑室注射生理盐水的假手术组,腹腔注射D-gal或侧脑室注射Aβ1-42分别建立的D-gal组和Aβ1-42组,腹腔注射D-gal联合侧脑室注...     

麻黄素对小鼠心肌组织结构和总抗氧化能力、过氧化氢酶活力的影响

目的探讨麻黄素对小鼠心肌组织的毒性影响。方法 60只小鼠随机分为麻黄素组和对照组,每组各30只,用递增剂量腹腔连续注射麻黄素溶液(0.0315 g/kg、0.0477 g/kg、0.0564 g/kg)和等量的生理盐水15d(每天两次,每次0.2ml),称量检测小鼠体重和心重的变化,用生物显微技术观察心肌组织结构的变化,用比色法检测血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)和心肌组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的变化。结果麻黄素组小鼠体重和心重均低于对照组,小鼠心肌组织出现不同程度的损伤,心肌细胞排列紊乱,闰盘间隙增宽,心肌纤维断裂;麻黄素组小鼠血浆CK、CK-MB活性高于对照组(P0.01),心肌组织T-AOC和CAT的活性降低(P0.05或P0.01),MDA含量则升高(P0.01)。结论麻黄素影响小鼠心肌组织结构,可能与心肌组织抗氧化酶活性降低和丙二醛含量升高有关。     

急性胰腺炎大鼠腹水白细胞cPKC-α水平的变化及汉防己甲素等的影响

目的:观察急性胰腺炎(AP)大鼠腹水白细胞传统型蛋白激酶C-α(cPKC-α)的水平变化及汉防己甲素(Tet)等药物的影响,并对其机制进行探讨。方法:取56只SD大鼠随机分为4组:假手术组(SO+NS组),AP对照组(AP+NS组),AP+阿司匹林(ASP)组,AP+Tet组,采用牛磺脱氧胆酸钠复制AP模型,模型制成后10min,AP+Tet组腹腔注入Tet(80mg/kg·BW);AP+ASP组经食管灌入ASP混悬液(125mg/kg·BW)。各组动物在相应处理后1h、5h,提取腹水白细胞,制备白细胞裂解液,用免疫印迹(Westernblot)和化学发光法检测其cPKC-α水平;同时分别取动物血浆测定淀粉酶(AMY)活性;取5h大鼠胰腺组织作病理检查。结果:ASP和Tet组胰腺病理损伤轻于AP+NS组,血浆AMY活性低于AP+NS组,腹水白细胞cPKC-α水平高于AP+NS组(P＜0.05或P＜0.01)。结论:ASP、Tet可增加AP大鼠腹水白细胞cPKC-α的水平;ASP、Tet可明显减轻AP时胰腺组织及功能损伤。     

A Study of Lycium Barbarum Polysaccharides (LBP) Extraction Technology and Its Anti-Aging Effect

The objective of the study was to optimise the LBP extraction technology and to study the anti-aging effect of LBP by establishing D-gal aging mouse model. Orthogonal design was used to study the extraction technology. The experimental aging mouse model was formed by continuous injection of D-gal, and the anti-aging capacity of LBP was tested using measuring MDA, CAT and GSH-px contents and SOD activity in blood and SOD, MDA and Hyp levels in skin. The results showed that the optimum LBP extraction option determined by the orthogonal design is as follows: solid-liquid ratio of 1:30, extraction for 2 times, 90 min each time, and power is 100 kHz. Thus, LBP can increase SOD, CAT and GSH-px levels in blood and reduce MDA level. It can also improve skin SOD activity, reduce skin MDA content, and increase Hyp content. We concluded that the extraction method established in this experiment is easy and feasible, and the yield of LBP is high, apparently showing that LBP has the potential of delaying senility in D-gal induced mice.