冠心病患者C反应蛋白和凝血因子Ⅶ活性的改变及临床意义

目的 探讨血清C反应蛋白(CRP)及血浆凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)与冠心病的关系。方法 分别对43例冠心病及10例健康人进行C反应蛋白及凝血因子Ⅶ活性的测定。结果 在正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,CRP分别为(0.29±0.17)mg/L、(2.28±1.31)mg/L和(4.97±2.33)mg/L,各组之间差异有显著性(P<0.01);FⅦc分别为(7.73±12.29)％、(90.28±16.14)％和(12.66±26.53)％,稳定型心绞痛组与对照组比较,FⅦc未显示有显著差别(P>0.05),其余各组之间差异有显著性(P<0.001);结论CRP及FⅦc水平的增高参与不稳定型心绞痛的病理发展过程。     

活化因子Ⅶ及其基因MspI多态性与老年人高血压合并脑梗死的相关性研究

目的探讨活化因子Ⅶ(FⅦa)及其基因MspI多态性与中国汉族人高血压合并脑梗死的关系。方法采用候选基因及病例对照的方法,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性(PCRRFLP)分析技术,进行FⅦ基因MspI多态性分析并确定基因型,同时采用重组可溶性组织因子法(rSTF2219)测定血浆FⅦa水平。结果①与高血压组比较,脑梗死组血浆FⅦa水平显著增高(278±059对253±062μg/L,P<005);高血压组与正常对照组比较差异无显著性(253±062对241±061μg/L,P>005);Logistic回归分析显示,血浆FⅦa水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素(OR1134,P<005)。②FⅦ基因型频率分布符合HardyWeinberg平衡定律,基因型及等位基因频率分布在各组间均无显著性差异(P均>005)。③各组血浆FⅦa水平均与FⅦ基因多态性显著相关,M1M1纯合子血浆FⅦa水平显著高于M2等位基因携带者(P<005)。结论血浆FⅦa水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素,FⅦa水平受其基因MspI多态性的影响。     

肝病患者几种血浆凝血因子检测的临床意义(附167例分析)

检测167例各类肝病患者的几种血浆凝血因子。22例息肝FⅦ:CA为90.1±24.6%,与正常组(107.5±14.5%)比较,有显著性差异(P<0.05);26例肝硬化及20例重肝FⅦ:CA分别为38.8±10.4%及29.8±23.9%,与正常组比较,P<0.001。检测37例急肝Fg。Ag为4.06±1.04g/L,显著高于正常组(2.88±0.67g/L),P<0.05;38例肝硬化和30例重肝Fg。Ag分别为1.86±0.64g/L及0.163±0.095g/L,与正常组比较,P<0.001。各类FⅧ:CA、VWF:Ag/Ⅶ:CA、VWF:Ag均高于正常组(P<0.01)。因此,上述测定对观察疗效及判断病情有参考意义。VWF:Ag/Ⅶ:Ag对诊断肝病并发DIC有重要意义。     

急性心肌梗死患者血浆凝血因子Ⅶ促凝活性动态变化及临床 …

目的　探讨凝血因子Ⅶ (FⅦ )在心肌梗死 (MI)发病中的作用 ,为MI的防治提供依据。方法　测定 31例健康者和 33例陈旧性心肌梗死 (OMI)患者血浆FⅦ促凝活性 (FⅦC) ,并观察 2 2例MI患者急性期 (AMI)的动态变化。结果　①OMI患者血浆FⅦC(12 0 0± 15 3) %显著高于健康者(10 6 0± 12 3) % ,P <0 0 1;②AMI患者血浆FⅦC 于发病 12h内 (10 3 5± 16 3) %和 3天时 (10 6 5±11 0 ) %与健康者差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,其后逐渐升高 ,至 3周时 (12 4 7± 16 9) %与OMI患者水平相近 (P >0 0 5 )。③血浆FⅦC 与血清甘油三酯呈显著正相关 (r =0 78,P <0 0 1)。结论　心肌梗死患者存在FⅦ的慢性激活和高凝状态 ;AMI病程初期伴有FⅦ的短暂激活和大量消耗。     

凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与高血压合并脑梗死的相关性

探讨血浆活化凝血因子Ⅶ及其基因MspI多态性与中国汉族人高血压合并脑梗死的关系。采用侯选基因及病例—对照的方法 ,以聚合酶链反应及限制性内切酶片段长度多态性分析技术 ,对高血压组、高血压合并脑梗死组及正常对照组进行凝血因子Ⅶ基因MspI多态性分析并确定基因型 ,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆活化凝血因子Ⅶ水平。结果发现 ,与高血压组比较 ,脑梗死组血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著增高 (2 .78± 0 .5 9比2 .5 3± 0 .6 2 μg L ,P <0 .0 5 ) ;高血压组与正常对照组比较差异无显著性 (2 .5 3± 0 .6 2比 2 .4 1± 0 .6 1μg L ,P >0 .0 5 ) ;Logistic回归分析显示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 (OR =1.134,P <0 .0 5 ) ;凝血因子Ⅶ基因型频率分布符合Hardy Weinberg平衡定律 ,基因型及等位基因频率分布在各组间差异均无显著性 (P >0 .0 5 ) ;各组血浆活化凝血因子Ⅶ水平均与凝血因子Ⅶ基因多态性显著相关 ,M1 M1 纯合子血浆活化凝血因子Ⅶ水平显著高于M2 等位基因携带者 (P <0 .0 5 )。以上提示 ,血浆活化凝血因子Ⅶ水平增高是高血压合并脑梗死的重要危险因素 ,并受其基因MspI多态性的影响。     

老年代谢综合征患者血胰岛素样生长因子1与代谢综合征的关系

目的了解代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血胰岛素样生长因子1(IGF1)水平及其与MS的关系。方法按2005年国际糖尿病联盟(IDF)颁布的MS定义,将老年患者465例分为MS组255例和对照组210例。查空腹血糖、胰岛素、C肽、餐后2 h血糖、血脂全套、血IGF1并计算体质指数(BMI)。两组按是否并存糖尿病再分为糖尿病和非糖尿病两个亚组。结果(1) MS组除高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于对照组外,其他血液指标均高于对照组(P<0．01);两组IGF1水平与年龄、BMI均呈负相关(P<0．05)。(2)MS糖尿病组IGF1(163．5±128．1)μg／L、胰岛素(14．3±10．5)mU／L高于MS非糖尿病组(114．0±52．6)μg／L、(8．46±4．4)mU／L,C肽(1．1±0．4)μg／L低于MS非糖尿病组(2．5±0．4)μg／L,均为P<0．01;IGF1水平与胰岛素、C肽无相关性,与冠心病呈负相关(P<0．05)。(3)对照糖尿病组IGF1(129．2±49．1)μg／L低于对照非糖尿病组(136．6±80．5)μg／L,胰岛素(14．1±11．7)mU／L、C肽(3．28±2．23)μg／L高于对照非糖尿病组(10．3±6．1)mU／L、(2．9±1．7)μg／L,P<0．01或0．05。对照组IGF1与C肽负相关,与甘油三酯正相关;对照糖尿病组IGF1与胰岛素、C肽负相关(均为P<0．01或0．05)。结论MS患者存在高血IGF1现象,这与单纯糖尿病患者低IGF1不同;MS患者IGF1水平较低时发生冠心病的机率较高。     

慢性重型肝炎凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的动态变化及临床意义

目的探讨慢性重型肝炎患者血清中凝血因子Ⅴ、Ⅶ、X水平的动态变化及临床意义.方法78例慢性重型肝炎患者分为死亡组和存活组,前者分为早期、中期、晚期,后者分为早期、恢复期,采用血凝法动态检测两组各期及对照组中患者凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ的水平,并比较它们之间的差异.结果慢性重型肝炎患者死亡组早期凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平分别为34.64±2.89、20.96±2.23、42.62±3.28,中期分别为22.81±2.28、14.40±1.63、32.67±2.70,晚期分别为14.25±1.76、9.90±1.48、25.76±2.44,均显著低于正常对照组,且随肝功能受损程度加剧而呈进行性降低,其中Ⅶ因子下降最明显.存活组早期3种因子水平分别为45.58±8.69、21.96±6.61、42.27±12.25,均显著低于正常对照组.恢复期中Ⅶ因子为68.85±31.74,X因子为64.12±11.65,仍低于正常对照组(P＜0.05),但Ⅴ因子与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).在存活组与死亡组的早期V因子的活性有显著性差异(t=2.44,P＜0.05),而Ⅶ因子、X因子差异无显著性(t值分别为0.38、0.09,P＞0.05).结论动态观察凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平的变化,对慢性重型肝炎的早期诊断和判断预后有一定价值.Ⅶ因子是较灵敏的指标,Ⅴ因子是判断预后的最好指标,由于凝血酶原时间(PT)和凝血酶原活动度(PTA)的结果常受较多因素干扰,故凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ可作为诊断慢性重型肝炎的补充手段.     

幽门螺杆菌cagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及机制

目的探讨HpcagⅡ对胃上皮细胞IL-8基因转录的影响及信号传导机制。方法构建 cagⅡ基因位点缺失Hp突变株及带有IL-8报告基因的人胃癌细胞系L5F11,用液体闪烁计数仪测定荧光素酶(IL8转录)活性,用ELISA法测定IL8蛋白浓度。结果所有Hp突变株诱导荧光素酶活性与IL8蛋白浓度较亲代菌株26695均降低[(0．13±0．01)×cpm比(0．59±0．05)×(P<0．01);(0．73±0．13)ng／ml比(2．22±0．65)ng／ml,(P<0．05)]。PTK抑制剂herbimycinA不仅抑制Hp诱导的荧光素酶活性[(0．71±0．18)×cpm比(1．51±0．23)×cpm,(P<0．05)],而且抑制IL-8蛋白表达[(0．83±0．41)ng／ml比(3．22±0．59)ng／ml,(P<0．05)],但herbimycinA对TNFα诱导的荧光素酶活性及IL8蛋白表达均无影响(P均>0．05);PKA抑制剂H7抑制TNFα诱导的荧光素酶活性[(0．74±0．16)×cpm比(2．62±0．26)×cpm,(P<0．001)]及IL8蛋白表达[(1．45±0．38)ng／ml比(4．12±0．43)ng／ml,(P<0．01)],而对Hp诱导的荧光素酶活性无影响(P>0．05)。结论HpcagⅡ中的多基因能够调节胃上皮细胞IL-8基因转录,且这一作用主要经蛋白酪氨酸激酶途径。     

缺血性心脏病患者血浆凝血因子Ⅶ与血脂的关系

目的研究各种类型缺血性心脏病(IHD)患者血浆凝血因子Ⅶ(FⅦ)水平的改变并探讨其与血浆脂质的关系。方法活化凝血因子Ⅶ(FⅦa)测定采用重组可溶性组织因子一期法,凝血因子Ⅶ活性(FⅦc)测定采用凝血一期法,凝血因子Ⅶ总抗原(FⅦag)采用ELISA法。结果稳定型心绞痛(SA)组、不稳定型心绞痛(UA)组、陈旧性心肌梗死后心绞痛(OMI)组、急性心肌梗死(AMI)组的FⅦa均显著高于正常组,各组间差异均有统计学意义,UA、OMI、AMI组的FⅦag与正常组和SA组的FⅦag间差异有统计学意义。FⅦa与血浆甘油三酯(TG)水平、FⅦa与FⅦc、FⅦc与FⅦag均呈正相关。结论各种不同类型IHD均可出现程度不等的外源性凝血途径的激活。FⅦa是IHD发病的危险因素,可能较FⅦc或FⅦag更敏感。OMI组的FⅦa水平增高,可能是再梗死发作的危险因素之一。TG可能通过引起FⅦa增高间接影响IHD的病理过程。     

急性下呼吸道感染增加老年慢性心力衰竭患者血栓危险的临床观察

目的评价慢性心力衰竭(心衰)和心衰合并下呼吸道感染患者的血栓风险。方法入选51例慢性心衰患者(CHF组)、26例慢性心衰合并下呼吸道感染患者(CHF+RTI组)、32例健康对照者(对照组),ELISA法检测血浆凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)、凝血酶原片段1+2(F1+ 2)、D-二聚体(D-D)、纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)、β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板因子4(PF4)。结果3组的6种血栓标志物存在差异,CHF组的各项指标均高于对照组,TAT、F1+2、D-D、PAP、β-TG、PF4分别为(6．29±2．02)与(3.59±1．74)μg／L、(1．43±0．56)与(0．86±0．29)nmol／L、(1.57±0．66)与(0．46±0．28)mg／L、(397．0±117．7)与(238．1±58．1)、(30．84±11．37)与(23．10±7．72)μg／L、(10．28±4．03)与(7．40±3．07)μg／L,差异有统计学意义(均为P<0．01)。CHF组除PAP与CHF+RTI组[分别为(397.0±117．7)与(408．8±87．7)μg／L]比较差异无统计学意义(P >0．05)外,其余5项指标均显著低于CHF-RTI组[TAT:(6．29±2．02)与(8．14±2．51)μg／L,P< 0.01;F1+2:(1.43±0．56)与(1．83±0．52)nmol／L,P<0．01;D-D:(1．57±0．66)与(1．90±0．56)mg／L,P<0．01;β-TG:(30．84±11．37)与(41．92±12．91)μg／L,P<0．01;PF4:(10．28±4．03)与(14．51±4．39)μg／L,P<0．01]。各组内β-TG与PF4呈正相关(r分别为0．605、0．926、0．916,均为P<0．01)。结论慢性心衰患者存在血栓前状态,若合并急性下呼吸道感染,则进一步增加血栓形成的危险性。     

老年人单纯收缩期高血压血清瘦素、抵抗素及血浆同型半胱氨酸、神经肽的水平

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清瘦素(Lep)、抵抗素(Res)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的水平,及与其他类型老年高血压患者、健康老年人之间的差异. 方法对ISH组28例、全期型高血压(SDH)组26例、单纯舒张期高血压(IDH)组25例及老年健康对照组21例,采用酶免疫法检测血清Lep、Res,放射免疫法测定血浆Hcy、NPY,同时检测受试者体质指数(BMI)和体内脂肪(BF)百分比. 结果 ISH组、SDH组、IDH组血清Lep[(13.18±1.66)μg/L、(11.91±2.16)μg/L、(10.88±2.31)μg/L]、Res[(31.2±10.3)μg/L、(26.3±8.91)μg/L、(24.2±5.66)μg/L]水平均高于对照组[(7.71±1.28)μg/L和(19.8±7.21)μg/L,P<0.05或P<0.01],ISH组显著高于SDH、IDH组(P<0.05,P<0.01);3个不同类型高血压组患者的血浆Hcy、NPY较对照组增高(P<0.01,P <0.05),而老年ISH组又较SDH、IDH组增高(P<0.01);老年ISH组平均年龄较其他各组明显增高(P <0.01),老年SDH组较IDH组、对照组也增高(P<0.05, P<0.01);老年ISH组BMI也较其他各组明显增高(P<0.05,P<0.01),而且SDH组较老年健康组显著增高(P<0.05).ISH患者 BF百分比与IDH组、老年健康组差异均有显著性(P<0.05).收缩压与Lep、NPY呈正相关(γ=0.256,P <0.05;γ=0.374,P<0.01). 结论 Lep、Res、Hcy及NPY与老年人高血压发病,尤其是老年ISH的发病有关,控制患者血清Lep、Res、血浆Hcy及NPY浓度对预防老年高血压,尤其是ISH的发生或发展可能有积极作用.     

重组活化凝血因子Ⅶ治疗超早期脑出血的临床疗效观察

目的：探讨急性脑出血发病3h内给予重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa）抑制早期血肿增大和改善临床转归的价值。方法：发病3h内的自发性脑出血患者随机分为止血敏对照组、rFⅦa80μg/kg组、rFⅦa40μg/kg组,在不同时间点通过头颅CT、Glasgow昏迷量表、美国国立卫生研究院卒中量表、改良Rankin量表、Barthel指数等对3组患者的血肿变化和总体转归情况进行比较。结果：24h后总rFⅦa组血肿绝对增加量较对照组显著减少（3．0mL对8．4mL,P〈0．05）,72h后rFⅦa组总病变体积与对照组相比减少约9．2mL;90d时对照组转归不良率显著高于rFⅦa治疗组（P〈0．05）,而痊愈率显著低于rFⅦa治疗组（P〈0．05）。结论：脑出血发病3h内应用rFⅦa可显著减轻血肿增大,减少脑出血后期病变总体积,并可明显改善总体临床转归。     

冠心病血瘀证凝血因子Ⅶ基因多态性的检测分析

目的探讨凝血因子Ⅶ（FⅦ）基因多态性与冠心病（CHD）心血瘀阻证候度凝血因子Ⅶ活性（FⅦc）的相关性。方法对CHD心血瘀阻证组112例、非心血瘀阻证组108例、非CHD心血瘀阻证组110例和健康对照组100名检测分析FⅦ基因型（M1M1、M1M2、M2M2）和等位基因（M1、M2）及FⅦc。结果CHD心血瘀阻证组在基因型M1M1和等住基因M1频率分布均显著高于健康对照组（P〈0．05）；FⅦ-M1M1基因型的各组受检者FⅦc值的变化呈CHD心血瘀阻证组〉非CHD血瘀证组〉CHD非血瘀证组〉健康对照组递减趋势；而FⅦ-M1M2基因型各组受检者FⅦC值的变化相反，呈现健康对照组〈CHD非血瘀证组〈非CHD心血瘀阻证组〈CHD心血瘀证组的趋势；在三个病变组内，FⅦ基因M1M1型的FⅦC检测值均较M1M2型显著增高。结论FⅦ基因M1M1多态性和M1等住基因与CHD心血瘀阻证相关：FⅦ基因多态性与血浆ⅦC密切相关。     

冠心病患者血浆组织因子活性及凝血因子Ⅶ水平改变

目的研究汉族冠心病患者血浆中组织因子活性（aTF）、活化凝血因子Ⅶ（FⅦa）和凝血因子Ⅶ抗原（FⅦ：Ag）水平并探讨其与冠脉病变支数之间的关系。方法aTF采用发色底物法，FⅦa和FⅦ：Ag采用ELISA法。结果与对照组相比，冠心病患者血浆中aTF（P〈0．05）、FⅦa（P〈0．01）及FⅦ：Ag（P〈0．05）水平均显著升高；急性冠状动脉综合征（ACS）患者中aTF高于稳定型心绞痛（SAP）组（P〈0．05）和对照组（P〈0．01），后两者之间无显著差异；ACS和SAP患者之间血浆中FⅦa水平无显著差异，但均高于对照组；ACS组中FⅦ：Ag水平明显高于对照组。在不同冠脉病变支数的患者之间，aTF、FⅦa及FⅦ：Ag水平没有差异。结论SAP和ACS患者均可出现外源性凝血途径的激活，血浆中aTF增强可能预示了急性冠脉事件的发生；FⅦa可能可以作为冠心病的早期分子标志物；冠脉病变支数可能不能反映凝血激活的程度。     

凝血因子Ⅶ基因R353Q、-323 0/10bp多态性与冠心病的相关性及在宁夏回、汉族人群中的分布特点

目的:探讨血浆凝血因子Ⅶ(coagulation factorⅦ,FⅦ)水平及其基因的多态性与回、汉族人群冠心病的关系。方法:采用候选基因及病例-对照研究的方法,以聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,对420例回族冠心病患者及508名回族健康者,以及600例汉族冠心病患者和604例汉族健康者行FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性分析并确定基因型,同时采用重组可溶性组织因子法测定血浆FⅦa水平。结果:回、汉族冠心病组血浆FⅦa水平显著高于回、汉族对照组,经检验有显著差异(P0.01);回、汉族急性心肌梗死(AMI)组血浆FⅦa水平均高于不稳定型心绞痛(UAP)组(P0.01)。②回族组与汉族组相比FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性存在统计学差异(P0.01)。③回族冠心病组Q/Q基因型和Q等位基因频率明显少于对照组(P0.01),10/10基因型比例高于对照组(P=0.01),但10等位基因频率低于对照组(P0.05);汉族冠心病组10/10基因型及10等位基因频率低于对照组(P0.01)。④回族AMI组R/Q+Q/Q基因型及Q等位基因频率显著低于UAP组(P0.01);汉族AMI组10/10+0/10基因型及10等位基因频率显著低于UAP组(P0.01)。⑤血浆FⅦa水平与回族组FⅦR353Q基因多态性显著相关,RR基因型血浆FⅦa水平高于R/Q及Q/Q基因型(P0.05)。结论:回、汉族人群中存在FⅦ基因的R353Q、-3230/10bp多态性;②回族冠心病患者血浆FⅦa水平受其基因的R353Q多态性影响,Q等位基因可能是回族人群心肌梗死的遗传保护因子;③-3230/10bp多态性可能在汉族人群冠心病的的发生发展中起一定作用。     

缺血性脑卒中患者急性期组织因子途径比值改变及临床意义

目的观察缺血性脑卒中(AIS)患者急性期组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化。方法选择AIS患者46例(AIS组)和健康体检者84例(对照组)。检测血浆复钙时间、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及比值,凝血因子各指标。结果与对照组比较,AIS组患者血浆复钙时间明显缩短(P<0.01);TF抗原及全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P<0.01),截短TFPI(tr-TFPI)含量明显降低(P<0.05);TF/tr-TFPI比值升高,tr-TFPI/fl-TFPI比值降低;血浆FⅦ:C和FⅦ:C/FⅦAg与FⅦa/FⅦAg比值明显升高,FⅦa/FⅦ:C比值明显降低(P<0.01);D-二聚体明显增高(P<0.01)。结论AIS患者急性期血液呈高凝状态,TFP比值作为高凝状态与危险因素,多项综合检测比单测更为可靠。     

老年大肠癌患者血清胰岛素样生长因子Ⅱ的变化及临床意义

目的研究血清胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在老年人大肠癌发展过程中的变化及其临床意义。方法应用放射免疫及电化学发光分析法检测48例大肠癌、32例大肠腺瘤、20例健康者血清IGF-Ⅱ、血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原19-9(CA19-9)的含量。结果老年大肠癌、大肠腺瘤组血清IGF-Ⅱ水平分别为(1．05±0．45)μg／L和(0．79±0．24)μg／L,明显高于健康对照组(0．50±0．15)μg／L(P<0．01),大肠癌较大肠腺瘤增高更显著(P<0．05)。大肠癌患者中,Dukes分期A、B、C 3期IGF-Ⅱ水平分别为(0．87±0．26)μg／L、(0．95±0．35)μg／L和(1．21±0．45)μg／L,较对照组显著增高(P<0．01),D期为(0．51±0．25)μg／L,增高不明显(P>0.05),并较前3期显著下降(P< 0．01);大肠癌不同肿块大小、解剖部位及分化程度间差异无统计学意义(P>0.05)。联合检测IGF-Ⅱ、CEA、CA19-9较单项检测阳性率显著提高(P<0．05)．结论IGF-Ⅱ与老年人大肠癌的发生、发展有密切关系,与CEA、CA19-9联合检测,可显著提高大肠癌的诊断阳性率。     

不同类型心绞痛患者低密度脂蛋白及氧化型低密度脂蛋白的比较研究

目的探讨血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）与冠状动脉粥样硬化病变严重程度的关系。方法病例选择：冠状动脉痉挛组（CAS,n=31）,临床上具有胸痛表现、冠状动脉造影无显著狭窄并经过乙酰胆碱试验确诊的患者,根据痉挛血管形态分为节段性痉挛组和弥漫性痉挛组;稳定性心绞痛组（SAP,n=35）,为稳定的劳力型心绞痛患者,根据冠状动脉造影结果分为单支病变组和多支病变组;对照组（n=24）,为健康体检患者。各组于清晨空腹采取静脉血,采用全自动生化分析仪测定血浆LDL-C,用ELISA法检测血浆ox-LDL含量,分组比较其LDL．C及ox-LDL水平。结果血浆LDL-C水平SAP亚组[单支病变组（2．6±0．9）mmol／L,多支病变组（2．8±0．9）mmol／L]和CAS亚组[弥漫性痉挛组（3．2±0．5）mmol／L,节段性痉挛组（2．9±0．8）mmol／L]间差异无统计学意义,但均高于对照组[（2．2±0．5）mmol／L,P〈0．05];SAP组血浆ox-LDL含量[（575±219）μg/L]高于对照组[（218±35）μg/L,P〈0．01]和CAS组[（299±117）μg/L,P〈0．01],CAS组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;弥漫性痉挛组[（225±63）μg／L]、节段性痉挛组[（328±123）μg／L]、单支血管病组[（462±72）μg／L]、多支血管病变组[（672±92）μg／L]的血浆ox—LDL浓度逐步上升,各组间差异有统计学意义（P〈0．05）,与冠状动脉硬化程度呈一致趋势,而血浆LDL水平组间差异无统计学意义。结论血浆ox-LDL比LDL—C更能准确地预测冠状动脉粥样硬化的严重程度,调脂治疗应该更为重视降低ox-LDL,而不应单纯控制LDL水平。     

某些冠心病危险因子与冠心病相关性的研究

目的　研究血浆中活化凝血因子Ⅶ (FⅦa)、血浆纤维蛋白原 (Fig)和血清脂蛋白 (a) [LP(a) ]与冠心病及冠状动脉狭窄程度的关系。方法　观察 10 0例冠心病患者 ,检测血浆FⅦa、Fig和血清LP(a)水平 ,并进行冠状动脉造影检查 ,评估冠状动脉狭窄程度、支数与上述检测结果的相关性。结果　冠心病组血浆FⅦa、Fig、血清LP(a)浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 5 )。血浆中FⅦa、Fig及血清LP(a)浓度与冠状动脉狭窄程度、冠状动脉病变支数密切相关 (P <0 0 5 ) ;经Logistic回归分析显示 ,FⅦa、Fig、LP(a)为冠心病发生的独立危险因子 (OR =1 17、OR =1 12及OR =1 0 8,P <0 0 5 )。结论　血浆FⅦa、Fig和血清LP(a)水平与冠心病的发生密切相关 ,血浆FⅦa、Fig水平及血清LP(a)水平与冠心病的发展及严重程度显著相关 ,为冠心病发生的独立危险因子。     

黄连素与钙剂伍用治疗病态窦房结综合征初步观察

目的探讨黄连素与钙剂伍用对病态窦房结综合征的治疗作用。方法对符合病态窦房结综合征患者21例,口服黄连素片0．5～0.8g,每天3次,1周后同时加用10％葡萄糖酸钙10ml加5％葡萄糖或0．9％氯化钠液稀释静脉滴注8～10d。治疗前后分别作动态心电图检查,观察窦性最长R-R间期、窦性最短R-R间期、24h平均心率、24h总心搏数、长R-R间期(≥2s)、长R-R间期发生次数。结果治疗后最长窦性R-R间期、最短窦性R-R间期分别由(1．86±0．42)s、(0．76±0．15)s缩短至(1.67±0．63)s(P<0．05)、(0．66±0．10)s(P<0．01)。24h平均心率、24h总心搏数分别由(53．20±5．63)次／min、(73974．60±8234．85)次增至(55．73±5．05)次／min(P<0．05)、(78934．00±7194．21)次(P<0．01)。≥2s的长R-R间期由(2．79±1．54)s缩短至(2．22±1.17)s(P<0．05)、长R-R间期发作次数由(16．60±12．70)次减少至(5．10±5．38)次(P<0．01)。11例有持续较长时间的交界区逸搏心律者,其中7例交界区逸搏心律消失。结论黄连素与钙剂伍用对窦房结功能改善有一定作用,且无明显副作用。