肺保护性通气对肺内源性/肺外源性急性呼吸窘迫综合征模型犬呼吸力学和炎性反应的影响

目的　观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬呼吸力学、血气交换和外周血中炎性介质的变化。方法　健康雄性杂种犬 12只 ,随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察肺保护性通气条件下ARDS模型犬动脉血氧合指数、二氧化碳分压、气道压力和外周血中炎性介质 (TNF α、IL 1β、IL 6及IL 10 )的变化。结果　肺损伤后ARDS模型犬氧合指数明显降低 ,外周血中炎性介质水平均明显升高 ;肺保护性通气治疗改善氧合指数和抑制炎性介质释放的效果在肺内源性ARDS犬不如肺外源性ARDS犬。结论　肺保护性通气模式对肺外源性ARDS具有良好的治疗效果 ,但对肺内源性ARDS疗效较差。     

重症胰腺炎并发肺损伤大鼠中前列环素和内皮素的变化和川芎嗪对其变化的影响

[目的 ]观察在急性重症胰腺炎合并肺损伤病理生理中内皮素及前列环素的变化和川芎嗪的治疗意义 .[方法 ]动态测定了血浆内皮素和前列环素水平 ,观察胰腺和肺脏组织形态的变化及川芎嗪对其的影响 .[结果 ]随着肺损伤程度加重 ,血浆内皮素含量、内皮素与前列环素比值、肺系数值逐渐增高 ;川芎嗪能降低内皮素含量 ,稳定内皮素与前列环素比值 ,降低肺系数值 ,改善肺病理形态变化 .[结论 ]急性重症胰腺炎大鼠合并肺损伤早期存在着内皮素及前列环素失调 ,川芎嗪对此有一定的治疗作用 .     

早期短时高容量血液滤过对犬重症急性胰腺炎肺损伤的治疗研究

目的 观察早期高容量短时血液滤过(EHSVVH)对重症急性胰腺炎(SAP)犬并发肺损伤的治疗作用.方法 采用逆行胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠法建立SAP模型.随机分为对照组(NHF组)和血滤治疗组(HF组),NHF组用单纯呼吸机治疗+假治疗(血液在滤器内循环,不接置换液,不超滤);HF组用机械通气+高容量血液滤过治疗,以前稀释输入.在造模前后及治疗2、4、6小时监测实验犬的生命体征、呼吸力学、血气等.采集胰腺及肺组织标本进行病理组织学检查并进行肺组织含水量和髓过氧化物酶活性测定.结果 与NHF组相比,HF组犬经血滤治疗后呼吸动力学参数明显改善.两组成模时PaO2/FiO2小于300;2、4、6小时HF组PaO2/FiO2稳定上升,NHF组持续下降,两组有显著差别(P＜0.05);HF组肺组织水肿及炎性细胞浸润明显减轻;与NHF组相比,HF组肺干/湿重比明显降低,差异有显著意义(P＜0.01),肺组织水肿及炎性细胞浸润明显减轻;与NHF组相比,HF组肺组织髓过氧化物酶活性明显降低,HF组髓过氧化物酶活性在治疗6小时后明显降低,NHF组为7.24±0.21,HF组为2.37±0.01,差异有显著意义(P＜0.01).结论 早期短时高容量血滤可以有效改善急性重症胰腺炎犬呼吸动力学状况,改善肺损伤犬的氧合,减轻肺水肿,从而减轻急性重症胰腺炎犬急性肺损伤.     

外周血CD64指数对脓毒症急性肺损伤的早期诊断价值

目的 探讨外周血CD64指数在脓毒症急性肺损伤患者中的表达及早期诊断价值。方法 以250例脓毒症患者为研究对象,按临床表现分为脓毒症普通组（n=180）和脓毒症急性肺损伤组（n=70）,同时选取50例体检者为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血CD64,同时检测C反应蛋白（CRP）及白细胞计数（WBC）。分别比较各组患者外周血CD64指数及CRP、WBC水平的差异以及CD64指数水平与CRP、WBC水平的相关性,评价外周血CD64指数水平对脓毒症急性肺损伤患者的早期诊断价值。结果 脓毒症急性肺损伤组患者外周血CD64指数、CRP水平显著高于脓毒症普通组和健康对照组（P<0.05）,而脓毒症急性肺损伤组患者WBC水平与脓毒症普通组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。经过相应治疗后,脓毒症急性肺损伤组患者外周血CD64指数、CRP及WBC水平均较治疗前显著降低（P<0.05）;相关性分析显示,外周血CD64指数与CRP水平呈正相关（r=0.85,P<0.01）,而与WBC水平无显著相关性（r=0.034,P>0.05）。ROC曲线分析显示,以外周血CD64指数>6.36作为早期诊断脓毒症急性肺损伤界限时,诊断脓毒症急性肺损伤的敏感度和特异性分别为84.8%和88.5%,ROC曲线下面积（AUC）为0.879（95% CI：0.792~0.913）。结论 CD64在脓毒症急性肺损伤患者中高表达,其可作为早期诊断脓毒症急性肺损伤患者的有效指标,具有一定的临床运用价值。     

川芎嗪治疗成人呼吸窘迫综合征的实验研究

作者将川芎嗪用于治疗犬油酸型ARDS,详细介绍了实验内容、方法和步骤及对呼吸频率、血流动力学、动脉血气、血浆前列腺素的观察。认为川芎嗪通过抑制血栓素引起的肺血管痉挛,从而改善肺通气/血流比例,减少动静脉短路的开放,减少肺内流,使血氧得到改善,并减轻肺组织损伤,川芎嗪还具有抑制肺内中性粒细胞聚集的趋势,从而减少白细胞三烯及血栓素等的生成,从而改善肺循环障碍,纠正低氧血症并促进肺损伤的愈合。作者认为该药应用于临床上由创伤性脂肪栓塞、胰腺炎等疾病导致的ARDS,可能具有治疗作用。     

高氧性急性肺损伤大鼠模型的建立与评价

目的建立高氧性急性肺损伤大鼠模型并进行评价。方法 80只大鼠随机分为空气组和高氧组,各组又随机分为12、24、36、48及60 h五个亚组。检测高氧(浓度在95%以上)暴露过程中大鼠动脉血气变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干(W/D)比、肺系数、肺通透指数及支气管肺泡灌洗液(BALF)中乳酸脱氢酶(LDH)活性、WBC计数。比较不同高氧暴露时间下大鼠的肺损伤程度,确定复制高氧性急性肺损伤大鼠模型的最佳条件。结果组织病理学显示随着高氧暴露时间的延长,大鼠肺组织损伤逐渐加重,在高氧暴露48～60 h时,出现典型的急性肺损伤的病理学特征。肺W/D比、肺系数、肺通透指数和BALF中LDH活性、WBC计数均进行性升高,于48 h升至5个观察时相的最高峰,60 h上述指标虽然与48 h比较无显著性差异,但数值上已开始有下降的趋势;PaO2呈进行性下降。结论高氧(浓度在95%以上)暴露48～60 h能够成功复制典型的高氧性急性肺损伤大鼠模型。     

重症胰腺炎并发肺损伤大鼠中前列环素和内皮素的变化和川 …

目的 观察在急性重症胰为合并肺损作病理生理中内皮素及前列环素的变化和川芎嗪的治疗意义。方法 动态测定了血浆内皮素和前列环水平，观察胰腺和肺脏组织形态的变化及川芎嗪人的影响。结果 随着肺损伤程度加固内皮素含量、内皮素与前列环素比值、肿系数增高，川芎嗪能降低内皮素含量，稳定内皮素与前列环素比值，承低肿系数值，改善肿病理形态变化。结论 急性重症胰腺炎大鼠合并肿损伤早期丰内皮素及前列环素失调，川芎嗪对此有     

吸入一氧化氮对油酸型急性呼吸窘迫综合征犬的治疗作用

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的效果。 方法 :2 0只犬麻醉后经颈静脉注射油酸建立 ARDS模型。随机分为 ARDS组和 NO组。 ARDS组单纯机械通气 ;NO组在机械通气的同时 ,经旁路持续吸入2 0× 10 - 6 的 NO。观察 NO吸入对 ARDS犬动脉血气、血流动力学、外周血白细胞 (WBC)计数及肺病理学的影响。结果 :吸入2 0× 10 - 6 的 NO可明显改善油酸型 ARDS犬的肺部气体交换 ,减小肺内分流率 ,减少中性粒细胞在肺部的聚集 ,同时吸入 NO对体循环无明显影响。 结论 :吸入 NO可用于 ARDS的治疗。     

利多卡因对犬胃液误吸后急性肺损伤早期治疗作用的观察

为探讨利多卡因对犬胃液误吸后急性肺损伤的早期治疗作用，在气管切开人工呼吸条件下，经双腔气管导管在犬肺内注入胃液２．５ｍｌ／ｋｇ，造成误吸，然后将１２只犬随机分为对照组和利多卡因治疗组。两组均予两肺机械通气，治疗组加用利多卡因静脉注射。     

犬急性坏死性胰腺炎血液流变学变化及川芎嗪的影响

采用胰管内逆行加压注射犬自身胆汁和胰蛋白酶混合物诱发犬急性坏死性胰腺炎模型。术后动态观察血液流变学各项指标变化及川芎嗪的影响。结果表明，在犬急性坏死性胰腺炎早期即有全血粘度、红细胞聚集指数，红细胞和血小板电泳率等异常改变，而川芎嗪治疗组上述指标改变与假手术组接近；病理学检查显示非治疗组胰间质微血管中可见微血栓形成，腺泡及脂肪细胞坏死。川芎嗪治疗组鲜见。本文结果提示在犬急性坏死性胰腺炎早期异常改变的     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

压力调节容量控制通气对肺损伤犬血流动力学、呼吸力学和呼吸功能的影响

目的 探讨压力调节容量控制(PRVC)通气模式对健康及急性肺损伤(ALI)模型犬的血流动力学、呼吸力学和呼吸功能的影响。方法 PRVC和间歇正压通气(IPPV)两种通气模式在呼气末压为0、0．5、1．0和1．5kPa时，分别测定健康犬及油酸诱发ALI犬的血流动力学、呼吸力学及血气参数。结果 健康犬PRVC较IPPV模式下除了在PEEP为0．5kPa时，气道峰压(PIP)、肺动态顺应性(Cdyn)和肺血管阻力(PVR)的影响差异有显著性，对血流动力学、呼吸力学及呼吸功能的影响差异均无显著性。ALI犬PRVC较IPPV模式下各PEEP水平的PIP、平均气道压(mPaw)、Cdyn、动脉血氧分压[pa(O2)]和氧耗(VO2)的影响均有显著意义，但两种通气模式对血流动力学的影响差异无显著性。结论 与IPPV相比，PRVC通气模式能降低PIP，增加Cdyn和提高pa(O2)，两模式对血流动力学的影响差异无显著性，PRVC更适用于ALI／ARDS的治疗。     

肢体缺血预处理对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究非创伤性肢体缺血预处理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用。方法：将15只SD雌性大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组（ALI组）、急性肺损伤+非创伤性双下肢缺血预处理组(ALI+N-LIP组),检测N-LIP后ALI大鼠肺功能的变化、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞数量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyd,MDA)含量,免疫组织化学方法检测肺组织内肺泡表面活性物质-A（pulmonary surfactant-associated protein A,SP-A）表达水平, HE染色观察肺组织病理改变。结果：乙酰甲胆碱（methacholine,Mch）激发后ALI+N-LIP组大鼠气道阻力(airway resistance,AR)的增高程度（P<0.01）、动态顺应性（dynamic compliance,Cdyn）的减弱程度(P<0.01)均明显小于ALI组; ALI+N-LIP组BALF中的白细胞数和LDH含量均明显小于ALI组(P<0.05); ALI+N-LIP组血清中SOD活力高于ALI组(P<0.05),MDA含量明显小于ALI组(P<0.05);免疫组织化学显示：ALI+N-LIP组肺组织中SP-A含量最高,其次为对照组,ALI组肺组织内SP-A含量最低;肺部HE染色显示：ALI+N-LIP组损伤程度明显轻于ALI组,但较对照组要严重。结论：N-LIP对脂多糖诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与其促进SP-A表达和抗氧化作用有关。     

高海拔地区严重胸部创伤致急性肺损伤患者血清铁蛋白变化的临床意义

目的 探讨在高海拔地区（海拔1500～3500m）严重胸部创伤导致急性肺损伤（ALI）发生与血清铁蛋白水平之间的关系.方法 应用直接化学发光法检测高海拔地区严重胸部创伤患者血清铁蛋白水平,比较ALI组、未发展为ALI组和健康对照组之间的差异.结果 未发展为ALI组患者血清铁蛋白水平明显高于正常对照组（P＜0.01）;而发展为ALI组患者血清铁蛋白水平又显著高于未发展为ALI组（P＜0.01）;绘制ROC曲线,确定血清铁蛋白预测ALI发生的最适界值（女性：468.85μg·L^-1、男性：666.60μg·L^-1）,得出女性灵敏度为73.91％,特异度为72.22％,阳性预测值为62.96％;男性灵敏度为86.84％,特异度为80.70％,阳性预测值为75.00％.结论 在高海拔地区血清铁蛋白水平的变化可作为严重胸部创伤患者发生ALI的早期预测指标.     

不同潮气量联合呼气末正压机械通气对急性肺损伤犬血气与血流动力学的影响

目的 观察不同潮气量（Vt）联合呼气末正压（PEEP）机械通气（MV）对油酸型急性肺损伤（ALI）犬血气与血流动力学的影响。方法 用油酸静脉注射法制备犬ALI模型,造模成功后随机分为不同Vt组行机械通气4 h：小Vt组（A组,n=6）, Vt 为6 mL/kg;大Vt组(B组,n=6)：Vt 为20 mL/kg,PEEP均为10 cmH2O（1cmH2O=0.098 kPa）。观察动脉血气、血流动力学的变化。结果 各组犬pH持续降低,但A组pH显著低于B组水平（Ｐ<0.01）;PaO2、SO2造模后下降、MV后升高;B组PaCO2波动不大,而A组PaCO2在MV后上升,组间异显著（Ｐ<0.01）。各组犬PAP水平在ALI后较前升高（Ｐ<0.05）,而MV后继续升高（Ｐ<0.05）;而各组CO水平在ALI时、MV1h后较前显著降低（Ｐ<0.05）;但A组犬在机械通气4 h 时较机械通气2 h时上升（Ｐ<0.05）,且机械通气4 h 时较B组升高（Ｐ<0.05）。结论 PEEP=10cmH2O 机械通气可改善油酸型ALI犬的氧合状况但影响血流动力学;小Vt机械通气可导致高碳酸血症的同时升高CO。     

前列腺素E1治疗犬油酸型急性肺损伤的实验观察

目的 观察前列腺素El联合呼气末正压(PEEP)对犬油酸型急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 15只成年健康家犬随机分成3组，静脉注射油酸复制性肺损伤模型后分别给予PGEl雾化吸入或静脉滴注或雾化吸入生理盐水，同时联合PEEP治疗。结果PGEl治疗组犬动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(PaO2/FiO2)均明显改善，肺循环阻力(FVR)和平均肺动脉压(MRAP)均显著降低；且雾化吸入组动物体循环平稳，静脉治疗组体循环指标变化显著。结论 雾化吸入PGE1可选择性扩张肺血管．降低油酸型ALI犬MPAP和PVR．迅速提高PaO2／FiO2．且不影响体循环．     

部分液体通气对大鼠内毒素肺损伤的治疗作用

目的：探讨部分液体通气对内毒素急性肺损伤的治疗效果。方法：１６只ＳＤ大鼠经颈静脉注射内毒素制成急性肺损伤模型后,随机分为两组：急性肺损伤（ＡＬＩ）组和部分液体通气（ＰＬＶ）组。所有动物行机械通气,ＰＬＶ组在注射内毒素３０ｍｉｎ后经气管插管给予氟碳液,剂量１０ｍｌ／ｋｇ,造成ＡＬＩ,在６ｈ内测定血气、血流动力学和外周血白细胞计数,实验结束后取肺作病理检查。结果：两组对循环功能无明显影响,ＰＬＶ可改善     

硫化氢调节急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞凋亡

Background Acute lung injury (ALI) is a common syndrome associated with high morbidity and mortality in emergency. Cell apoptosis plays a key role in the pathogenesis of ALI. Hydrogen sulfide (H2S) plays a protective role during acute lung injury. We designed this study to examine the role of H2S in the lung alveolar epithelial cell apoptosis in rats with acute lung injury. Methods Sixty-nine male Sprague Dawley rats were used. ALI was induced by intra-tail vein injection of oleic acid (OA). NaHS solution was injected intraperitonally 30 min before OA injection as NaHS pretreatment group. Single sodium hydrosulfide pretreatment group and control group were designed. Index of quantitative assessment (IQA) and the percentage of polymorphonuclear leucocyte (PMN) cells in the bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were calculated. H2S level in lung tissue was measured by sensitive sulphur electrode. Apoptosis was evaluated by terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling (TUNEL) staining and Fas protein was measured by immunohistochemical staining. Results The level of endogenous H2S in lung tissue decreased in the development of ALI induced by OA injection. Apoptosis and Fas protein in alveolar epithelial cells increased in ALI of rats but NaHS lessened apoptosis and Fas protein expression in alveolar epithelial cells of rats with ALI. Conclusion Endogenous H2S protects rats from oleic acid-induced acute lung injury probably by inhibiting cell apoptosis.     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

热休克蛋白70在急性百草枯中毒大鼠肺脏中的表达

目的检测百草枯(PQ)诱导急性肺损伤(ALI)中肺组织热休克蛋白70(HSP70)的表达情况。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(n=18),ALI组(n=18)。ALI组用PQ灌胃(200 mg/kg)染毒建立大鼠ALI模型。对照组用等量生理盐水灌胃。采用RT-PCR检测大鼠肺组织HSP70的表达,比色法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、伊文蓝(EBD),观察肺组织病理变化。结果 ALI组大鼠肺组织HSP70的表达在染毒后12 h明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),24 h达高峰。MPO及EBD水平显著增高(P<0.01)。肺组织病理检查可见PQ中毒后肺泡壁充血、炎性细胞浸润,并有局灶性出血。结论 HSP70在PQ中毒后的表达增多,可能参与了PQ诱导的ALI后的组织保护作用。