苯妥英钠对慢性应激大鼠大脑前皮质诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的：探讨慢性应激对大鼠大脑前皮质诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)表达的影响及苯妥英钠于其中的效应，分析与情感障碍发生的关系。方法：实验于2000-05／08在汕头大学医学院精神病学实验室进行。取32只SD大鼠，随机分为对照组、应激组和应激给药组。采用强迫游泳作为应激模型，利用免疫组织化学方法及计算机图像分析技术，定量测定各组大鼠大脑前皮质．iNOS的表达水平。结果：应激给药组大鼠大脑前皮质iNOS表达的平均灰度值(161．76&;#177;3．01)显著高于应激组(156．99&;#177;2．18)，而与对照组(158．33&;#177;5．95)比较差异无显著性意义；应激组大鼠大脑前皮质iNOS阳性表达的相对切面面积比[(5．45&;#177;2．18)％]显著高于对照组[(0．62&;#177;0．47)％]和应激给药组[(0．58&;#177;0．43)％]，后两组间差异无显著性意义。结论：苯妥英钠能阻止慢性应激所致的大鼠大脑前皮质iNOS表达水平增加。     

Akt信号通路在HD02抗慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡中的作用

目的:观察Akt信号通路在HD02抗大鼠慢性前脑缺血过程中神经细胞凋亡中的作用。方法:采用流式细胞仪和Westernblot方法检测细胞凋亡率和Akt信号通路犤总Akt,磷酸化Akt(Ser473),Akt(Thr308),FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN犦变化。结果:与正常对照组犤(1.40±0.21)%犦比较,造模后15和30d慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤(15.30±0.74),(12.72±3.45)%犦显著增加(t=7.56,7.02,P<0.01);磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平显著降低(t=3.51,3.76,P<0.01);FKHR(Ser256)、GSK-3β(Ser9)和PTEN表达明显增加。HD02可明显降低慢性前脑缺血大鼠细胞凋亡率犤HD0215d:(11.40±0.75)%,HD0230d:(5.40±1.38)%犦。与模型组比较,给药后15和30d,HD02可显著上调磷酸化Akt(Ser473)和Akt(Thr308)表达水平(t=3.94,4.18,P<0.01);明显抑制FKHR(Ser256),GSK-3β(Ser9)和PTEN表达。结论:HD02能抑制慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡,这一作用与Akt信号通路有关。     

慢性应激对大鼠体质量和行为的影响及应激停止后效应

目的:探讨慢性应激及应激停止后大鼠体质量和行为的变化。方法:实验于2004-02/04在汕头大学医学院动物实验室完成。选择健康雄性Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组及应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。每周用电子动物秤称大鼠的体质量(体质量增加=实验后每周末体质量实验前体质量)。应用开场实验箱评定应激组及应激后12d组大鼠应激前及应激后各周5min内穿行格数(水平运动得分)及直立次数(垂直运动得分)。穿行格数为大鼠穿越箱底格数的总和,直立次数为两前爪离地1cm以上的站立次数。应激后12d组完成应激后12d再评定1次,并分别与对照组进行比较。结果:实验过程中生病2只,死亡1只,进入结果分析对照组、应激组和应激后12d组分别为8,10和9只。①大鼠体质量增长情况:第2周应激后12d组、第3周应激组和应激后12d组、第4周应激组显著低于对照组犤(27±15,45±21和46±16,54±27)g;(50±16,67±17,81±16);(F=3.782,3.641,3.458,P<0.05)犦。②穿行格子数:实验第1周应激组显著多于对照组犤77±31,44±20,(F=4.081,P<0.05)犦,应激组大鼠应激后第4周(43±16)与第1周相比明显减少(t=2.799,P<0.05)。③直立次数:第3周应激后12d组较对照组明显增加犤11±7,4±3,(F=4.732,P<0.05)犦。第4周应激组、应激后12d组的直立次数较第1周显著减少犤8±5,8±4,(t=4.422,3.367,P<0.01)犦。结论:慢性应激会抑制大鼠体质量增长。实验前几周应激大鼠的运动行为分高于对照组大鼠,说明应激后大鼠的活动量增加,提示其警觉性增高。随着应激次数的增加,大鼠的活动性、探索性行为也逐渐受到抑制。停止应激后,大鼠的体质量及运动行为逐渐改善。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的:探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法:实验于1998-06/1999-04在华西医科大学的相关实验室进行。雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组,灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积,测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果:再灌注70h后,与对照组神经功能缺损评分犤(1.7±0.6)分犦相比,雌激素组犤(0.3±0.5)分犦、灯盏花组犤(0.9±0.6)分犦、雌激素加灯盏花组犤(0.2±0.4)分犦明显降低(F=13.488,P<0.05);与对照组脑梗死体积比犤(31.33±1.26)%犦相比,雌激素组犤(12.52±1.40)%犦、灯盏花组犤(18.35±1.10)%犦、雌激素加灯盏花组犤(11.52±0.69)%犦明显降低(F=612.876,P<0.01);与对照组脑水肿体积犤(69.77±3.40)mm3犦相比,雌激素组犤(32.59±2.12)mm3犦、灯盏花组((51.2±4.37)mm3)、雌激素加灯盏花组犤(30.97±2.13)mm3犦明显降低(F=334.867,P<0.01);与对照组IL-1水平犤(0.9     

兴奋性氨基酸受体对大鼠坐骨神经切断后脊髓神经细胞的影响

目的通过建立神经再生室模型观察α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异口恶唑丙酸(AMPA)受体对大鼠坐骨神经损伤后L3～6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为4组:AMPA组,6-氰-7-硝基喹喔啉-2,3-二酮(CNQX)组,细胞内液组以及正常对照组,前3组手术切断右侧坐骨神经并用硅胶管套接,分别向套管内注入AMPA,CNQX,细胞内液5μl,术后1,2,4周应用TUNEL及免疫组化技术检测L3～6脊髓神经细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的情况。结果(1)不同时间段凋亡细胞检测结果:CNQX组犤(4.9±0.8)%,(14.1±2.6)%,(4.4±0.6)%犦,明显低于细胞内液组犤(9.4±1.7)%,(19.3±1.7)%,(6.6±0.6)%犦,AMPA组犤(14.4±1.6)%,(25.7±1.3)%,(9.1±0.9)%犦则高于细胞内液组,t=3.7～5.7,P均<0.01。(2)不同时间段Bcl-2的表达:CNQX组犤(13.1±2.3)%,(22.9±2.4)%,(10.3±2.7)%犦高于细胞内液组犤(9.0±1.9)%,(17.4±1.2)%,(7.7±1.7)%犦,相反AMPA组犤(5.0±0.9)%,(11.8±2.8)%,(4.5±1.1)%犦则低于细胞内液组,t=1.8～4.4,P<0.05～0.01。(3)不同时间段Bax的表达:CNQX组犤(4.2±0.9)%,(12.5±1.3)%,(3.9±0.5)%犦低于细胞内液组犤(7.9±3.0)%,(16.8±1.5)%,(6.9±1.6)%犦。而AMPA组犤(11.8±2.0)%,(21.8±1.8)%,(10.5     

游泳运动对慢性中等不可预知应激大鼠体质量增长的影响

目的:观察参与运动的大鼠在慢性不可预知应激环境中与不参与运动的大鼠体质量增长的变化,探讨运动抗应激的作用。方法:实验于2004-06/09在华东师范大学体育与健康学院生化实验室完成。实验动物根据体质量随机分为5组,每组12只。即对照组、应激组、运动组、运动应激组、运动应激运动组。采用1h无负重游泳运动模式和慢性中等不可预知应激刺激,以电子天平监测大鼠体质量增长变化。结果:应激前所有参与运动的大鼠体质量增长犤(运动组增长(132.45±26.05)g,运动应激组增长(126.33±25.69)g,运动应激运动组增长(131.75±23.78)g犦均低于不运动的大鼠犤应激组增长(153.08±28.18)g,对照组增长(149.50±21.70)g犦。应激组大鼠在应激阶段体质量增长明显低于其他组,甚至出现了负增长。并且在应激之前参与运动的大鼠在应激阶段不论继续运动还是停止运动,大鼠的体质量增长都高于应激组。结论:运动具有维持正常体质量、健身、减肥的功能;在应激阶段继续运动可以减缓因应激导致的体质量急速下降,维持身心健康的作用。     

藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达及藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax表达的影响。方法:实验于2004-01/04在华北煤炭医学院形态实验室完成。96只健康雄性Wister大鼠用随机数字表法随机分成4组:脑缺血组(42只)、藻酸双酯钠治疗组(42只)、假手术组(6只)、正常对照组(6只)。前两组又分为7组:即缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72h组(n=6)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型,用免疫组织化法分别检测缺血组与藻酸双酯钠治疗组大鼠脑缺血2h再灌注1,3,6,12,24,48和72hBcl-2,Bax的表达水平。结果:①皮质缺血周边区Bcl-2及Bax的阳性表达随再灌注时间不同而不同,分别于缺血2h再灌注3h犤(56.50±7.87)个/高倍视野犦及再灌注24h犤(61.00±8.88)个/高倍视野犦达高峰。②与缺血组相比,藻酸双酯钠治疗组Bax的表达于再灌注后12h犤(36.67±7.03)个/高倍视野犦、24h犤(50.50±6.09)个/高倍视野犦、48h犤(36.67±6.77)个/高倍视野犦及72h犤(29.83±5.38)个/高倍视野犦均显著减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2的表达未见明显变化(P>0.05)。结论:藻酸双酯钠可抑制脑缺血再灌注后Bax的表达,对神经细胞具有保护作用。     

外源性雌二醇对脑缺血再灌注损伤大鼠脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响

目的:观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤后具有脑缺血神经元保护作用的脑源性神经营养因子和神经生长因子表达的影响。方法:实验于2002-06/10在郑州大学第一附属医院病理科重点实验室进行。将72只Wistar大鼠随机分为3组:①假手术组(n=8),腹腔注射消毒后的精制玉米油1.5mL,1次/d,连续7d,然后手术,仅分离血管,不栓塞。②模型组(n=32):给药同假手术组,然后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。③雌二醇组(n=32):将17β-雌二醇溶于玉米油中,按100μg/kg腹腔注射,1次/d,连续7d,然后同前造模。假手术组于术后6h,其他两组于再灌注3,6,12,24h处死动物取材(每个时间点8只),采用连续切片免疫组化法检测各组大鼠脑皮质和纹状体区脑源性神经营养因子核神经生长因子表达,以及脑源性神经营养因子神经纤维有无染色。结果:经补充后72只大鼠进入结果分析。①脑源性神经营养因子阳性细胞数:脑皮质:再灌注后6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(78.88±6.03),(53.75±3.92),(76.75±5.87)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(86.50±4.24),(63.13±7.72)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:再灌注6h雌二醇组高于假手术组,但与模型组比较无差异犤(63.88±5.37),(38.75±4.17),(61.63±6.39)个/视野犦,再灌注12h雌二醇组显著高于模型组犤(71.38±5.29),(48.00±8.32)个/视野,P<0.01犦。②神经生长因子阳性细胞数:皮质:再灌注6h雌二醇组高于于假手术组犤(71.50±4.50),(45.75±7.03)个/视野,P<0.01犦,至再灌注12h,显著高于模型组犤(79.20±6.39),(58.63±4.81)个/视野,P<0.01犦,再灌注24h,仍高于模型组犤(69.00±4.96),(49.25±5.80)个/视野,P<0.01犦。脑纹状体:3组均为少量表达。③脑源性神经营养因子神经纤维阳性密度:雌二醇组显著高于其他两组(χ2=19.015,25.6,P<0.01)。结论:给予外源性的雌二醇可以使脑缺血再灌注后内源性脑源性神经营养因子、神经生长因子表达上调,且在再灌注12h内,使大脑半球免于损伤,达到脑保护治疗的作用。     

丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:利用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。治疗组缺血时腹腔注射丹皮酚,缺血2h再灌注24h观察对神经功能缺陷评分、脑组织病理形态改变、脑梗死体积的影响。结果:与对照组犤(2.27±0.70)分犦比较,丹皮酚治疗组犤(1.67±0.72)分犦症状改善,神经功能缺陷评分减少(t=2.302,P=0.029),脑组织病理形态改变减轻。梗死体积治疗组犤(105.25±9.48)mm3犦较对照组犤(117.26±7.94)mm3犦减小,但两者之间差异无显著性意义(t=2.173,P=0.062)。结论:丹皮酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的脑保护作用。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响

目的:观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrowstromalcell,MSC)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型,利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果:与正常对照组相比,VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间,在造模后30和60d差异有显著性意义(P<0.01)。静脉注射MSC后30和60d,VD大鼠认知功能显著改善。造模后30,60d大鼠脑BDNF含量犤(96±27),(108±26)ng/g犦,NGF含量犤(73±22),(89±24)ng/g犦较对照组显著增高犤(51±13)ng/g,(36±11)ng/g犦,P<0.01;注射MSC后30,60d大鼠脑BDNF含量犤(180±46),(185±5)ng/g犦,NGF含量犤(115±29),(108±34)ng/g犦较模型组显著升高。结论:静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能,增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。