木酚素抗乳腺癌的作用和机制

乳腺癌已经成为严重危害女性身体健康的一种疾病,尽管不断进步的治疗技术和药物水平使得乳腺癌致死率大为降低,但是患者的数量却在不断攀升,乳腺癌的早期预防已经成为女性关注的焦点。研究表明,木酚素可以抑制人乳腺癌移植瘤的生长。因此,阐明木酚素抗乳腺癌的机制,将为组织合理的膳食预防和控制乳腺癌提供科学依据。本综述着重介绍木酚素抗乳腺癌的作用和机制。     

浅谈前列腺癌的早期发现与诊断

前列腺癌高发于老年男性，有资料显示，在美国1996年诊断的前列腺癌为317000例，占男性恶性肿瘤的41％，已超过肺癌居男性恶性肿瘤的第一位；前列腺癌的死亡人数占男性恶性肿瘤死亡人数的14％，明显的低于肺癌(32％)。我国前列腺癌发病率较低，仅为2．41／10万男性人口，但近年来随     

前列腺癌的病因、诊断与治疗进展

1流行病学前列腺癌是男性生殖系肿瘤中非常重要的一种,在欧美常见恶性肿瘤中居第二位,而在美国前列腺癌发病率在所有恶性肿瘤中居第一位,死亡率居第二位,仅次于肺癌。我国前列腺癌患者的发病率虽远低于西方国家,但近年来呈显著增长趋势。综合现有文献报道,前列腺癌发病率的相关     

前列腺癌的诊断和治疗

前列腺癌是老年男性的一种常见恶性肿瘤。在美国等西方国家,前列腺癌已成为癌症致死的第二位病因,病死率仅次于肺癌。近年来,我国前列腺癌的发病率亦明显升高。目前认为前列腺癌的自然进程     

前列腺癌的内分泌治疗

前列腺癌（Pca）是男性生殖系肿瘤中非常重要的一种，在美国其发病率在所有恶性肿瘤中居第一位，死亡率居第二位，仅次于肺癌。我国PCa患者的发病率虽远低于西方国家，但近年来呈显著增长趋势。究其原因与生活方式的改变、人们寿命的延长及医疗保健和诊断水平的提高有关。目前PCa在临床住院病人中已占据相当大的比率，成为泌尿外科的常见病，是威胁老年男性健康的一个重要因素。PCa是一种雄激素依赖性肿瘤。     

前列腺癌的手术和内分泌治疗

在美国男性肿瘤中,前列腺癌的发病率占第一位。上世纪80年代的流行病学调查显示,中国的前列腺癌发病率明显低于欧美国家,但近年来我国的发病率明显上升,前列腺癌也成为一种较为常见的疾病,应该引起我们的重视。目前前列腺癌的治疗主要以手术和内分泌治疗为主,现结合有关文献资料对其作一简述。     

他汀类药物抗前列腺癌作用机制的研究进展

前列腺癌在发展过程中常伴有脂质调节机制、血管异常生成、放射抵抗等特征改变,他汀类药物可以从多方面抑制前列腺癌生长,改善前列腺癌患者预后,一定程度上可作为前列腺癌临床辅助治疗的选择。本文梳理他汀类药物在抗前列腺癌作用机制的研究新进展,从抑制甲羟戊酸途径、调节细胞自噬、调控铁死亡、阻滞细胞周期和调节肿瘤微环境等多种途径进行简要综述。本文以期为临床使用他汀类药物治疗前列腺癌新方案和基础研究提供参考和依据。     

番茄抗前列腺癌作用机制的新发现

一项最新的动物研究结果表明,渴望降低前列腺癌危险性的男性可选择食用番茄制品,因为在这些产品中发现的抗癌物质不仅仅是番茄红素。研究人员在近期出版的《美国国立癌症研究杂志》(AJNCI)上报道说,与那些进食单纯含番茄红素或不含番茄红素或未配有番茄制品的标准饮食的大鼠相     

前列腺癌的根治性手术治疗

前列腺癌（Pea）是欧美等西方国家常见的男性恶性肿瘤，在美国Pea发病率占男性恶性肿瘤第一位，死亡率仅次于肺癌，列第二位。我国属Pea低发地区，但随着我国人民生活方式的改变、人口平均寿命延长、人口老龄化及Pea检测方法的不断完善，对Pea的警惕性提高等，近十多年来前列腺癌的发病率显著增加。     

前列腺癌病理学诊断的概况

前列腺癌(prostatic catncer)是男性恶性肿瘤中最常见的肿瘤之一,发病率位于男性肿瘤的第2位.其发病率有明显的地域性和种族性,发达国家如欧、美等国发病率高[1].我国属低发国家,然而近几年的统计资料说明,我国的前列腺癌正呈逐步增多的趋势.仅以上海为例,在上个世纪七八十年代时,前列腺癌的发病率基本上处在同一水平,而进入九十年代后前列腺癌的发病率则以每年14%的速度增长.由此可见,我国可能在不远的将来步人前列腺癌的高发国家之列[2].前列腺癌发病率随年龄的增长而逐渐升高,65岁以上的男性其发病率可高达938.5/10万.     

外泌体在前列腺癌发展和转移中的作用

目的 比较正常人和前列腺患者外周血外泌体的含量,并探究外泌体在前列腺癌发展和转移中的作用。方法 利用离心法收集正常人和前列腺癌患者外周血中外泌体并测定外泌体浓度。应用免疫组织化学技术检测前列腺癌组织和癌周正常组织中CD63 的表达。MTT 和Western blot 检测外泌体对前列腺癌细胞增殖活性和外泌体分泌能力的影响。复制前列腺癌肺转移小鼠模型,并检测前列腺癌患者来源的外泌体对前列腺癌细胞肺转移能力的影响。免疫荧光染色检测肺转移癌组织中CD63 和Ki-67 的表达。结果 前列腺癌患者外泌体含量（27.69±11.66）μg/ml 高于正常人（7.41±5.2）μg/ml（P <0.05）。伴远处转移的前列腺癌患者外周血中外泌体含量（33.40±10.45）μg/ml 高于无远处转移前列腺癌患者（18.17±5.96）μg/ml（P <0.05）。前列腺癌患者外周血外泌体提高前列腺癌细胞的增殖活性和外泌体产量。注射外泌体组裸鼠肺部转移灶数目（16.28±6.94）高于对照组（4.72±2.51）（t =5.265,P =0.000）。结论 外泌体提高前列腺细胞增殖活性,促进前列腺癌细胞分泌外泌体,促进前列腺癌细胞肺转移。     

前列腺癌60例病理诊断

前列腺癌是老年男性常见的生殖系统肿瘤之一,但其发病率在我国与欧美有很大差别.近年来随着人民生活水平的提高,寿命延长.发病率有缓慢增加趋势.     

DD3基因在前列腺癌诊断中的应用

前列腺癌(Prostatic cancer,PCa)是男性泌尿系统最常见的恶性肿瘤.据欧美国家男性泌尿外科文献报道,PCa的发病率居恶性肿瘤第二位,2005年新发现PCa患者232 090例,死于PCa患者30 350例.因此,PCa是50岁以上男性的第三位癌症死因[1].据统计,中国现在PCa的发病率比20世纪60年代增加50%以上.顾方六等[2]统计前列腺癌在泌尿系肿瘤中发病率由3.3%上升至13.4%.我国PCa的发病率虽低于欧美国家,但随着我国人口老龄化和饮食结构的改变,近年来PCa发病率日趋增高.     

前列腺癌的去势抵抗机制

前列腺癌是男性最常见的泌尿生殖系统的恶性肿瘤,去势治疗后肿瘤细胞常呈现去势抵抗特性。雄激素 受体变异、再活化及肿瘤微环境改变等是前列腺癌进展成为去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate carcinoma, CRPC)的主要病理因素。系统性分析和理解前列腺癌的去势抵抗机制是构建CRPC的精准治疗策略的基础。     

前列腺癌治疗的最新研究进展

前列腺癌为老年男性常见疾病,其发病率在全球范围内居男性癌症的第3位,其病死率居第6位,在美国则分别居第1位和第2位。我国前列腺癌发病率虽远低于欧美国家,但近年来随着前列腺癌检出率的提高、人口老龄化及生活习惯的改变,发病率有明显增加,已经成为泌尿系统除膀胱癌和肾癌以外的第3     

前列腺癌VEGFR-3和CD31表达与肿瘤转移的研究

目的:研究前列腺癌组织VEGFR-3(flt4)和CD31的表达与前列腺癌中的新生血管、淋巴管的生成及肿瘤转移的关系.方法:用EnVisionTM免疫组织化学及图像分析法,检测前列腺癌组织VEGFR-3和CD31表达;用Weidner最高血管密度计数法,计数阳性淋巴管数(MLC)和微血管密度(MVD).结果:前列腺癌组织MLC(8.26±2.13/mm2)和MVD(75.06±14.38/mm2)显著高于癌周组织的MLC(4.75±1.19/mm2)和MVD(31.33±15.47/mm2),两者比较具有显著性差异(P＜0.01).VEGFR-3和CD31的表达之间存在正相关(P＜0.05,r=0.6418).有淋巴转移和TNM分期Ⅲ、Ⅳ期的前列腺癌患者MLC、MVD分别高于无淋巴转移和Ⅰ、Ⅱ期患者,均具有显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).前列腺癌在不同的组织学分级的差异,无统计学意义(P＞0.05).结论:前列腺癌组织中的VEGFR-3和CD31表达水平与肿瘤的转移密切相关;前列腺癌组织MLC和MVD的显著增高,提示肿瘤组织有淋巴管和血管的生成,可作为判断肿瘤转移的生物学指标.     

非那雄胺治疗前列腺癌的作用评估

大量的研究证实雄激素与前列腺癌的发生密切相关。研究发现非那雄胺(Finasteride)是一种类固醇5α-还原酶抑制剂,可阻断前列腺组织中的睾酮转变为活性更强的双氢睾酮,从而降低前列腺中的雄激素水平,为前列腺癌的诊断和降低前列腺癌风险提供一种新的可能。来自于美国得克萨斯大学的Ian M Thompson博士及其同事自1994年起开展了一项为期7年的前列腺癌预防试验(PCPT),旨在对非那雄胺是否能降低前列腺癌风险进行研究。参加PCPT研究的受试者均为年龄55岁以上的     

大肠癌肝转移的治疗策略

大肠癌在西方国家占肿瘤死亡的第二位,发病率为50/10万.我国大肠癌发病率约为20. 6/10 万,占肿瘤死亡的第五位.肝转移是大肠癌主要的死亡原因之一,有50%以上的大肠癌最终发生肝转移.同时性肝转移约有15%～25%,异时性肝转移为20%左右.了解转移性大肠癌自然病程,使我们在选择不同疗效的治疗方案时,可以此作为基准进行比较.     

香芹酚通过MAPK信号通路抗前列腺癌作用机制研究

目的 观察香芹酚对前列腺癌细胞增殖、凋亡以及侵袭的影响,并从丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号通路探讨其可能的作用机制。方法 采用80 μmol/L浓度的香芹酚干预前列腺癌DU145细胞（香芹酚组）24 h或者48 h,同时设置不加香芹酚的阴性对照组。CCK-8法检测细胞在第0、1、2、3、4、5天的生长情况,绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力;RT-PCR以及蛋白质印迹分析检测基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂TIMP-1的表达;蛋白质印迹分析检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）、半胱天冬氨酸蛋白酶9（caspase-9）的表达以及细胞外信号调节激酶（ERK）、p38信号通路的激活情况。结果 与阴性对照组比较,香芹酚作用后前列腺癌细胞DU145活性明显受到抑制,作用的第3天起细胞增殖能力降低（P<0.05,P<0.01）。香芹酚作用后,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞侵袭能力降低（P<0.01）,细胞TIMP-1、caspase-9表达升高,PARP发生裂解,p38信号被激活,同时MMP-2表达降低,ERK信号通路受到抑制。结论 香芹酚能够抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭,诱导其凋亡,其作用与MAPK信号通路有关。