急性高眼压视网膜的自由基损伤及自由基清除剂的应用

本文用家兔急性高眼压模型测定了急性高眼压后不同时期视网膜的ＳＯＤ、ＣＡＹ活性和ＭＤＡ含量，并用ＥＳＲ测定了急性高眼压视膜自由基的波谱，同时用透射电镜观察了急性高眼压后不同时期及应用自由基清除剂ＶｉｔＥ，ＶｉｔＣ后视网膜的超微结构变化，发现急笥高眼压后ＳＯＤ，ＣＡＴ活性降低，而ＭＤＡ含量增高，ＥＳＲ波谱ｇ值２．００１６５，为氧自由基。超微结构显示视细胞盘膜扭曲，内段线粒体膨胀。应用自由基清除剂Ｖｉｔ     

兔急性高眼压状态后眼组织自由基及过氧化氢酶的变化

目的：观察急性高眼压状态后眼组织中自由基及过氧化氢酸活性变化。方法：用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,按不同时间用电子自旋共振法测定小梁组织、视网膜组织中自由基的g值及量,同时测定视网膜、房水及血浆中过氧化氢酶的活性。结果：高眼压后0.5h直至第3天视网膜及小梁组织中均测到氧自由基并呈升高趋势。视网膜、房水中过氧化氢酶活性降低,血液中过氧化氢酶活性无改变。结论：急性高眼压状态视网膜、小梁组织中存在自由基损伤。提示急性闭角型青光眼发作手,应使用自由基清除剂,以保护眼组织。     

急性高眼压下猫眼视网膜酶的活性改变

我们用酶组化方法系统观察急性高眼压下猫眼视网膜及其血管１０种酶活性的改变，这些改变亦即视网膜缺血－再灌流所引起的损害，自由基清除剂过氧化氢酶和过氧化物酶活性降低，证明自由基增多是造成上述损害的之一，其处理原则为在降低高眼压的同时，缺血期宜通过血循环以外途径补充视网膜所急需的氧和营养物，缺血后的再灌流期给予自由基清除剂。     

高眼压缺血-再灌注中视网膜NOS的表达及L-NAME对其表达的影响

目的探讨高眼压缺血－再灌注损伤时视网膜一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的表达、Ｌ－ＮＡＭＥ对ＮＯＳ表达的影响及视网膜ＮＯＳ的作用。方法用免疫组织化学ＳＡＢＣ法检测ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ在高眼压缺血－再灌注模型视网膜中的表达及ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对其表达的影响。结果在高眼压缺血－再灌注下，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ均呈阳性，对照组ｎＮＯＳ呈弱阳性；注射Ｌ－ＮＡＭＥ后，在高眼压缺血－再灌注中，视网膜神经节细胞、神经胶质细胞均呈ｉＮＯＳ强阳性，ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ呈阴性。结论在高眼压缺血－再灌注中ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ，ｉＮＯＳ合成的一氧化氮（ＮＯ）可能对视网膜细胞等有细胞毒性作用；Ｌ－ＮＡＭＥ通过抑制ｎＮＯＳ，ｅＮＯＳ的活性，对高眼压缺血－再灌注视网膜损伤产生保护作用。     

急性高眼压引起的视网膜功能改变及结构损伤研究进展

急性眼压升高是视力损伤的重要危险因素.目前高眼压动物模型已证明眼压升高可引起视网膜结构与功能由内向外逐层损伤.急性高眼压主要通过机械压迫和导致的微循环缺血引起细胞微环境改变,最终诱导视网膜神经节细胞凋亡.不同眼压梯度及持续时间对视功能和组织结构的损伤程度不同,但具体量化指标尚无结论.现主要对急性高眼压对视功能与结构影响的研究进展进行综述.     

急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察

急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察纪建中孙为荣程丹富急性高眼压状态视网膜的钙离子损伤及钙通道阻滞剂的疗效观察@纪建中@孙为荣@程丹富...     

银杏叶黄酮对兔实验性高眼压后视网膜组织氢氧根自由基的影响

观察银杏叶黄酮对实验性兔高眼压视网膜组织氢氧根(OH)自由基的影响。 方法 用前房灌注生理盐水法制成急性高眼压模型后,治疗组静脉注射不同剂量的银杏叶黄酮,对照组静脉注射生理盐水,70 h后所有组静脉注射水杨酸钠,以2.3-二羟安息香酸(2.3-DHBA)形式捕捉OH,用高效液相色谱仪结合电化学荧光仪检测2.3-DHBA的含量,用电化学荧光仪检测水杨酸盐的含量,来分析兔视网膜组织巾的自由基的含量。结果 经过5 h的高眼压后眼压恢复到15 mmHg,72 h后,模型组兔视网膜组织中的自由基的水平比对照组显著增高(P<0.01),银杏叶黄酬治疗后大、中剂量治疗组兔视刚膜组织中的自由基的水平比模型组显著下降(P<0.01),与对照组相比轻度增高但无明显差别。 结论 银杏叶黄酮可清除高眼压状态下视网膜组织中产生的自由基的损害,对高眼压状态下视网膜组织具有重要的保护作用。     

外源性SOD对兔急性高眼压致视网膜损伤保护作用的研究

目的探讨高眼压后活性氧自由基对视网膜组织的损伤情况及外源性超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ,ＳＯＤ）对高眼压致视网膜损伤的保护作用。方法观察６．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）、维持１．５ｈ的高眼压解除２４ｈ内兔视网膜组织中脂质过氧化产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ,ＭＤＡ）含量、ＳＯＤ活性、谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ,ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量的变化情况及球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ对高眼压解除后１２ｈ时兔视网膜组织中ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活性的影响。结果ＭＤＡ在高眼压解除后０～１２ｈ逐渐增加,１２～２４ｈ维持较高水平。ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性在高眼压解除即刻均低于正常水平,以后有不同程度增高,其中ＳＯＤ活性在高眼压解除４ｈ后又开始下降。ＧＳＨ在高眼压解除后２４ｈ内无明显变化。球后注射Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ能减少兔视网膜组织中ＭＤＡ生成,增加ＳＯＤ活性。结论活性氧自由基参与了高眼压致视网膜损伤,球后注射大剂量ＳＯＤ对提高视网膜抗氧化损伤能力有积极意义。     

原花青素对大鼠急性高眼压后视网膜作用的实验研究

探讨原花青素(PC)对大鼠急性高眼压后视网膜的作用及其机制。方法 将Spraque-Dawley(SD)大鼠随机分成正常组、模型组及PC高、低剂量组。PC高、低剂量组用原花青素蒸馏水悬浊液分别按100 mg/（kg·d）和300 mg/（kg·d）灌胃给药5 d,正常对照组和模型组则同步灌注蒸馏水,5d后模型组和PC各剂量组分别建立急性高眼压模型,48 h后取出建立高眼压模型的眼球。电子显微镜观察各组视网膜形态结构,紫外分光光度计比色法检测视网膜组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛 （MDA）、一氧化氮（NO）、谷氨酸（Glu）和钙离子（Ca2+）水平。结果 电子显微镜图片显示PC可减轻视网膜组织水肿,减少视网膜神经节细胞凋亡。PC可提高视网膜组织中SOD活性,降低MDA、NO、Glu和Ca2+水平。结论 PC对急性高眼压导致的视网膜损伤有保护作用,其主要机制可能与抗自由基氧化,拮抗钙离子超载,降低NO及Glu对视网膜的毒性作用有关。     

美金胺对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞保护作用的实验研究

目的探讨美金胺对急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）的保护作用。方法以生理盐水在前房内加压灌注制作大鼠急性高眼压模型，然后腹腔内注射美金胺或生理盐水，分为美金胺治疗组和急性高眼压对照组各20只，另设健康对照组大鼠8只。采用免疫组织化学法和脱氧核苷酸末端转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸末端标记法（terminal deoxynucleotidyl transferase mediated 2＇-deoxyuridine 5＇-triphosphate-biotin nick end labeling，TUNEL），检测大鼠RGCs caspase-3和凋亡细胞的表达。结果健康对照组无caspase-3与凋亡细胞表达。急性高眼压对照组在高眼压6h后视网膜出现凋亡细胞，逐渐增加至24h达高峰，后逐渐减少，72h时仅有少数凋亡细胞；caspase-3表达改变与凋亡细胞表达相似。美金胺治疗组的变化规律同急性高眼压对照组。急性高眼压6，24和72h后凋亡细胞与caspase-3的表达在3组间的差异均有统计学意义（P值均〈0．01）。结论细胞凋亡可能在视网膜急性高眼压损伤过程中起重要作用，美金胺对RGCs具有保护作用。     

鼠诱发性高眼压和细胞凋亡的实验研究

目的 探讨鼠实验性急慢性高眼压的视网膜组织损伤机制。方法 应用前房内连续灌注生理盐水的方法制成急性高眼压鼠模型。实验后第1、2、4、5、7和10d观察视网膜反应。巩膜表浅静脉烧灼法制成慢性高眼压模型，分别于实验后1和2个月观察视网膜损害情况。用TUNEL技术和半胱胺酸天冬胺酸酶免疫组化研究法以证实视网膜细胞的凋亡机制，NADPH辅酶反应识别一氧化氮诱导的细胞。结果 急性高眼压模型的免疫组化研究证实节细胞凋亡是早期的细胞死亡，而在对照组一氧化氮合成酶在视网膜组织并不表现明显的活性。慢性高眼压模型实验提示一氧化氮合成酶活性增加，表明一氧化氮具有神经保护作用而并非仅存有细胞毒性作用。TUNEL和半胱胺酸天冬胺酸酶研究表明，凋亡开始于慢性高眼压的不同阶段。结论 了解高眼压所致的视网膜损害的机制为研究在细胞变性过程中某些物质对凋亡、一氧化氮合成酶和突触传递的影响，尤其是对研究青光眼节细胞死亡的机制提供了基础。     

急性高眼压状态大鼠视网膜一氧化氮 及其合酶变化的研究

目的通过对急性高眼压下大鼠视网膜一氧化氮(nitric oxid e,NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)变化的分析,探讨一氧化氮在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wistar大鼠60只,随机分成为高眼压30 min组;高眼压60 min组;高眼压90 min组;高眼压后12 h组和高眼压后24 h 组。前房加压灌注成高眼压模型。利用镀铜镉还原法测定视网膜中NO₂^－/NO₃^－ 的 含量从而间接反映视网膜组织中NO的含量。利用免疫组织化学法研究视网膜内神经结构型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其变化。结果正常及缺血大鼠视网膜神经结构型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠视网膜内核层内侧,节细胞层,内丛状层。急性高眼压30min,60min ,90min大鼠视网膜NO的含量逐渐下降(P<0.01),ncNOS阳性 细胞数也逐渐减少(P<0.05),阳性物质表达减弱;急性高眼压 90min后再灌注过程中,NO的含量比90min时明显升高(P<0.05),但与正常比较仍显著下降(P<0.01)。ncNOS阳性细胞数继续减少(P <0.01)。结论一氧化氮参与了急性高 眼压下视网膜损伤过程;通过ncNOS催化的途径合成的NO对缺血以及缺血再灌注的视网膜可能具有重要的作用。(中华眼底病杂志,2001,17:230-233)     

急性高眼压大鼠视网膜睫状神经营养因子的表达

目的 :探讨大鼠急性高眼压前后睫状神经营养因子 (CNTF)mRNA在视网膜组织中的表达变化及意义。方法 :利用前房高眼压灌注法 ,使大鼠右眼维持在 110mmHg高眼压 30min ,然后恢复视网膜血供 ,并分别于灌注后 1d、3d处死大鼠 ,用半定量RT PCR方法检测大鼠视网膜组织中CNTFmRNA的表达情况。结果 :在正常大鼠视网膜组织中 ,CNTFmRNA有微量表达 ,急性高眼压后 ,其表达明显增高 ,第 1天、第 3天分别比对照组增加 37.0 9%和 2 2 7.4 2 %。结论 :大鼠急性高眼压损伤后 ,可通过内源性CNTF表达增加来应答视网膜神经节细胞 (RGCs)及其他细胞的损伤 ,保护视网膜及视神经 ,为外源性营养因子的应用提供理论依据。     

盐酸氟桂嗪治疗高眼压性视网膜损伤

目的 观察家兔高眼压前、高眼压即刻及高眼压后用盐酸氟桂嗪对视网膜损伤的保护作用。方法 应用前房灌注加压法使前房内压力升至125．56mmHg，维持1h，恢复再灌注，在造成高眼压前12h，高眼压即刻及高眼压后12h用药。在再灌注7天，通过形态学及ERG的b波的观察，了解盐酸氟桂嗪对家兔视网膜损伤的保护作用。结果 高眼压前用药，ERG的b波可恢复至缺血前的85％左右。高眼压即刻及高眼压后用药可恢复至缺血前的60％左右，而未用药组则只能恢复43％左右。有统计学意义。功能民形态学变化一致。结论 盐酸氟桂嗪对家兔高眼压性视网膜损伤有保护作用。高眼压前用药比高眼压即刻及高眼压后用药作用更明显。     

急性高眼压状态视网膜组织学和酶组织化学实验研究

本文用酶组织化学方法观察了急性高眼压动物模型视网膜与能量代谢有关的酶活性变化,发现琥珀酸脱氢酶、磷酸化酶、三磷酸腺苷酶活性降低，而乳酸脱氢酶及葡萄糖-6-磷酸酶活性增加，提示高眼压后视网膜发生的能量代谢障碍，可能是造成功能和结构损伤的重要原因之一。 （中华眼底病杂志，1993，9：141-144）     

急性高眼压大鼠视网膜RhoA的分布及表达

目的:探讨急性高眼压大鼠视网膜RhoA的分布及表达变化。方法:将56只SD大鼠随机分成正常对照组、急性高眼压后1,3,7d共4组,用免疫组化和半定量RT-PCR方法检测大鼠视网膜组织中的RhoA的分布及表达情况。结果:正常及急性高眼压后1d,RhoA主要分布于视网膜神经纤维层及神经节细胞层;3d分布于神经节细胞层及内丛状层;7d分布于神经节细胞层、内丛状层、内核层及外丛状层。半定量RT-PCR提示:在正常大鼠视网膜组织中,RhoA mRNA仅有微量表达,急性高眼压后1,3,7d,RhoA表达均显著高于正常组(P<0.05),7d组表达量最高。结论:大鼠急性高眼压损伤后,视网膜RhoA蛋白的分布及表达显著增加,其在介导抑制性信号阻断轴突再生的抑制过程中发挥着重要作用。     

缺氧诱导因子1α在慢性高眼压下大鼠视网膜中的表达

目的了解缺氧诱导因子1((hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在实验性慢性高眼压大鼠视网膜中的表达并探讨其在青光眼视网膜损伤中的作用。方法60只大鼠随机分为假手术对照组;高眼压3d组;高眼压7d组;高眼压14d组;高眼压21d组;高眼压28d组。浅层巩膜静脉烧灼法制成慢性高眼压模型,通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法和蛋白印迹法(Western-blot)研究HIF-1在慢性高眼压下不同时段视网膜中的表达情况。结果HIF-1αmRNA和蛋白在高眼压的视网膜表达较正常视网膜明显提高(P<0.05)。高眼压后7天达到高峰,可维持28天。结论HIF-1参与了慢性高眼压的视网膜的损伤的信号转导过程,为青光眼视神经损伤的缺氧学说提供了直接证据。     

优视胶囊对急性高眼压家兔眼压及神经节细胞的影响

目的：观察优视胶囊对急性高眼压兔眼压的影响及对视网膜视神经的保护作用。方法：采用自行设计的上巩膜静脉扎法建立18只兔眼急性高眼压动物模型,于造模前1周至造模后3天共10天内给予具活化血瘀、开窍明目功效的优视胶囊灌胃,18只造模眼随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,每组6眼,与18只正常眼进行对照。实验过程中测量眼压并行视网膜神经节细胞计数。结果：造模后即可获得平均眼压高于6．83kPa并能持续3天以上的高眼压动物模型,优视胶囊高、低剂量组表现出轻微的降眼压作用。①持续性的高眼压可造成视网膜神经节细胞减少,但高、低剂量组表现出轻微的降眼压作用。②持续性的高眼压可造成视网膜神经节细胞减少,但高、低剂量组经优视胶囊治疗后高眼压模型眼神经节细胞数高于模型组,提示优视胶囊具有保护或改善急性高眼压后兔眼视网膜神经节细胞的作用。结论：优视胶囊对急性高眼压兔视网膜神经具有保护的作用。     

高眼压鼠视网膜胶质纤维酸性蛋白免疫组织化学观察

通过观察高眼压后Ｍｕｌｌｅｒ细胞胶质纤维酸性蛋白的表达情况,探讨Ｍｕｌｌｅｒ细胞在高眼压性视网膜损伤听作用及意义。方法前房加压灌注法制作 大鼠急性高压模型,免疫组织化学方法显示视网膜上ＧＦＡＰ的表达,并采用计算机图像分析系统驾定量。     

氨基胍对大鼠慢性高眼压视网膜PI-3K表达的影响

目的研究慢性高眼压过程中大鼠视网膜磷脂酰肌醇-3-激酶（PI-3K）表达的变化及应用氨基胍对其表达的影响，探讨氨基胍对慢性高眼压视网膜的保护作用。方法应用免疫组织化学、RT-PCR和Westernblot的方法，观察应用及未应用氨基胍的慢性高眼压大鼠视网膜在不同时点的差异及PI-3K表达的变化。结果与正常对照组相比，慢性高眼压大鼠应用与未应用氨基胍者，视网膜均随着高眼压时间的延长逐渐出现形态学变化，于高眼压的第21d视网膜变薄，节细胞数量减少；在此过程中，PI-3K表达增多。慢性高眼压大鼠的视网膜应用氨基胍者与未应用氨基胍者相比，其形态学变化较小，而PI-3K表达则明显增多，两者差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论PI-3K是慢性高眼压视网膜损伤过程中的保护性因素，氨基胍通过上调其表达发挥对视网膜的保护作用。