低度恶性子宫内膜间质肉瘤九例临床分析

目的 分析低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的发病情况、诊断及治疗,为临床治疗提供参考.方法 回顾性分析2004年1月至2010年6月我院收治的9例LESS患者的临床资料.结果 9例患者中7例以不规则阴道流血为主要症状,6例出现下腹部包块,术前确诊仅2例.患者全部行手术治疗,术后均接受了辅助放疗和(或)化疗.在随访2年以上7例中均未见复发及死亡病例.结论 LESS预后良好,但有晚期复发的倾向.术后辅助放疗对减少局部复发有益,辅以孕激素治疗及化疗更为有效.     

低度恶性子宫内膜间质肉瘤3例临床病理分析

目的:探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤的临床病理、免疫组化特点和组织起源.方法:应用常规HE染色及免疫组化进行观察.结果:低度恶性子宫内膜问质肉瘤由子宫内膜间质细胞组成.结论:低度恶性子宫内膜间质肉瘤是一种低度恶性肿瘤.易局部复发,转移少见.     

足月妊娠合并巨大子宫内膜间质肉瘤1例

患者女性,31岁。3年前发现“子宫肌瘤”,近日因妊娠375 周合并“巨大子宫肌瘤”,持续性腹痛1周入院。彩超诊断:①妊375 周孕2产0头位;②巨大子宫肌瘤(玻璃样变性)。剖宫术娩出一存活男婴,术中见子宫下段有一巨大肿瘤,约36cm×28cm,侵犯左侧阔韧带和骨盆漏斗韧带。双输卵管增粗、充血,双卵巢大小未见异常。全麻下行子宫和肿瘤切除术。病理检查巨检:子宫大小30cm×30cm×30cm,重525kg。子宫下段被一巨大肿瘤占据,肿瘤大小30cm×20cm×9cm,部分肿瘤向宫腔及浆膜面呈息肉样突起。肿物表面灰红、灰白色,无包膜,与周围组织界限不清。切面灰白、均…     

低度恶性子宫内膜间质肉瘤临床病理分析

目的:探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法:收集17例低度恶性子宫内膜间质肉瘤,复阅病历档案,进行随访,同时观察其临床病理特点,并作免疫组化染色分析。结果:患者年龄24~73岁,平均44.5岁。低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)临床上主要表现为不规则的阴道出血。光镜下观察肿瘤细胞类似增殖期子宫内膜间质细胞;呈舌状浸润肌层或弥漫浸润,肿瘤内有大量的似螺旋小动脉。3例伴有不同程度的平滑肌分化,1例伴性索样分化。结论:低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)临床少见,术前诊断困难,预后较好。确诊主要依靠组织病理学和免疫组化,诊断上应与富细胞性平滑肌瘤、静脉内平滑肌瘤病、腺肉瘤相鉴别。     

低度恶性子宫内膜间质肉瘤伴腺肌症1例

患者 ,女 ,2 8岁 ,因月经周期紊乱 ,经量增多 3年入院。入院前 1 月患者宫颈管后壁有新生物 ,经病理检查证实为“子宫内膜间质肉瘤”。入院时妇科检查 :外阴已产式 ,阴道通畅 ,宫颈轻度糜烂 ,子宫后位 ,约 5 0天孕大小 ,欠活动 ,双附件增厚。B超示 :子宫前后径 4cm ,内膜厚 0     

低度恶性子宫内膜间质肉瘤的病理表现

目的：探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤（LESS）的临床病理学特征及其诊断和鉴别诊断。方法：对13例LESS患者的肿瘤组织标本进行光镜观察和免疫组化标记．并复习相关文献。结果：光镜下．13例LESS组织形态均显示肿瘤由弥漫性增生的内膜间质细胞组成，呈浸润性生长，平滑肌组织间隙内有灶状或片状瘤组织分布．可见簇状分布的子宫内膜螺旋小动脉血管，其中3例伴不同程度的平滑肌分化。免疫组化检测结果显示，13例标本中肿瘤细胞CD10和波形蛋白（vimentin）均阳性，孕激素受体（PR）阳性11例，雌激素受体（ER）阳性9例和抗平滑肌抗体（SMA）阳性3例，结蛋白（desmin）、CD34和F8均阴性。结论：LESS内膜间质细胞具多向分化的特点，使其呈现出多样的组织形态，需结合组织病理形态、免疫组织化学染色和临床资料对LESS进行诊断和鉴别诊断。     

1例剖宫产术后因低度恶性子宫内膜间质肉瘤再次手术的护理

子宫内膜间质肉瘤来源于子宫内膜间质细胞的肿瘤,根据肿瘤的组织学和临床特征将其分为两类,即低度恶性子宫内膜间质肉瘤和高度恶性子宫内膜间质肉瘤。低度恶性子宫内膜间质肉瘤可形成息肉状或结节,白宫内膜突向官腔或突至宫颈口外,肿瘤蒂宽,质软脆。肿瘤似平滑肌瘤,位于子宫肌层内,常浸润子宫肌层,呈结节状或弥漫性生长。肿瘤切面质地柔软,似生鱼肉状,伴出血、坏死时,则可见暗红、棕褐或灰黄色区域。宫旁组织或子宫外盆腔内可见似蚯蚓状淋巴管内肿瘤,质如橡皮,富有弹性。     

低度恶性子宫内膜间质肉瘤误诊为富细胞性子宫平滑肌瘤1例

患者女,25岁,已婚。2008年11月因右下腹胀痛,B超发现子宫肌瘤入院,行腹腔镜肌瘤剔除术。病检示富细胞性子宫平滑肌瘤,抗炎治疗1周后出院。2009年12月患者因月经淋漓不净,发现子宫肌瘤半个月再次入院,曾在外院B超示附件囊肿,我院复查B     

低度恶性子宫内膜间质肉瘤的超声表现分析

目的：分析低度恶性子宫内膜间质肉瘤（ESS）的超声特点,降低术前误诊率。方法：回顾性分析11例经手术及病理证实的低度恶性ESS的超声表现。结果：11例患者中,7例病灶位于肌壁间,4例位于宫腔;最大直径长径20~130 mm,平均为50.7 mm;形态为椭圆形8例、不规则2例、类圆形1例;边界清晰7例,不清晰4例;病灶内部回声均不均匀,低回声为主8例,等回声为主3例;呈＂斑片状＂表现6例,筛孔状暗区3例,中间为等回声,外周为低回声2例。4例合并其他疾病的低度恶性ESS病灶回声均与合并疾病病灶回声不一致。11例病灶中边缘及内部均可探及彩色血流信号,RI 0.41~0.78。结论：当超声发现肿瘤边界不清晰,向肌层浸润可能;内部回声不均匀,呈＂斑片状＂;子宫肿瘤内常合并其他性质病灶存在,而呈现多个病灶回声不一致声像;肿瘤边缘及内部探及中量血流,尤其是月经增多的育龄妇女,应警惕低度恶性ESS发生。     

22例低度恶性子宫内膜间质肉瘤的临床病理分析

目的探讨低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)的临床病理学特征、诊断和鉴别诊断。方法收集22例低度恶性子宫内膜间质肉瘤,复阅病历档案,进行随访,同时观察其临床病理特点,并作免疫组化染色分析。结果患者年龄23～73岁,平均43岁。低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)临床上主要表现为不规则的阴道出血。光镜下观察肿瘤细胞类似增殖期子宫内膜间质细胞;呈舌状浸润肌层或弥漫浸润,肿瘤内有大量的似螺旋小动脉。3例伴有不同程度的平滑肌分化,1例伴性索样分化。结论低度恶性子宫内膜间质肉瘤(LESS)临床少见,术前诊断困难,预后较好。确诊主要依靠组织病理学和免疫组化,诊断上应与富细胞性平滑肌瘤、静脉内平滑肌瘤病、腺肉瘤相鉴别。     

宫颈上皮内瘤变进展过程中p16INK4A和Claudin-1的表达及意义

目的:探讨p16INK4A和Claudin-1在宫颈上皮内瘤变(CIN)进展过程中的作用.方法:应用免疫组化二步法,检测正常宫颈、CIN和宫颈癌组织中p16INK4A和Claudin-1蛋白的表达.结果:p16INK4A和Claudin-1蛋白阳性表达率及表达水平在各组间差异有统计学意义(P＜0.05),其表达水平及阳性率随疾病由低度鳞状上皮内病变(LSIL)向高度鳞状上皮内病变(HSIL)和浸润性鳞状细胞癌(ISCC)进展同步增强.p16INK4A与Claudin-1蛋白表达间无相关性(P＞0.05).结论:p16INK4A及Claudin-1与宫颈鳞状上皮的恶性转化相关;联合检测宫颈病变中p16INK4A和Claudin-1的表达,有助于早期诊断CIN和宫颈癌.     

酶联免疫吸附法检测宫颈脱落细胞p16INK4a蛋白

目的 检测宫颈脱落细胞中p16INK4a蛋白,试图建立一种新的宫颈癌筛查方法 .方法 选取同时行液基细胞学(TCT)检查和宫颈组织活检的标本1356例.在进行活检之前所有标本用棉签拭子获取新鲜的宫颈脱落细胞,并用细胞刷取材行TCT检测.用ELISA方法 检测棉签拭子获取细胞及TCT保存液固定的宫颈脱落细胞中的p16INK4a蛋白的表达.结果 TCT方法 用于筛查宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变(CIN)的敏感性和特异性分别为82.93%和88.11%:ELISA方法 检测新鲜宫颈脱落细胞中的p16INK4a表达用于筛查的敏感性和特异性分别为87.80%和92.43%,其敏感性和特异性均优于TCT检查(P=0.023和P<0.001),ELISA检测p16INK4a蛋白的阳性率与宫颈病变程度呈正相关(r=0.774,P<0.001).结论 ELISA检测宫颈脱落细胞中p16INK4a表达用于筛查宫颈癌及CIN,其敏感性较高,特异性较强,有望成为一种新的宫颈癌筛查方法 .     

喉鳞状细胞癌中p16INK4a基因甲基化状况及表达

目的研究喉鳞状细胞癌p16^（INK4a）基因启动子区域5′CpG岛的甲基化状况,探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床病理指标的关系。方法采用甲基化特异性PCR检测30例喉鳞状细胞癌及15例远离肿瘤的正常喉黏膜中p16^（INK4a）基因启动子区域5′CpG岛的甲基化状况,并应用免疫组化EnVision法检测p16^（INK4a）蛋白的表达情况。结果30例喉鳞状细胞癌中p16^（INK4a）基因启动子区5′CpG岛甲基化率76.7%（23/30）;p16^（INK4a）蛋白缺失率为93.3%（28/30）。15例正常喉黏膜中未检测到p16^（INK4a）基因异常甲基化,而且其相应蛋白表达均为阳性。p16^（INK4a）基因甲基化状况与其蛋白表达和临床分期密切相关。结论p16^（INK4a）基因5′CpG岛异常甲基化在喉鳞状细胞癌中频率很高,可能在喉癌发生、发展中扮演重要角色;而且这可能是一个早期事件,其临床早期诊断和基因治疗意义均值得进一步深入探讨。     

多发性骨髓瘤中p15^INK4B和p16^INK4A基因高基化的检测

为探索ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因的多发性骨随瘤中的甲基化的表达,采用敏感的甲基化特异的ＭＳＰ－ＰＣＲ测定方法,检测了２４例多发性骨髓瘤（ＭＭ）ｐ１５＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化的情况。结果显示,ＭＭ中ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化发生率分别为７０．８％（１７／２４）和５８．３％（１４／２４）,产物分别为１４８ｂｐ和１５０ｂｐ的片段,其中２例ＩＩ期和２例ＩＩＩ期的有浆细胞瘤的ＭＭ患发生２个基因同时甲基化,有５例２个基因都滑有发生甲基化,这５例的瘤分化较成熟的小浆细胞。结论提示,ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ和ｐ１６＾ＩＮＫ４Ａ基因甲基化在ＭＭ细胞中有一定的发生率,可能与ＭＭ发病机制有关。     

p16^INK4a和Ki-67免疫细胞化学染色在宫颈液基细胞学中的应用价值

目的 探讨液基细胞学检测(LCT)剩余细胞学标本中p16INK4a、Ki-67的免疫细胞化学染色筛查宫颈鳞状细胞癌和宫颈癌前病变的价值.方法 采用免疫细胞化学和免疫组化法对194例细胞学标本和91例组织活检标本进行p16INK4a、Ki-67检测.结果 p16INK4a、Ki-67表达阳性率随着宫颈病变程度的加重而升高,与病变级别呈正相关.Ki-67的标记指数(LI)在HSIL组最高,与其他各组间均数的差异显著(P＜0.05).LSIL及其以上病变细胞学p16INK4a和Ki-67与组织学诊断符合率分别为87.3％和80.95%.宫颈脱落细胞学Ki-67、p16INK4a的免疫细胞化学染色检出高级别病变及鳞癌病变的敏感度、特异度分别为83.6％、86.7％和87.1％、100％. 结论 利用LCT液基细胞学涂片中p16INK4a、Ki-67的免疫细胞化学染色作为辅助诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查,具有重要意义.     

p16、Rb、CyclinD1和CDK4在EB病毒相关胃癌中的表达及其与预后的关系

目的研究p16、视网膜母细胞瘤易感基因（Rb）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）和周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）在EB病毒相关胃癌（EBVaGC）组织中的表达及其对EBVaGC预后的影响。方法对1 545例胃癌标本采用组织芯片和EBV编码小RNA（EBER）原位杂交的方法筛选EBVaGC,并在EBV阴性胃癌（EBVnGC）中随机选取366例作为阴性对照,用组织芯片和免疫组织化学染色的方法检测p16、Rb、CyclinD1和CDK4在EBVaGC与EBVnGC中的表达,并分析p16、Rb、CyclinD1和CDK4与EBVaGC临床病理及预后的关系。结果 1 545例胃癌标本中,92例EBER阳性,p16、Rb、CyclinD1和CDK4在EBVaGC中的阳性例数分别为0例（0%）、64例（70%）、28例（30%）、63例（68%）,p16、Rb、CyclinD1和CDK4在EBVnGC中的阳性例数分别为78例（21%）、224例（61%）、42例（12%）、264例（72%）,p16与CyclinD1在EBVaGC和EBVnGC中的表达率比较差异均有统计学意义（P均〈0.01）,Rb与CDK4在EBVaGC和EBVnGC中的阳性表达率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。在EBVaGC中,Rb与CyclinD1表达呈正相关（r=0.332,P=0.003）。CyclinD1与EBVaGC患者的年龄相关（P〈0.05）,CDK4与EBVaGC患者的日本分型和肿瘤发生部位相关（P〈0.05）。单因素分析显示,EBVaGC的Lauren分型和CyclinD1的表达影响胃癌患者预后（P〈0.05）;多因素分析表明,CyclinD1是EBVaGC独立的预后指标（P〈0.05）。结论 CyclinD1是EBVaGC独立的预后影响因子,CyclinD1蛋白阳性表达的EBVaGC患者预后较好。     

肺纤维化进程中肺泡上皮细胞进行性减少的动态变化:P16,CyclinD1,CDK4的参与及作用?

背景:研究发现肺纤维化进程中肺组织肺泡上皮细胞进行性减少,但其原因不明.课题组设想在肺纤维化进程中可能存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能参与肺纤维化肺泡上皮细胞减少过程.目的:研究P16,CyclinD1,CDK4在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及其意义.方法:向6周龄KM小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型,对照组给予等体积的生理盐水.分别于造模后的第3,7,14和28天,苏木精-伊红染色观察肺组织的病理形态改变;免疫组织化学及Western blot检测肺组织P16,CyclinD1,CDK4蛋白的表达.结果与结论:模型组小鼠肺组织出现典型的纤维化改变,肺组织P16,CDK4蛋白表达随时间增加而增强,CyclinD1蛋白表达随时间增加而减少.与对照组比较,模型组P16,CDK4蛋白阳性细胞数增多,P16蛋白量于造模后14,28 d多于对照组(P<0.01),而CDK4蛋白量于造模后7,14,28 d多于对照组(P<0.05);CyclinD1蛋白阳性细胞数及蛋白量于造模后3,7 d多于对照组(户<0.05),而28 d则明显少于对照组(P<0.05),造模后14 d,模型组的CyclinD1蛋白阳性细胞数多于对照组,而蛋白量少于对照组(P<0.05).说明在肺纤维化进程中存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能是肺纤维化肺泡上皮细胞减少的重要原因.     

子宫颈腺癌高危型人乳头状瘤病毒p16INK4A蛋白表达情况

目的探讨子宫颈腺癌高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)感染检测及p16INK4A蛋白表达的临床意义。方法选取25例宫颈上皮内瘤变CINⅠ、30例CINⅡ、35例CINⅢ、24例浸润性腺癌,同时选取35例正常宫颈组织(慢性炎症)患者。采用免疫组织化学方法检测组织中p16INK4A蛋白表达情况,并应用第二代杂交捕获法(HC-2)对13种HR-HPV DNA进行检测。结果宫颈上皮内瘤变CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ组织、浸润性腺癌HR-HPV感染阳性率和p16INK4A蛋白表达阳性率均显著高于正常宫颈细胞(P0.05);宫颈组织中HR-HPV感染阳性率与p16INK4A蛋白表达为显著正相关性(P0.05)。结论高危型人乳头状瘤病毒(HR-HPV)导致的宫颈恶化转化与p16INK4A蛋白表达密切相关,采用p16INK4A与HR-HPV联合诊断有利于提高子宫颈癌及CIN阳性预测值。     

p19ARF和p16INK4a在人胰腺癌、结直肠癌中表达的比较研究

目的：比较p16^INK4a和p19^ARF2种抑癌基因在可切除的人胰腺癌和结直肠癌组织中的表达形式，从而对其在这两种肿瘤的发生、发展中的意义及两种肿瘤生物学行为差异的本质有一个初步认识。方法：胰腺癌和结直肠癌切除标本各30例的石蜡标本，用单克隆抗体免疫组化ABC法同时测定肿瘤组织的p16、p19和p21蛋白的表达。结果：胰腺癌的p16表达率13.3％(4/30)明显低于结直肠癌的40％(12/30，Pd0.02)；而p19在两者的表达率差异不明显。p16与p19表达无相关性。p16的表达率与胰腺癌的临床病理分期和分级呈负相关；有大血管浸润的胰腺癌p19阳性率(20％)低于无血管浸润者(72.2％,P=0.01)。P19在局部淋巴结阳性的胰腺癌表达率低于淋巴结阴性者，但无显著差异。而p16和p19与结直肠癌的病理分期、分级、血管浸润和淋巴结转移均无明显相关。结论：p16的下调是胰腺癌发生发展的一个重要原因，可能也是胰腺癌生物学行为明显不同于结直肠癌的主要原因；我们还首次发现p19下调与胰腺癌的大血管浸润和淋巴结转移有关，p19异常可能是胰腺癌播散的1种标示。未发现这2种抑癌基因与结直肠癌发生发展的明显关系。