桩蛋白在胰腺癌中的表达及临床病理学意义

目的:探讨人类胰腺癌组织中桩蛋白的表达情况及临床病理学意义。方法:应用免疫组化法分别检测47例胰腺癌组织及47例正常胰腺组织中桩蛋白的表达情况,观察其与患者临床病理参数的关系,采用χ²及Fisher's exact检验统计学方法分析实验结果。结果:免疫组化检测结果显示,胰腺癌组织中桩蛋白的表达阳性率为76.60％(36／47),明显高于正常胰腺组织29.79％(14／47),两者差异有统计学意义（P＜0.05）。桩蛋白的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、肿瘤位置无明显相关性（P＞0.05）,而与肿瘤TNM分期（P＜0.05）、肿瘤浸润范围（P＜0.05）、区域淋巴结转移（P＜0.05）相关,差异具有统计学意义。结论:桩蛋白与胰腺癌关系密切,进一步从基因水平的研究有助于寻找胰腺癌更佳的诊断和治疗方法。     

p16和p53抑癌基因产物在胰腺癌中表达的研究

目的 :探讨抑癌基因p16和p53在胰腺癌中的表达与临床病理的关系及其在胰腺癌发病机制中所起作用。方法 :应用免疫组织化学方法检测 50例胰腺癌p16和p53蛋白的表达水平。结果 :p16蛋白表达阳性率为 4 8% ,组织学Ⅰ级阳性率 (80 % )显著高于Ⅱ级 (50 % )和Ⅲ级 (2 5% ) ;临床Ⅰ期阳性率 (80 % )显著高于Ⅱ期 (38 9% )和Ⅲ Ⅳ期 (2 9 4 % )。p53蛋白表达阳性率为 54% ,临床Ⅰ期阳性率(2 6 7% )却显著低于Ⅱ期 (6 1 1% )和Ⅲ Ⅳ期 (70 6 % )。p16发生缺失同时伴有p53基因突变 ,即p16(- )p53( )共 17例 ,占 34%。结论 :胰腺癌发生中存在p16抑制途径和p53抑制途径改变 ,p16和p53蛋白异常在胰腺癌发生进展中起着重要作用。     

胰腺癌组织乙酰肝素酶表达及其与肿瘤血管形成及预后关系的研究

目的:研究乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成及预后的关系.方法:采用免疫组织化学方法,分别应用HPSE抗体和CD34单克隆抗体检测47例胰腺癌、24例癌旁胰腺和10例正常胰腺组织中HPSE蛋白的表达.同时检测胰腺癌组织中CD34及微血管密度(MVD),分析HPSE蛋白的表达与胰腺癌临床病理学特征的关系,以及CD34在胰腺癌组织中的表达及微血管的分布特点及HPSE表达与MVD之间的相关性.结果:47例胰腺癌组织HPSE表达阳性率为59.6%(28/47),明显高于癌旁组织(20.8%,5/24 )和正常胰腺组织(20.0%,2/10),χ2值分别为9.59和3.90;P值分别为0.002 0和0.0487 1.HPSE表达阳性率与胰腺癌的大小和组织学分级无关,χ2值分别为1.09和2.89; P值分别为0.580 4和0.235 8.HPSE阳性表达率在有周围脏器浸润的胰腺癌组织中为73.3%,无浸润者为35.2%,两者间差异有统计学意义,χ2=6.52, P=0.010 7;伴淋巴结和远隔脏器转移者的胰腺癌组织HPSE阳性表达率为80.0%,高于无转移者的36.4%,差异有统计学意义,χ2=9.25, P=0.002 4 .生存期≤1年的胰腺癌组织中HPSE阳性率(70.54 %)明显高于生存期>1年(30.76%),χ2=6.19, P=0.012 8.47例胰腺癌组织中MVD为37.61±14.32,HPSE表达和胰腺癌组织中的MVD呈显著的正相关性,t= 5.09,P=0.000 0.结论:HPSE在胰腺癌的发生、侵袭转移和血管生成中发挥重要作用,可作为判断胰腺癌生物学行为和预后的有用指标.     

人胰腺癌组织中DPC4/Smad4、p21wafI、p16蛋白表达的检测

背景与目的：近一半的胰腺癌存在DPC4／Smad4失活,使肿瘤细胞增殖的抑制作用丧失;p21^warI是Smad4调控的下游靶基因,而PC4和p16基因在胰腺癌的发生中可能有协同作用。本研究拟通过研究DPC4／Smad4、p21^wafI、p16蛋白在人胰腺癌中的表达情况,探讨三者之间的关系及它们的胰腺癌中的可能作用机制。方法：用免疫组化技术检测56例石蜡包埋人胰腺癌组织Smad4,p21^wafI,p16的蛋白表达情况。结果;用石蜡包埋人胰腺癌组织免疫组化显示Smad4,p21^wafI和p16阳性率分别为58．93％,48．21％和42．86％,对应癌旁非癌胰腺组织阳性率分别为89．29％,87．55和76．79％;P3,P4,P7人胰腺腺癌细胞系DPC4／Smad4的原位杂交,免疫组化及Western blot均为阳性,而1,P2均为阴性。统计学分析显示胰腺癌及癌旁非癌胰腺之间3种蛋白表达均有显著性差异（P＜0．05）,胰腺癌中Smad4与p21^wafI表达之间有一定相关性（P＜0．05）,Smad4与p16表达之间有一定相关性（P＜0．05）,但p21^wafI与p16表达之间无显著相关（P＞0．05）。结论：胰腺癌与正常胰腺相比,Smad14,p21^wafI,p16蛋白表达明显下降,其改变在胰腺癌的发生发展中可能起重要作用。     

胰腺癌组织Syk和VEGF-D蛋白表达及其临床意义的研究

目的:探讨胰腺癌组织中Syk和VEGF.D蛋白的表达及临床意义.方法:应用免疫组化技术检测40例胰腺癌组织中Syk和VEGF-D蛋白的表达情况.结果:正常胰腺组织表达Syk蛋白,在慢性胰腺炎组织中有中等表达,其阳性率分别为100.0%(8/8)和77.8%(7/9);在胰腺癌组织中阳性率为27.5%(11/40),大多数呈中等或弱阳性表达,与首两者比较差异均有统计学意义,P值分别为0.000 2和0.007 9;Syk蛋白与肿瘤的发生部位、分化程度和有无淋巴结转移无关;与TNM分期有关,Ⅰ～Ⅱ期组表达明显高于Ⅲ～Ⅳ期组,P=0.024 5.胰腺癌组织中VEGF-D蛋白阳性率为55%(22/40),肿瘤周边部位显著高于肿瘤中心部位,差异有统计学意义.有淋巴结转移患者的VEGF-D表达显著高于无淋巴结转移患者的表达,P=0.025 3.Syk和VEGF-D的表达具有相关性.结论:Syk缺失后,VEGF-D表达增加,胰腺癌淋巴转移和浸润性增强.     

钙结合蛋白S100A16在胰腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨S100A16在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法 免疫组织化学法检测S100A16蛋白在胰腺癌和胰腺癌旁组织的表达情况，分析S100A16阳性表达与患者临床病理参数和预后的关系。PPI预测与S100A16有直接相互作用的蛋白关系网络。结果 S100A16在癌组织中表达的阳性率明显高于癌旁组织（P=0.001），血管浸润、淋巴结转移的患者S100A16表达更高。胰腺癌患者的总体生存时间与肿瘤大小、TNM分期和S100A16表达水平相关。多因素分析显示S100A16表达水平是胰腺癌患者预后的独立危险因素，S100A16高表达患者死亡风险增加1.5倍。PPI预测S100A16与S100A14、IL36G、PITX1、PERP在相互作用网络中具有重要作用。结论 S100A16高表达的胰腺癌患者预后差，S100A16阳性表达是胰腺癌的独立预后指标。     

食管癌中P16、PCNA基因蛋白的表达及意义

 目的：探讨P16、PCNA基因蛋白表达与食管鳞癌发生发展的关系。方法：应用S-P免疫组织化学方法对84例食管鳞癌及10例正常食管组织分别检测P16蛋白、PCNA蛋白表达。结果：84例食管鳞癌中P16蛋白表达率为54.8%(47/84),P16表达与淋巴结转移、临床分期、术后生存期显著相关(P<0.05);PCNA表达阳性率与食管癌组织分化程度显著性正相关(P<0.05),淋巴结转移组显著高于未转移组,并与术后生存期互相关(P<0.01),与临床分期无显著相关。P16与PCNA表达呈反相关系(P<0.01)。结论：表明P16在食管癌生长、转移中起重要作用,P16、PCNA可作为判断预后的重要指标。     

应用组织芯片技术研究DCC蛋白在胰腺癌中的表达及意义

目的:研究结直肠癌缺失(deleted in colorectal cancer,DCC)基因在胰腺癌中表达的意义及其与临床病理学因素的关系。方法:构建胰腺癌组织芯片,使用免疫组化法检测DCC蛋白表达情况,并分析其与肿瘤大小、分化程度、有无淋巴结转移以及TNM分期等临床病理学因素之间的关系。结果:胰腺癌组织芯片免疫组化结果显示,DCC在胰腺癌中表达的阳性率为17%(7/41),明显低于正常胰腺组织中的表达阳性率87%(34/39)(P<0.001)。胰腺癌发生淋巴结转移时DCC蛋白的表达水平0.29±0.768明显低于无淋巴结转移的胰腺癌1.27±2.27(P=0.037)。DCC在Ⅲ和Ⅳ期胰腺癌中的表达水平0.25±0.71显著低于Ⅰ期1.39±2.63和Ⅱ期1.25±2.12胰腺癌的表达水平(P=0.032)。结论:DCC蛋白在胰腺癌中表达降低或缺失是胰腺癌发生发展过程中的一个频繁发生的事件,免疫组化法检测DCC蛋白的表达对胰腺癌的预后评估具有重要意义。     

KRT16在胰腺癌中的功能、临床意义及预后价值

目的:研究角蛋白16(keratin 16,KRT16)在胰腺癌细胞系SW1990中的细胞生物学功能。观察KRT16在胰腺癌组织中的表达,分析其表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系,探讨KRT16在胰腺癌中的临床意义及预后价值,并预测可能的相关机制。方法:分别采用EdU免疫荧光实验、Transwell实验、划痕实验、流式细胞术检测KRT16对SW1990细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响。收集并整理2016年01月至2018年12月期间在我院接受手术治疗的56例胰腺癌患者的组织标本及临床病例资料。采用免疫组织化学染色(immunohistochemistry, IHC)检测KRT16蛋白在胰腺癌组织中的表达,统计分析KRT16蛋白表达水平与胰腺癌患者临床病理特征及预后的关系。KRT16相互作用蛋白网络可通过STRING数据库获取,利用基因集富集分析(gene set enrichment analysis, GSEA)预测KRT16在胰腺癌中可能参与的信号通路。结果:细胞功能实验检测结果表明过表达KRT16促进胰腺癌细胞SW1990增殖、侵袭迁移并抑制其凋亡(P<0.001...     

高迁移率族蛋白1基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨胰腺癌组织中高迁移率族蛋白 1(HMGB1)蛋白表达情况及其与肿瘤分化程度、大小、浸润和转移的关系。方法　采用免疫组化SABC方法 ,检测 73例胰腺癌组织、10例癌旁组织、6例正常胰腺组织中HMGB1蛋白表达情况。结果　HMGB1在胰腺癌组织中呈强阳性表达 ( 76.7% ) ,在癌旁组织中仅呈微弱表达 ,正常胰腺组织中无表达 ;HMGB1阳性率与肿瘤分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ;与肿瘤的大小、浸润及转移呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　HMGB1在胰腺癌组织中呈强阳性表达 ,可作为胰腺癌浸润、转移及预后的重要判定指标之一     

CDKN2基因产物表达与卵巢癌生物学行为和预后的关系

为了解ＣＤＫＮ２基因与卵巢癌发生、生物学行为和预后的关系，采用ＳＰ法免疫组织化学染色观察了该基因产物ｐ１６蛋白在卵巢癌的表达情况。发现卵巢癌中ｐ１６蛋白的阳性率低于正常卵巢、良性和交界性肿瘤（Ｐ＜０．０１）。不同组织类型和不同分化程度卵巢癌之间ｐ１６蛋白的阳性率无显著差别（Ｐ＞０．０５），Ⅰ～Ⅱ期癌的阳性率高于Ⅲ～Ⅳ期癌（Ｐ＜０．０５），ｐ１６蛋白阴性的卵巢癌患者，其累积生存率低于ｐ１６蛋白阳性者（Ｐ＜０．０１）。结果表明，ＣＤＫＮ２基因失活与卵巢癌的发生有关，ｐ１６蛋白表达缺失与卵巢癌进展和预后不良有关。     

p16基因产物表达与胆囊癌生物学行为和预后的关系

目的与方法:为了解p16基因与胆囊癌发生、生物学行为和预后的关系,采用免疫组化ABC法对36例胆囊癌和20例胆囊腺瘤中的p16蛋白进行了检测.结果:胆囊癌中p16蛋白的阳性率低于胆囊腺瘤(P<0.05);不同组织类型和分化程度不同的胆囊癌之间p16蛋白的阳性率无明显差别(P>0.05);p16蛋白的表达与胆囊癌有无浸润和淋巴结转移及病人的生存期密切相关(P<0.05).结论:p16基因失活与胆囊癌的发生有关,p16蛋白表达缺失与胆囊癌进展和预后不良有关.     

抑癌基因p16和转移抑制基因nm 23在卵巢上皮性肿瘤中的表达

目的:探讨抑癌基因p16及转移抑制基因nm23与卵巢上皮性肿瘤病理特点及生物学行为的关系。方法:免疫组化SP法检测30例正常卵巢,50例卵巢上皮性良性肿瘤及50例卵巢癌组织中P16蛋白和nm23蛋白,并分析其阳性表达与肿瘤的关系。结果:nm23蛋白在卵巢癌组织中的阳性率(70.0%)明显高于正常卵巢(43.3%)及良性肿瘤组(44.0%)(P<0.05);在浆液性癌(87.5%)和粘液性癌(47.8%)中的阳性差率也有显著差异(P<0.05);特别是在有淋巴结转移(39.1%)和无淋巴结转移(92.6%)的中检出率相非常显著(P<0.01),而与卵巢癌的临床分期及病理分级无明显相关性。p16蛋白在卵巢癌中的检出率(26.0%)明显低于正常卵巢(80.0%)和良性上皮性肿瘤(52.0%)(P<0.01),在晚期肿瘤中的表达率(20.5%)也远低于早期肿瘤(63.6%),而且在高度恶性组织中表达水平(11.1%)与中低度恶性组织的表达水平(43.5%)也有显著差异(P<0.05)。结论:nm23基因的表达与卵巢癌的淋巴结转移等生物学行为有关,p16基因可作为临床判断预后的重要指标之一。nm23、p16基因与卵巢上皮性肿瘤的发生、发展密切相关。     

大肠腺癌中p16、bcl-2异常表达与多药耐药性关系的研究

目的　研究大肠腺癌ｐ１６、ｂｃｌ－２ 表达与多药耐药性的关系。方法　应用Ｓ－Ｐ免疫组化法检测５２例大肠腺癌及３０例癌旁组织中ｐ１６、ｂｃｌ－２、ｐ－ｇｐ 的表达。结果　癌组织中ｐ１６ 阳性率 ６１．５％ （３２／５２）;ｂｃｌ－２ 阳性率７８．８％ （４１／５２）;ｐ－ｇｐ 阳性率８２．６％ （４３／５２）。ｐ１６ 在不典型增生组织的表达高于正常粘膜上皮（Ｐ＜ ０．０５）,癌与不典型增生组织的表达无差异（Ｐ＞ ０．０５）。癌ｐ１６ 表达水平与癌组织分化呈正相关,与肿瘤细胞的浸润深度、淋巴结转移及ｐ－ｇｐ 表达水平呈负相关。ｂｃｌ－２ 在癌旁的正常粘膜上皮无表达,在癌与不典型增生及ｐ－ｇｐ 的表达无差异（Ｐ＞ ０．０５）。ｐ－ｇｐ 在癌旁与癌的表达无差异（Ｐ＞ ０．０５）,与肿瘤的浸润深度及淋巴结转移呈正相关。结论　ｐ１６,ｂｃｌ－２,ｍ ｄｒ－１基因表达对判断病人耐药程度、设计治疗方案、判断预后具有重要的临床意义     

结直肠癌中survivin 、caspase-3 、p21WAF1的蛋白表达及其意义

 目的 探讨结直肠癌中survivin、caspase-3和p21^WAF1的蛋白表达与临床病理参数的联系以及survivin与caspase-3和p21^WAF1蛋白表达之间的关系。方法 采用免疫组织化学SP方法检测15例正常结直肠粘膜和62例结直肠腺癌标本中survivin、caspase-3和p21^WAF1的蛋白表达。结果 结直肠腺癌与正常结直肠粘膜比较,survivin、caspase-3和p21^WAF1的蛋白表达差异均有显著性（P〈0.05）。survivin和caspase-3的蛋白表达与淋巴结转移无明显相关（P〉0.05）;而与分化程度均显著相关（P〈0.05）。survivin蛋白与Dukes分期相关（P〈0.05）;但caspase-3的蛋白表达与Dukes分期无关（P〉0.05）。p21^WAF1蛋白表达与分化程度、淋巴结转移和Dukes分期均显著相关（P〈0.05）。survivin蛋白分别与caspase-3、p21^WAF1蛋白表达之间均呈显著负相关（P〈0.01）。结论 survivin、caspase-3和p21^WAF1蛋白在结直肠癌的发生和进展中都起着重要的作用。p21^WAF1基因与结直肠癌的恶性进展显著相关,此结论鲜见报道。     

p53和HPV—16、18E6蛋白在宫颈癌的表达

目的探讨宫颈癌中抑癌基因p53蛋白与HPV-16、18癌基因E6蛋白的表达及其意义.方法采用SP免疫组织化学方法,检测68例宫颈癌和8例慢性宫颈炎上皮组织中p53和HPV-16、18E6蛋白的表达.结果68例宫颈癌中有17例p53蛋白和60例HPV-16、18E6蛋白呈阳性表达,阳性率分别为25.0%和88.2%.p53蛋白阳性表达与组织学类型有关,其阳性率在宫颈腺癌中为83.3%和宫颈鳞癌中为17.2%,有极显著性差异(P＜0.01);p53蛋白表达也与临床分期相关,该蛋白阳性表达率随着临床分期上升而增高.p53表达同肿瘤分化程度,淋巴结转移无关(P＞0.05).HPV-16、18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达同肿瘤分化程度、淋巴结转移、组织学类型和临床分期无关(P＞0.05).在慢性宫颈炎上皮组织中均无p53和HPV-16、18E6蛋白表达.结论p53蛋白阴性和弱阳性表达以及HPV-16、18E6蛋白过度表达与宫颈癌发生有关,但在宫颈腺癌和临床分期升高的宫颈癌组织中,p53蛋白阳性表达的增强可能是p53基因突变的结果,或者与其他细胞蛋白结合,阻止了HPV-16、18E6蛋白对p53蛋白的降解作用,使p53蛋白稳定性增加和阳性表达水平提高.     

p16基因mRNA及其编码蛋白在人乳腺癌中的表达

目的：研究人乳腺癌中ｐ１６基因ｍＲＮＡ及其编码蛋白的表达水平与肿瘤发生中预后的相关性。方法：采用免疫组化和原位杂交方法分别对１１例乳腺良性肿瘤和５９例乳腺癌中的ｐ１６基因及其编码蛋白进行检测。结果：ｐ１６基因蛋白表达水平与乳腺肿瘤的良、恶性显著相关（Ｐ〈０．０５）;ｐ１６基因ｍＲＮＡ及其蛋白表达水平与乳腺癌的腋窝淋巴结转移呈现显著负相关（Ｐ〈０．０５）,而与乳腺癌的术后自下而上期呈显著正相关（Ｐ〈     

乳腺癌中cyclinD2 、CDK4 的表达及其临床意义

 目的 研究乳腺癌组织中细胞周期蛋白D2（cyclinD2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（cyclin-dependentkinase4,CDK4）的表达,探讨它们与p27^kip1蛋白表达、与临床病理指标的关系及其预后意义。方法 应用免疫组化SP法,检测96例乳腺癌、18例癌旁正常乳腺组织石蜡切片中cyclinD2、CDK4的表达,比较它们与p27 ^kip1蛋白表达、与临床病理学指标之间的关系。结果 ①96例乳腺癌组织中cyclinD2、CDK4和p27^kip1表达率分别为41.7％、54．2％和38．5％,与正常乳腺组织相比有显著性差异（P〈0．001）。②cyclinD2、CDK4的表达与乳腺癌的组织学分级,核分裂数有关（P〈0．001）,和局部复发有关（P〈0．05）,而与患者年龄、肿瘤大小、组织类型无关（P〉0．05）,CDK4的表达与乳腺癌的淋巴结转移,雌激素受体状态也有密切关系（P〈0．01）。③p27^kip1的表达缺失,与肿瘤大小、组织学分级,核分裂数,有无淋巴结转移以及局部复发均有关系（P〈0．05）,而且p27 ^kip1的表达与eyelinD2、CDK4的表达呈显著负相关（P〈0．叭）。结论 cyclinD2和CDK4的表达与乳腺癌的发生、发展有关,而p27 ^kip1的表达缺失和CDK4的异常表达与乳腺癌的侵袭、转移及复发有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

p53、p16蛋白及增殖细胞核抗原与胃癌生物学行为的关系

目的　探讨p5 3、p16蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)异常表达与胃癌生物学行为的关系。方法　应用免疫组化ABC法 ,对 95例胃癌进行p5 3、p16蛋白表达产物和PCNA进行检测。结果　胃癌组织中p5 3、p16、PCNA阳性率分别为 49 5 % ( 4 7/ 95 )、2 0 0 % ( 19/95 )、78 9% ( 75 / 95 )。p5 3蛋白、PCNA在进展期胃癌 ( 5 3 5 %、82 6% )淋巴结阳性胃癌 ( 5 9 3 %、86 4% )表达率均高于早期胃癌( 11 1%、44 4% )和淋巴结阴性胃癌 ( 3 3 3 %、66 7% ) (P <0 0 5 )。p5 3蛋白、PCNA在累及浆膜胃癌的表达率高于局限粘膜及粘膜下层胃癌 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。PCNA异常表达与胃癌组织学分型有关 (P <0 0 5 )。p16蛋白表达与胃癌大多数生物学行为无明显关系 ,但其在淋巴结阳性胃癌中的表达率 ( 11 9% )低于淋巴结阴性胃癌中的表达率 ( 3 3 3 % ) (P <0 0 5 )。p5 3阳性组织大多数伴PCNA阳性表达 (P <0 0 1)。结论　p5 3蛋白、PCNA异常表达在胃癌浸润转移过程及增殖中均起重要作用。p16蛋白表达缺失可能是胃癌淋巴结转移的重要促发因素。     

PCNA和pRb2/p130在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的：探讨增殖细胞抗原（ PCNA）和pRb2/p130在正常子宫内膜、子宫内膜增殖症、非典型子宫内膜增殖症和子宫内膜癌中的表达、相关性及与临床病理特征之间的关系。方法：免疫组织化学EnVision二步法检测PCNA和pRb2/p130在30例正常增生期子宫内膜、30例子宫内膜增殖症、40例非典型增生子宫内膜增殖症和76例子宫内膜癌中的表达。结果：PCNA在非典型子宫内膜增殖症、子宫内膜癌中的表达分别高于正常子宫内膜和子宫内膜增殖症,差异显著（ P＝0.043;P＝0.020）,pRb2/p130的表达分别低于正常子宫内膜和子宫内膜增殖症,差异显著（ P﹤0.05）;子宫内膜癌中,PCNA与肿瘤大小、分期、淋巴结转移和雌激素差异显著（P﹤0.05）,PCNA在子宫内膜癌中的表达显著高于子宫内膜增殖症（P＝0.045）,pRb2/p130与年龄、组织学分级、浸润深度、淋巴结转移和雌激素有差异（ P﹤0.05）,pRb2/p130和PCNA呈负相关（ r＝-0.331,P＝0.003）。结论：pRb2/p130和PCNA在非典型子宫内膜增殖症和子宫内膜癌中的异常表达,结合在一起可能成为评估识别具有高风险的子宫内膜癌患者的新参数。