鼻咽癌细菌L型、EB病毒感染的检测及与P~(21)、P~(53)基因突变的关系

用免疫组化染色和革兰染色等技术，对129例鼻咽癌、20例鼻咽粘膜慢性支进行细菌L型、EB病毒检测，同时对L型阳性、EBV阳性和L型阴性、EBV阴性组织的P21、P53表达进行对比分析。结果显示，鼻咽癌组的L型检出率为69．8％；EBV检出率为27．1％，两者有显著性差异（P＜0．05）。鼻咽癌组的P21、P53阳性表达率显著高于慢性炎组（P＜O.005）。L型阳性、EBV阳性伴P21、P53阳性的表达率也分别高于L型阴性、EBV阴性伴P21、P53阳性的表达率。表明L型、EBV感染与鼻咽癌关系密切；P21、P53过度表达与鼻咽癌的发生也有关。此外，L型和EBV感染与P21、P53的过度表达存在着相关性。提示，L型和EBV参与了P~(21)、P~(53)基因突变，并在鼻咽癌的发生中可能起协同作用。     

PCNA、P53的过度表达与喉鳞癌预后的关系

 探讨PCNA、P⁵³的过度表达与喉癌预后的关系.方法:应用免疫组化ABC法对56例喉鳞癌和7例喉正常组织检测.结果:56例喉癌中,PCNA、P⁵³阳性率分别为71.4% 和 51.8%.正常组织染色阴性.喉癌的临床分期、有无淋巴结转移和患者术后3年生存率与PCNA、P⁵³ 阳性表达率关系密切.结论: PCNA、P⁵³的过度表达与喉癌的不良预后有关.     

直肠癌P21、P53基因表达及其临床意义

 目的: 研究P²¹、P⁵³基因在直肠癌组织中的表达情况与直肠癌病理特征的关系及其在预后判定方面的意义。方法: 采用SP免疫组化法对110例手术后石蜡包埋标本行P²¹、P⁵³基因表达检测, 同时选用正常组织为实验对照。结果: 直肠癌组织P²¹、P⁵³基因表达阳性率分别为54.5 %、42.7 %;P53组织表达情况与临床病理因素无相关性; P²¹表达阳性病例3 、5年生存率降低, 组 织分化差, 淋巴转移率增高(P<0.05 %)。结论: P⁵³基因与直肠癌形成密切相关, 与直肠癌预后未见相关性。P²¹基因表达情况可能成为直肠癌的预后指标。     

P53、P16蛋白在卵巢上皮癌中的表达

 目的:探索抑癌基因P⁵³、P¹⁶表达与卵巢上皮癌发生的关系。方法:采用免疫组化SP法对27例卵巢上皮癌组织中P⁵³蛋白,P¹⁶蛋白进行检测。结果:卵巢上皮癌P⁵³蛋白阳性表达率为44.44%。P¹⁶蛋白在卵巢上皮癌中表达阳性率为18.52%,P⁵³及P¹⁶表达与病理类型无关。P⁵³蛋白过度表达与临床分期无关。P¹⁶晚期表达阳性率明显减少(P<0.05)。结论:P⁵³、P¹⁶基因表达的改变在卵巢上皮癌发生中起重要的作用。     

P53突变产物在睑板腺癌中的增强表达及其意义

 我们采用免疫组化S-P法, 对17例石蜡包埋睑板腺癌及癌旁组织标本的P⁵³突变蛋白表达进行了检测。 结果:17例癌组织有12例表达阳性, 阳性率71%。其中分化型7例, 6例呈阳性(86%)表达。在一组原发灶及淋巴结转移癌配对标本中, 同一病人之两个部位P⁵³突变蛋白表达差异无明显意义。 癌旁(睑缘)组织17例中5例上皮有异常增生, 且同时伴有P⁵³突变蛋白呈强阳性表达。 以上结果提示:抑癌基因P53的突变在睑板腺癌的发生中是一个比较常见的基因改变, 且在分化型癌的发生中表现明显; P⁵³基因异常发生在肿瘤转移之前且在淋巴道转移中可能起重要作用; P⁵³突变蛋白在癌旁上皮异型增生组织中的过度表达具有十分重要的意义。     

鼻咽癌细菌L型感染与PCNA、p21、p53表达的关系

目的：探讨细菌L型可能致癌的机理。方法;用革兰染色和免疫级化染色技术对69例鼻咽癌、20例鼻咽粘膜慢性炎症进行细菌L型检测，同时对L型阳性和阴性组织的PCNA、P21、P53表达进行对比分析。结果;鼻咽癌组的L型检出率为79.7％，与慢性炎症组（75.0％）无显著性差异（P＞0.05），但鼻咽癌组的PCNA、p21、p53表达部显著高于L型阴性组（P＜0.01）。表明L型感染与鼻咽癌的PCNA、p21、p53过度表达存在着相关性及L型感染的组织处于高增殖状态。结合提示L型感染参与了ras原癌基因激活和p53抑癌基因的失活。基因突变可能是L型致癌作用的机制之一。     

食管癌高发人群中早期食管病变的P53、EGFr表达和随访研究

 本研究用免疫组化法检测了食管癌高发区人群中不同食管病变抗癌基因P⁵³、癌基因EGFr蛋白的表达,并进行了随访研究。结果显示：从正常上皮到浸润癌的各级病变中,P⁵³蛋白呈增长趋势。一组不典型增生病人随访24个月的重复检测表明,无论阳性或阴性表达,形态学未发现有进展为癌的倾向。20例早期食管癌的检测和33～78个月的随访结果显示,肿瘤基因的阳性表达与预后有明显的关系。     

子宫内膜癌c-erbB-2和P53基因蛋白表达及其与预后的关系研究

 采用免疫组织化学法检测了64例子宫内膜癌,16例正常子宫内膜,32例子宫内膜增殖症和5例子宫内膜息肉中的C-erbB-2和P⁵³基因蛋白表达情况并分析与其临床病理和预后的关系.结果:(1)c-erbB-2阳性表达率在内膜癌、内膜增殖症和正常内膜分别为60.9%、21.9%和18.8%.内膜息肉无阳性表达.P⁵³阳性表达率则分别为37.5%.3.l%和0.0%.癌组织与增殖症和正常内膜的c-erbB-2和P⁵³阳性表达率相比较,差异均有显著性(P＜O.05).(2)内膜组织中的c-erbB-2和P⁵³的阳性表达与临床分期和组织分级有相关性,而与病理类型,肌层浸润无关.(3)P⁵³和c-erbB-2表达阳性内膜癌患者的3、5年生存率明显低于阴性患者.上述结果表明,c-erbB-2和P⁵³与内膜癌的发生,发展密切相关,可作为评估其恶性生物学行为和预后的重要指标之一.     

卵巢癌组织中P16的表达及其临床意义

 目的:探讨抑癌基因P¹⁶与卵巢癌生物学行为的关系及在卵巢癌中表达的临床意义。方法:采用S-P免疫组织化学方法,检测19例卵巢癌,10例正常卵巢组织中抑癌基因P¹⁶的表达,结果:19例卵巢癌,P¹⁶检出率为63.2%,3例晚期卵巢癌表达阴性,4例Ic期以上低分化卵巢癌表达弱阳性,正常对照组,80%阳性表达,10%弱阳性表达。研究提示:P¹⁶的突变与缺失可能与卵巢癌的发生发展密切相关,与临床分期、病理分级密切相关。     

转染P53基因对胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致癌性的作用研究

 目的:探讨转染野生型P⁵³(wt-P⁵³)和突变型P⁵³(mtP⁵³)基因,对人胶质瘤细胞株SHG44裸鼠致瘤性的影响及意义.方法:采用质脂体介导法,分别将wt-P⁵³和mt-P⁵³基因导入人胶质瘤细胞株SHG44,体内外检测转导细胞的生长状况和裸鼠致瘤性.结果:转染mt-P⁵³基因的细胞株,G418筛选细胞集落数、软琼脂平皿细胞集落数以及裸鼠瘤组织重量和体积,均显著高于对照组(P <0.01);而转染Wt-P⁵³ 基因的细胞株均显著低于对照组(P<0.01),表明导入wt-P⁵³基因的细胞株,瘤细胞生长速度明显低于对照细胞株和导入.mt-P53基因的细胞株,即导入mt-P⁵³基因的细胞株瘤细胞生长速度最快,而导入Wt-P⁵³基因的细胞株瘤细胞生长速度最慢.结论:Wt-P⁵³基因能有效地抑制人胶质瘤细胞生长;mt-P⁵³基因则可以明显地促进瘤细胞生长.     

PCR-SSCP法检测宫颈癌P53基因突变

 目的：探讨抑癌基因P⁵³突变与宫颈癌发生发展之间的关系,并为该病的临床检测提供一种分子生物学方法。方法：应用多聚酶链反应－单链构象多态性（PCR SSCP）分析方法对宫颈癌及慢性宫颈炎组织中P⁵³基因5～6外显子的突变进行了检测。结果：35例宫颈癌组织中有2例出现突变,突变率为5.71%;而作为对照的慢性宫颈炎组织中无一例出现突变。结论：宫颈癌的发生与抑癌基因P⁵³5～6外显子的突变有关;此方法可有效地检测抑癌基因P⁵³的突变。     

P53及nm23在胃癌中的表达及其意义

 应用LSAB免疫组化方法研究P⁵³和nm23表达变化与胃癌生物学行为及淋巴结转移和预后的关系。发现P⁵³及nm23的阳性率分别为61%、60%。P⁵³过表达与淋巴结转移和预后关系密切(P<0.01)。nm23低表达与胃癌侵袭程度、淋巴结转移及预后有明显关系(P<0.01)。P⁵³过表达和nm23低表达在胃癌淋巴结转移及预后中可能起协同作用。提示检测P⁵³蛋白及nm23基因表达状况可作为临床预测胃癌淋巴结转移及预后的一项指标。     

有和无内分泌分化大肠癌P53和表皮生长因子受体表达的比较研究

 目的：研究大肠癌内分泌分化与P⁵³表皮生长因子受体（EGFR）表达的关系及意义。方法：采用免疫组织化学ABC法，检测79例大肠癌手术切除组织中嗜铬蛋白A（CGA），P⁵³及EGFR的表达变化。结果：大肠癌组织中CGA，P⁵³及EGFR的表达率分别为：35.4％（28/79〕，60.8％(48/79）和30.4％（24/79），有内分泌分化的大肠癌P⁵³表达率及其免疫阳性细胞数分别为78.6％（22/28）和984.3士702.0/mm²，无内分泌分化者分别为51.0％和589.5士489.5/mm²，前者明显高于后者（P53及EGFR的表达明显高于无内分泌分化者，提示P⁵³及EGFR的表达可能与大肠癌的内分泌分化有关     

胆囊腺癌细菌L型感染与p 5 3表达的关系

目的：探讨胆囊腺癌的发生与细菌L型感染和p53蛋白表达的关系。方法：应用革兰染色和免疫组化染色技术对42例胆囊腺癌和30例慢性胆囊炎进行细胞L型及p53蛋白检测,同时对细菌L型阳性和阴性组织的p53表达进行分析。结果：腺癌组的细菌L型检出率为78．6％,慢性炎症组的L型检出率为76．7％,且两组的L型抗原检出率亦无显著性差异,但腺癌组织的p53表达率高于慢性炎症组（P＜0．05）,腺癌组织细菌L型阳性组的p53表达率也高于其L型阴性组（P＜0．05）,表明细菌L型感染与胆囊腺癌、慢性胆囊炎及p53过表达均有关。结论：细菌L型感染可能引起p53基因突变,并可能通过导致基因突变而成为胆囊腺癌的发生因素之一。     

突变型P53在甲状腺肿瘤中的表达及意义的研究

 P⁵³基因的突变或缺失是许多肿瘤发生的原因.甲状腺癌的发生发展与癌基因,抑癌基因的异常调控密切相关.     

卵巢癌P-糖蛋白、GST-π、P53、P185表达对近期化疗效果的影响

 目的:评价卵巢癌P-糖蛋白、P53、P185表达对近期化疗效果的影响及相互关系。方法:免疫组织化学ABC法检测49例卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达。结果:1.卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P53、P185表达阳性者的近期化疗有效率分别为14.3％。27.3％、41、67％、24、63％,而表达阴性者的近期化疗有效率分别为53.6％(P0.05)、75.0％(P<0.005)。2.P-糖蛋白、P185的表达存在相关性(P＜0.05)。结论:卵巢癌P-糖蛋白、GST－π、P185的表达明显影响其近期化疗效果。P-糖蛋白、P185表达的相关性值得进一步研究。     

小儿非何杰金淋巴瘤P53基因突变与预后的研究

 目的: 探讨小儿非何杰金淋巴瘤(NHL)P⁵³基因突变与预后的关系。方法: 31例颈部与腹部Ⅱ、Ⅲ期NHL 患儿, 应用PCR-SSCP技术检测石腊标本中P⁵³基因第5-6外显因子, 并对31例患者进行了近8年的随访。结果: 31例中11例存在着P⁵³基因突变, 此11例中有7例复发。而无P⁵³基因突变20例中仅1例复发。结论: 说明小儿NHL中P⁵³基因突变是不良预后的指标, 与早期复发有关。     

子宫内膜腺癌p53表达及细菌L型的检测

目的探讨子宫内膜腺癌发生与细菌L型感染和p53蛋白表达的关系。方法用革兰染色和免疫组化染色技术对102例子宫内膜腺癌,30例基本正常宫内膜进行细菌L型和p53蛋白检测。结果腺癌组的细菌L型检出率为81．4％,与基本正常组的细菌L型检出率（80．0％）相比差异无显著性（P＞0．05）。但腺癌组的p53表达率（50％）却高于基本正常组（3．3％,P＜0．005）;腺癌组中细菌L型阳性伴p53表达率也高于细菌L型阴性伴p53表达率（P＜0．05）。表明内膜腺癌与细菌L型感染和p53过表达均有关。结论提示细菌L型感染可能通过引起p53基因突变而参与了致内膜腺癌的作用。     

鼻咽癌细菌L型感染与PCNA,P21,P53表达的关系

探讨细菌Ｌ型可能致癌的机理。方法：用革兰染色和免疫组化染色技术对６９例鼻咽癌，２０例鼻咽粘膜慢性炎症进行细菌Ｌ型检测，同时对Ｌ型阳性和阴性组织的ＰＣＮＡ，Ｐ２１，Ｐ５３表达进行对比分析。结果：鼻咽癌组的Ｌ型检出率为７９．７％，与慢性炎症组无显著性差异，但鼻咽癌组的ＰＣＮＡ，Ｐ２１，Ｐ５３表达却显著高于Ｌ型阴性组。     

p53和p21WAF1在鼻咽癌rAd-p53瘤内注射前后的表达及其与近期预后的关系

目的探讨重组人p53腺病毒(rAd-p53)瘤内注射前后鼻咽癌(NPC)组织中p53蛋白和p21WAF1蛋白的表达情况,及其与鼻咽癌近期疗效的关系。方法应用免疫组织化学法检测12例鼻咽慢性炎组织和63例确诊中晚期鼻咽癌组织的p53和p21WAF1蛋白表达情况。63例中晚期鼻咽癌随机分为2组:p53治疗组(32例):rAd-p53瘤内注射+同步放化疗;常规治疗组(31例):同步放化疗。分析两组治疗前及放疗至20 Gy时p53和p21WAF1蛋白表达情况及其与预后的关系。结果 NPC组织中p53和p21WAF1蛋白阳性表达率分别为49.21%和46.03%,和鼻咽黏膜慢性炎相比差异有统计学意义(P<0.05)。NPC组织中p53和p21WAF1蛋白表达有相关性(rs=0.556,P=0.000)。放疗前及放疗至20 Gy时,鼻咽癌p53治疗组和p21WAF1蛋白阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05);两组p53蛋白和p21WAF1蛋白阳性表达与1年无瘤生存率有关(P<0.05)。结论 rAd-p53瘤内注射后p53和p21WAF1蛋白的阳性表达可能在抑制鼻咽癌复发或转移进程中起着重要作用,并预示较好的预后。