4种细胞因子对K562/S及其耐药细胞株K562/A02积蓄柔红霉素的影响

目的通过检测４种常用细胞因子对白血病细胞株Ｋ５６２／Ｓ及其多药耐药细胞株Ｋ５６２／Ａ０２积蓄柔红霉素（ＤＮＲ）能力的影响,评价细胞因子在抗白血病细胞多药耐药性方面的应用前景。方法用流式细胞仪及荧光法检测重组人α－干扰素（ＩＦＮ－α）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、重组人粒－单集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对Ｋ５６２／Ｓ及Ｋ５６２／Ａ０２积蓄柔红霉素能力的影响。结果ＩＬ－２、ＴＮＦ、ＧＭ－ＣＳＦ作用后Ｋ５６２／Ｓ及Ｋ５６２／Ａ０２细胞株对柔红霉素的积蓄无改变,而ＩＦＮ－α可显著提高耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２细胞内ＤＮＲ浓度,在１５０ｍｉｎ时升高了４.０１倍（Ｐ＜０.０５）。结论小剂量（５００Ｕ／ｍｌ） α－干扰素作用后,多药耐药细胞株 Ｋ５６２／Ａ０２对抗肿瘤药物ＤＮＲ的积蓄作用大大提高,提示ＩＦＮ－α具有提高耐药细胞株细胞内药物浓度、恢复其药物敏感性、逆转多药耐药性的作用。     

环孢菌素A与细胞因子联合逆转白血病多药耐药性的体外研究

目的 探讨环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）联合细胞因子对耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２的逆转作用,方法 以甲基四唑蓝法测定柔红霉素（ＤＮＲ）的细胞毒性,用流式细胞仪技术测定细胞内罗丹明（Ｒｈ１２３）浓度,用ＲＴ－ＰＣＲ及ＪＳＢ－１抗体分别检测多药耐药（ＭＤＲ１）ｍＲＮＡ及其Ｐ糖蛋白的表达。结果 １μｍｏｌ／ＬＣｓＡ,５００Ｕ／ｍｌ干扰素２００Ｕ／ｍｌ白介素２（ＩＬ－２）均能增加ＤＮＲ对耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２的     

K562及K562/VCR对长春新碱诱导凋亡的敏感性

研究人类白血病细胞株Ｋ５６２及耐长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异,以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中的作用。方法将Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、０．０１０μｇ／ｍｌ的长春新碱诱导２４ｈ,用流式细胞仪ＰＩ染色法、ＴＵＮＥＬ法及ＥＬＩＳＡ法分别进行细胞凋亡检测。结果经浓度为０、０．００１μｇ／ｍｌ长春新碱诱导后,Ｋ５６２细胞凋亡率分别为（４．１０±０．１７）％、（１３．３０±３．７４）％,而Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３．６１±０．６９）％、（９．０６±４．２４）％,统计学显示两者差异无显著性（ｎ＝３,Ｐ＞０．０５）。而长春新碱浓度达０．０１０μｇ／ｍｌ时,Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞凋亡率分别为（３６．４８±６．７０）％、（１０．４５±３．７１）％,两者差异有极显著意义（ｎ＝３,Ｐ＜０．０１）。ＴＵＮＥＬ及ＥＬＩＳＡ检测结果与此类似。结论Ｋ５６２及Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导细胞凋亡的敏感性不同,耐药细胞对药物诱导细胞凋亡的抵抗性增强可能在白血病ＭＤＲ发生中有重要作用。     

环孢菌素A对白血病细胞株HL60和HL60／DNR P糖蛋白功能的影响

目的 克服白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法 用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记ＨＬ６０、ＨＬ６０／ＤＮＲ Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解细胞株摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能，并观察环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）和丙磺舒（Ｐｂｃ）对细胞株上Ｐｇｐ的逆转作用。结果 ＨＬ６０／ＤＮＲ高度表达Ｐｇｐ，且可被ＣｓＡ逆转，使细胞内荮物浓度达到敏感细胞株水平。Ｐｂｃ不能逆转ＨＬ６０／ＤＮＲ。结论 ＣｓＡ对ＨＬ６０／Ｄ     

4种细胞因子对K562／S及其耐药细胞株K562／A02积蓄柔红？…

目的 通过检测４种用细胞因子对白血病细胞株Ｋ５６２／Ｓ及其药耐药细胞株Ｋ５６２／Ａ０２积蓄柔红霉素（ＤＮＲ）能力的影响。评价细胞因子在 病细胞多药耐药必贩应用前景方法 用流式细胞仪及荧光法检测重组人α－干扰素（ＩＦＮ－α）、白细胞介素２（ＩＬ－２）、肿瘤坏死因子（ＩＮＦ）重组人粒－单集落刺因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对Ｋ５６２＝Ｓ及Ｋ５６２／Ａ０２积蓄柔红霉素能力的影响。结果 ＩＬ－１ ＩＮＦ、ＧＭ－ＣＳ     

白血病细胞株HL60和HL60/DNR的多药耐药性

目的研究白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法用ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ＨＬ６０，ＨＬ６０／ＤＮＲＭＤＲ１的ｍＲＮＡ表达，用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记的细胞株Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解它们摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能。结果ＨＬ６０／ＤＮＲ在ｍＲＮＡ水平高度表达ＭＤＲＩ，在蛋白质水平高度表达Ｐｇｐ，功能性试验中细胞内Ｒ１２３最终浓度ＨＬ６０为ＨＬ６０／ＤＮＲ的５０倍。结论ＨＬ６０／ＤＮＲ为典型的表达ＭＤＲ１的细胞株     

环孢菌素A对白血病细胞株HL60和HL60/DNRP糖蛋白功能的影响

克服白血病细胞的多药耐药性（ＭＤＲ）。方法用流式细胞仪分析单抗ＵＩＣ２标记的ＨＬ６０、ＨＬ６０／ＤＮＲＰ糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，了解细胞株摄取和滞留荧光素Ｒ１２３的功能，并观察环孢菌素Ａ（ＣｓＡ）和丙磺舒（Ｐｂｃ）对细胞株上Ｐｇｐ的逆转作用。结果ＨＬ６０／ＤＮＲ高度表达Ｐｇｐ，且可被ＣｓＡ逆转，使细胞内药物浓度达到敏感细胞株水平。Ｐｂｃ不能逆转ＨＬ６０／ＤＮＲ。结论ＣｓＡ对ＨＬ６０／ＤＮＲ的逆转作用可能是对其细胞膜上Ｐｇｐ的抑制     

LAK细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤作用

目的：研究淋巴因子激活的杀伤（ＬＡＫ）细胞对白血病多药耐药细胞的杀伤效应。方法：采用改良的四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法检测ＬＡＫ细胞对白血病多药耐药细胞株Ｋ５６２／ＶＣＲ的杀伤率,并与敏感株Ｋ５６２相比较。结果：ＬＡＫ细胞对Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞的杀伤率明显高于对Ｋ５６２细胞的杀伤率,并且当效靶比为４０：１时,这种杀伤率最高。     

K562及K562／VCR对长春新碱诱导调亡的敏感性

目的 研究人类白血病细胞株Ｋ５６２长春新碱的Ｋ５６２变异株Ｋ５６２／ＶＣＲ对长春新碱诱导凋亡的敏感性的差异,以探讨抗凋亡在白血病多药耐药性（ＭＤＲ）中作用。方法 将Ｋ５６２及Ｋ６２／ＶＣＲ分别用浓度为０、０．００１、０．０１０μｇ／ｍｌ的长春新碱诱导２４ｈ,用流式细胞仪ＰＩ染色法、ＴＵＮＥＬ法及ＥＬＩＳＡ法分别进行细胞凋亡检测。结果 经浓度为０、０．００１μｇ／ｍｌ长春新碱诱导后,Ｋ５６２细胞凋亡     

莪术注射液抑制K562细胞增殖及诱导其凋亡的研究

目的：探寻新的抗白血病药物。方法：采用ＭＴＴ法,以柔红霉素（ＤＮＲ）、阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）和羟基脲作对照,了解莪术注射液对Ｋ５６２细胞增殖抑制作用;通过流式细胞仪检测和ＤＮＡ凝胶电泳,观察莪术注射液诱导Ｋ５６２细胞凋亡的情况。结果：莪术注射液对Ｋ５６２细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显强于对照ＤＮＲ、Ａｒａ－Ｃ和羟基脲;而它更主要的作用是诱导Ｋ５６２细胞不仅具有强大的增殖抑制作用,功效明显     

中药制剂Fw13-te41逆转裸鼠移植瘤多药耐药性的初步研究

为进一步研究体外细胞实验筛选出的多药耐药逆转剂在体内的药效学,将其中Ｆｗ １３ 的ｔｅ４１ 用于人白血病Ｋ５６２／ＡＤＲ裸鼠移植瘤逆转试验。结果显示：对ＢＡＬＢ／ｃ－ｎｕ／ｎｕ 荷瘤鼠按每日、每只腹腔注射ＦＷ１３－ｔｅ４１０．２ｍ ｌ（相当于原生药０．２ｇ）,连续注射１８ 日后,可将硫酸长春新碱（ＶＣＲ）对Ｋ５６２ ／ＡＤＲ的抑瘤率从１９．７９％ 提高到８６．５９％ ,与ＶＣＲ组比较有显著性差异（Ｐ＜ ０．０５）。提示该中药制剂对恶性肿瘤多药耐药具有较强的逆转作用,可望成为安全有效的化疗致敏剂。     

一种有效的肿瘤耐药逆转剂─汉防己甲素逆转白血病耐药的实验研究

用ＭＴＴ法检测ＤＮＲ及ＨＨＴ对白血病细胞的毒性作用，并观察中药汉防己甲素（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，ＴＴＤ）对两种化疗药物细胞毒性的影响。结果ＴＴＤ可明显提高ＤＮＲ及ＨＨＴ对耐药细胞（Ｋ５６２／Ａ０２，Ｋ５６２／ＨＨＴ）的毒性作用，ＩＣ５０值分别下降１５．８及１９．１倍（Ｐ＜０．０５）；而ＴＴＤ对Ｋ５６２／Ｓ敏感细胞无明显影响（Ｐ＞０．０５）。同时进行了异搏定的对照实验。推测ＴＴＤ可能是通过抑制耐药肿瘤细胞膜上Ｐ－１７０糖蛋白的功能而起作用的。     

一种有效的肿瘤耐药逆转剂—汉防已甲素逆转白血病耐药的实…

用ＭＴＴＩ地检测ＤＮＲ及ＨＨＴ对白血病细胞的毒性作用，并观察中药汉防己甲素（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，ＴＴＤ）对两种化疗药物细胞毒的影响。结果ＴＴＤ可明显提高ＤＮＲ及ＨＨＴ对耐药细胞（Ｋ５６２／Ａ０２，Ｄ５６２／ＨＨＴ）的毒性作用，ＩＣ５０值分别下降１５．８及１９．１倍（Ｐ＜０．０５）；而ＴＴＤ对Ｋ５６２／Ｓ敏感细胞无明显影响（Ｐ＞０．０５）。同时进行了异搏定的对照实验，推测ＴＴＤ可能是通过抑制耐药     

绞股蓝总皂甙对P—糖蛋白高表达急性粒系白血病细胞化疗药物敏 …

目的 观察ＧＰ对Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）高表达急性粒系白血病（ＡＭＬ）细胞药物敏感性的影响。方法 采用Ｓ－Ｐ免疫组化法检测Ｐｇｐ表达。应用ＭＴＴ比色分析法经物敏感性。结果 １６．６７％（２／１２）初治患者和５８．３３％（７／１２）台或复发ＡＭＬ患者Ｐｇｐ表达增高（Ｐ〈０．０５）;Ｐｇｐ高表达的ＡＭＬ细胞对阿糖胞苷（ＡｒａＣ）和柔红霉素（ＤＮＲ）药物敏感性低于低水平表达者（Ｐ〈０．０１）。无细胞毒剂量Ｇ     

环孢霉素A与硫氮Zuo酮增强抗白血病药物作用的研究

为增强抗白血病药物敏感性，采用液体培养法研究了环包霉素Ａ（ＣＳＡ）与硫氮Ｚｕｏ酮（ＤＺ）单用或合用分别增强Ｋ５６２细胞，耐药Ｋ５６２细胞（Ｋ５６２／Ａｄｒ）对阿霉素（Ａｄｒ）足叶乙甙（ＶＰ１６）两种化疗药物敏感性的增强作用，结果表明在Ｋ５６２及Ｋ５６２／Ａｄｒ细胞中，单用硫氮Ｚｕｏ酮产较高浓度（２２１．７μｍｏｌ／Ｌ）时才呈现对Ａｄｒ或ＶＰ１６敏感性的增强作用，单用ＣＳＡ较高浓度（４．２μｍｏｌ／     

重组人粒细胞集落刺激因子对K562细胞凋亡和其细胞毒药物敏感？…

目的 探讨重线人粒细胞集落刺激因子（ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ）对Ｋ５６２细胞凋亡和其细胞毒药物敏感性的影响。方法 采用流式细胞术和ＭＴＴ法分别测定细胞凋亡和细胞毒药物敏感性。结果 在低血清培养条件下,ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ对Ｋ５６２细胞的凋亡有抑制作用,其凋亡百分率与ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ浓度呈负线性样;ｒｈｕ Ｇ－ＣＳＦ可增加Ｋ５６２细胞对Ａｒａ－Ｃ的敏感性,而降低其对ＤＮＲ的敏感性,在Ａｒａ－Ｃ和ＤＮＲ联合     

冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系K562／A02凋亡,逆转耐药性？…

目的：探讨冬凌草甲素诱导多药耐药细胞系Ｋ５６２／Ａ０２凋亡、逆转耐药性的作用。方法：以不同浓度的冬凌草甲素处理Ｋ５６２／Ａ０２及敏感株Ｋ５６２／Ｓ细胞,流式细胞仪检测细胞凋亡率,四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法检测半数抑制率（ＩＣ５０）,分析冬凌草甲素对两种细胞柔红霉素（ＤＮＲ）、高三尖杉酯碱（ＨＨＴ）敏感性的影响,流式细胞仪检测冬凌草甲素对两种细胞内ＤＮＲ浓度的影响。结果：冬凌草甲素可诱导两种细胞     

异博定对乳腺癌细胞多药耐药性逆转作用的研究

目的：检测异博定逆转乳腺癌耐药细胞株对阿霉素的耐药性。方法：ＭＴＴ法检测细胞的抑制率变化，流式细胞仪检查异博定对ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞的药物浓度变化。结果：异博定可提高肿瘤细胞的药物浓度（Ｐ＜０．０１），并且使ＭＣＦ－７／Ａｄｒ细胞对阿霉素的敏感性增加２０倍。结论：本实验证实异博定可增加细胞内抗肿瘤药物浓度，逆转细胞的耐药性，为临床应用异博定逆转肿瘤的耐药性提供了理论基础。     

川芎嗪和异博定联合逆转HL60／HT细胞的多药耐药

目的：观察中药钙通道阻滞剂川芎嗪（ＴＭＰ）和异博定（ＶＰ）对白血病ＨＬ６０／ＨＴ耐药细胞系多药耐药（ＭＤＲ）的逆转。     

肿瘤化疗药物对人LAK细胞活性的影响

用四氮唑（ＭＴＴ）法分别检测顺氨氯铂（ＰＤＤ），丝裂霉素－Ｃ（ＭＭＣ）、阿霉素（ＡＭＤ）、氟尿嘧啶（５－Ｆｕ），阿糖胞苷（Ａｒａ－ｃ），长春新碱（ＶＣＲ）对ＩＬ－２诱导人外周血ＬＡＫ细胞活性的影响，及其与ＬＡＫ细胞对胃癌细胞的相加杀伤作用。①ＭＭＣ、ＡＤＭ、５－Ｆｕ、ＶＣＲ对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性稍有下降，Ａｒａ－Ｃ能抑制ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性，ＰＤＤ对ＩＬ－２诱导ＬＡＫ细胞活性明显提高。