急性脑缺血后甘草甜素抗细胞间黏附作用实验研究

目的探讨甘草甜素在急性脑缺血后的抗细胞间黏附作用。方法将成年雄性Wistar大鼠40只随机分为正常对照组、伪手术对照组、脑缺血-再灌注损伤组（脑缺血组）、脑缺血-再灌注损伤加甘草甜素组（脑缺血加甘草甜素组）4组，每组10只。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞（CCEC）和多形核白细胞（PMN），利用微管吸吮技术观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组（P〈0．01）；加用甘草甜素后，CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显下降（P〈0．05或P〈0，01）。结论脑缺血-再灌注损伤后，甘草甜素可抑制CCEC和PMN的黏附，减轻脑损伤。     

电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响。方法成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即正常对照组、伪手术组、脑缺血-再灌注损伤组（脑缺血组）、脑缺血-再灌注损伤组加电刺激小脑顶核（fastigial nucleus stimulation,FNs）组,每组为8只大鼠。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞（cerebral capillary vessel endothelialcell,CCEC）和多形核白细胞（polymorphism nuclear leucoeyte,PMN）,利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组（P〈0．01）;电刺激小脑顶核后,CCEC和PMN的黏附力及黏附应力均明显下降（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注损伤后,电刺激小脑顶核可抑制CCEC和PMN的黏附,减轻脑损伤。     

香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

苦碟子注射液对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察苦碟子注射液对脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO)。大鼠随机分成假手术组(sham)、脑缺血-再灌注损伤组(I/R)和苦碟子保护组(KD)。观察神经功能学评分,形态学观察(光镜和电镜),如脑梗塞面积(HE染色)及测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果苦碟子注射液可降低缺血-再灌注损伤后的神经功能学评分、脑梗死面积、缺血脑组织丙二醛含量,减轻形态结构损伤,提高超氧化物歧化酶活性。结论苦碟子注射液对于脑缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关。     

银杏叶提取物对缺血再灌注大鼠脑内SOD,GSH-Px和MDA的影响

目的 :观察银杏叶提取物注射液对大鼠脑缺血再灌注 1,2 ,3h皮质内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性和丙二醛 (MDA)含量的影响。方法 :78只SD大鼠随机分为 13组 :假手术组 ;3个缺血对照组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;3个银杏叶提取物注射液B(金纳多 )治疗组 (缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 ) ;6个银杏叶提取物注射液A(杏花雨 )治疗组 (高、低剂量各含缺血 2h分别再灌注 1,2 ,3h组 )。银杏叶提取物注射液B治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液B 5mg·kg- 1;银杏叶提取物注射液A治疗各组分别在再灌注前 1h腹腔注射银杏叶提取物注射液A 5 ,10mg·kg- 1。测定脑组织中SOD ,GSH Px和MDA。结果 :2种注射液在不同的时间点均能明显提高脑组织中GSH Px和SOD(P <0 .0 5 )的活性 ,减少MDA(P <0 .0 5 ) ;2种注射液同等剂量差别无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论 :银杏叶提取物注射液A可提高脑缺血再灌注大鼠的脑组织总抗氧化活力 ,降低脑组织中MDA含量 ,来保护缺血再灌注引起的神经元的损伤     

丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经细胞损伤和神经发生的影响

本文旨在观察丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经发生和神经细胞损伤的影响，探讨丹酚酸B促进机体功能恢复的作用环节。研究采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，治疗给药，用BrdU法观察海马齿状回颗粒下层(sub-granular zone，SGZ)和侧脑室下层(sub-ventricular zone，SVZ)神经发生的变化；尼氏体染色观察神经细胞损伤；平衡杆法观察肢体功能恢复。结果显示，缺血后再灌注7 d，模型组SGZ和SVZ的BrdU细胞明显多于假手术组(P<0.05)，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)显著增加SGZ和SVZ的BrdU细胞数目(P<0.01 vs模型组)；缺血再灌注14 d，模型动物缺血侧海马CA1区和皮层神经细胞明显减少，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显改善神经细胞损伤(P<0.01 vs模型组)；同时，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显促进缺血动物肢体功能恢复。以上结果表明，丹酚酸B能够增加脑缺血大鼠SVZ和SGZ的BrdU细胞数目，改善缺血区神经细胞损伤，促进肢体功能恢复，提示促进神经发生是丹酚酸B改善脑功能的重要环节。     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸A3,10mg·kg^-1iv可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物MDA含量明显降低。体外实验表明丹酚酸A10-8～10-7’mol·L^-1可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基(·OH)的生成,表现出较强的抗氧化作用,提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

1,6-二磷酸果糖镁对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用(英文)

目的 :观察 1,6′ 二磷酸果糖镁 (FDP Mg)对大鼠短暂全脑缺血及再灌注损伤的影响。方法 :采用四血管 (即双侧颈总动脉 +双侧椎动脉 )闭塞法致全脑缺血及再灌注模型。结果 :与假手术组相比 ,生理盐水及FDP Mg组脑缺血再灌注后均出现不同程度的海马形态结构损伤及神经元细胞死亡。与生理盐水组相比 ,FDP Mg组再灌注 2 4h ,72h及 7d ,CA1区锥体细胞密度较生理盐水组正常形态的细胞数明显增多 (P <0 .0 1) ,海马周围胶质细胞浸润也明显减轻。结论 :FDP Mg对脑缺血后再灌注损伤有明显的保护作用     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

纳洛酮对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的：研究纳洛酮在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的保护机制。方法：腔内线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。16只雄性Wistar大鼠随机分为缺血组及纳洛酮治疗组，采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织于缺血再灌注各2．5h后神经细胞凋亡情况。结果：大鼠脑缺血再灌注2．5h后凋亡的神经细胞主要分布在梗死灶边缘，纳洛酮治疗组细胞凋亡数量低于缺血组(P＜0．05)。结论：纳洛酮具有减少大鼠脑组织缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的作用。纳洛酮具有抗脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

血必净对大鼠肝缺血-再灌注后全身炎性反应综合征的干预作用

目的探讨血必净注射液对肝脏缺血-再灌注后早期全身炎性反应的影响。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分假手术组（SOG组）,缺血-再灌注组（I/R组）和血必净组（XBJ组）,每组10只。XBJ组术前3d经尾静脉注射血必净注射液5ml·kg-1·d-1。于再灌注后6h取标本,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、血浆可溶性细胞间黏附分子-1（ICAM-1）。结果 I/R组、XBJ组TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8、ICAM-1较SOG组升高（P〈0.05或〈0.01）,XBJ组较I/R组低（P〈0.05或〈0.01）。结论血必净注射液可减轻肝脏缺血-再灌注后全身炎性反应。     

七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠血清MBP含量和髓鞘再生的影响

目的：探讨注射用七叶皂苷对缺血性脑卒中大鼠受损脑髓鞘的保护作用。方法：104只成年雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(N)、假手术组(C_-)、大脑中动脉阻塞模型组(C_+)、生理盐水治疗组(E_0)、七叶皂苷(1mg·kg~(-1),qd)治疗组(E_1)。用改良的线栓法制备右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血再灌注模型,用Pal-Weigert髓鞘特殊染色法和ELISA法动态观察各组在1,3,5,7 d时脑髓鞘的再生情况和血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量。结果：在各个时间点,C_+组内囊有明显的髓鞘脱失,且血清MBP含量也明显升高(P<0．05,P<0．01)；E_1组在各个时间点的髓鞘脱失程度明显减轻,且血清MBP含量升高的幅度明显低于C_+组(P<0．01)。结论：注射用七叶皂苷可能通过较明显激发脑的可塑性潜能及其他机制,促进MCAO大鼠缺血损伤区的髓鞘再生。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其Caspase-3表达干预机制的研究

目的通过观察ip丙泊酚对脑缺血再灌注大鼠海马区神经细胞的影响,探讨丙泊酚对临床围手术期预防脑缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠60只随机分为丙泊酚组、假手术组和模型组。采用大脑中动脉线栓法制作左侧大脑动脉栓塞模型。在缺血再灌注前10 min时,丙泊酚组ip丙泊酚50 mg/kg,模型组ip给予等量生理盐水。假手术组只进行颈部切开、缝合操作而不进行缺血再灌注实验。缺血再灌注24 h采集脑组织。TTC染色法测定大鼠左侧脑组织梗死面积,免疫组化检测大鼠脑组织海马区Caspase-3的表达,原位杂交检测大鼠海马组织Caspase-3 m RNA的转录水平。结果与模型组比较,丙泊酚组脑组织灰白色区域明显缩小,改善了脑组织梗死面积,海马区Caspase-3的阳性表达和Caspase-3 m RNA的转录水平明显降低(P0.01)。结论丙泊酚干预对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过干预Caspase-3相关的细胞凋亡信号传导途径来完成。     

激光散斑衬比成像技术观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响

目的：建立脑缺血再灌注大鼠模型,观察补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后脑微血流的影响。方法：将动物分为对照组、模型组、补阳还五汤组、重组人血管内皮抑制素组、补阳还五汤+重组人血管内皮抑制素组,应用激光散斑衬比成像技术观察大鼠梗死区域脑血流状态,测定脑组织的含水量,并检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白及基因表达水平。结果：与对照组相比,脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度明显降低（P<0.01）,脑组织含水量增高（P<0.01）,VEGF蛋白和基因的表达减少（P<0.01）;与模型组相比,补阳还五汤组能明显提高脑缺血再灌注大鼠模型大鼠脑血流速度（P<0.01）,降低脑组织含水量（P<0.01）,提高VEGF蛋白和基因的表达（P<0.01）。结论：补阳还五汤具有改善缺血再灌注后脑血流的作用,而调节VEGF蛋白及基因的表达水平是其参与改善脑血流的主要途径之一。     

黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Apaf-1表达的影响

【摘要】目的观察黄芪注射液对脑缺血再灌注大鼠海马神经元形态学和Apaf-1表达的影响。方法SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组（再灌注组）和黄芪注射液处理组（实验组）。采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠脑缺血再灌注模型,实验组于术前30min腹腔注射黄芪注射液6mL/kg,每24h注射1次,各组于再灌注后24h断头取脑。采用HE染色,光镜下观察海马组织病理学改变;透射电镜下观察海马神经元超微结构变化;免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠海马组织凋亡蛋白酶激活因子-1（Apaf-1）蛋白表达的变化。结果与假手术组比较,再灌注组大鼠海马神经元出现胞核及线粒体损伤,并且Apaf-1蛋白的表达明显升高（免疫组化：0.024±0.001vs0.109±0.011;Western blot法：0.270±0.018vs0.894±0.072,均P＜0.01）,与再灌注组比较,实验组大鼠海马神经元胞核及线粒体损伤明显减轻,而Apaf-1蛋白的表达明显降低（免疫组化：0.048±0.005;Western blot法0.392±0.046,均P＜0.01）。结论黄芪注射液可减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元的损伤,其作用机制可能与抑制Apaf-1蛋白表达有关     

血塞通氯化钠注射液对脑血流量及血栓形成的影响

目的观察血塞通氯化钠注射液对脑血流量及血栓形成的影响。方法采用结扎颈外动脉的方法观察血塞通氯化钠注射液对犬脑血流量、血管阻力、血压、心率及心电图的影响,采用动静脉旁路血栓形成实验方法观察血塞通氯化钠注射液对大鼠颈总动脉-静脉旁路血栓形成的影响,采用动-静旁路血栓法观察血塞通氯化钠注射液对家兔溶栓作用的影响。结果静脉注射血塞通氯化钠注射液能增加犬脑组织血流量,降低脑血管阻力,与空白对照组比较差异有显著性（P〈0.05,或P〈0.01）。血塞通氯化钠注射液可明显抑制大鼠动静脉血栓的形成,对家兔动静脉旁路形成的血栓可产生明显的溶栓作用,与空白对照组比较,差异有显著性（P〈0.05,或P〈0.01）。结论血塞通氯化钠注射液对颈内动脉血管有一定的扩张作用,能增加脑组织血流量,降低脑血管阻力,明显抑制动静脉血栓的形成,对动静脉旁路形成的血栓可产生明显的溶栓作用,从而改善脑血液循环,防治缺血性脑病。缺血性脑损伤     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1的影响

目的:探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)的影响。方法:建立大鼠肢体缺血2h再灌注3h肺损伤模型。60只大鼠随机等分为5组:假手术组(Sham)、姜黄素组(Cur)、缺血再灌注组(I/R)、姜黄素+缺血再灌注组(Cur-I/R)和锌原卟啉IX(ZnPP)+姜黄素+缺血再灌注组(ZnPP-Cur-I/R)。ZnPP-Cur-I/R组于缺血前24h经腹腔注射ZnPP 20mg/kg,Cur组、Cur-I/R组和ZnPP-Cur-I/R组分别于缺血前2h经腹腔注射姜黄素200mg/kg,其余各组给予等容量生理盐水。除Sham组和Cur组外,其余各组行肢体缺血再灌注。观察肺组织病理学变化,测定肺组织损伤评分、湿/干重比(W/D)、中性粒细胞(PMN)数目和HO-1mRNA及其蛋白表达的情况。结果:与Sham组比较,I/R组肺组织损伤较重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与I/R组比较,Cur-I/R组肺组织损伤减轻,肺损伤评分、W/D及PMN计数降低,HO-1mRNA及其蛋白表达上调(P<0.01);与Cur-I/R组比较,ZnPP-Cur-I/R组肺组织损伤加重,肺损伤评分、W/D及PMN计数升高,HO-1mRNA及其蛋白表达下调(P<0.01)。结论:姜黄素预处理可通过上调肺组织HO-1的表达减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤。     

大鼠颈动脉血栓模型的建立及中药治疗观察

目的：建立大鼠颈动脉血栓模型,观察中药对其治疗作用。方法：采用液体电凝法模拟颈动脉血栓形成过程,制备大鼠颈动脉血栓模型。分假手术组、对照组和观察组,观察组用我科研制的中药Ｉ号喂饲,比较分析其病理改变和ＧＳＨ－ＰＸ、ＣＡＴ、ＳＯＤ、ＬＰＯ等生化指标。结果：２０天后对照组形成完整的动脉血栓,假手术组无改变。观察组也有动脉血栓形成,但较短小,且有毛细管网形成,网内存留红细胞,形成再通血管,而ＧＳＨ－ＰＸ