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人食管癌发展过程中细胞核分形维数的研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 为了探索形态定量在病理学诊断中的有效指标参数。方法 将分形分析理论引入食管癌研究中,应用“分形分析系统”观察的人食管癌过程听细胞核的结核。结果 发现各级食管癌细胞核边界的分形维数均大于其拓扑维数,即它们都具有分形特征,并且除原位癌与Ⅰ级鳞癌细胞核分维值之间差异无显著性外,其余各级癌之间分维值的差异都有显著性。结论 提示分维数可定量地描述细胞核形态的不规则程度,分形分析为肿瘤细胞的病理学鉴别诊 相似文献
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人食管癌癌变过程中细胞核改变的分形分析 总被引:4,自引:1,他引:3
目的探索形态定量在病理诊断中的新指标。方法将分形几何引入食管癌研究中,应用“分形分析系统”观察人食管癌癌变发生过程中细胞核的改变。结果发现正常上皮、重增上皮和原位癌细胞核的边界分形维数均大于其拓扑维数,即它们是分形结构,并且重增上皮的分维值大于正常上皮(P<001),原位癌又大于重增上皮(P<001)。结论提示分形维数可定量地描述细胞核形态的不规则程度,分形分析对良、恶性肿瘤的病理学鉴别具有一定意义 相似文献
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肝癌细胞核形态的分形分析 总被引:3,自引:1,他引:3
本文在肿瘤细胞核形态的研究中引入分形论,选择临床上常见的肝癌,在电镜下观察肿瘤细胞核的形态,通过分形图像处理系统,采用数盒子的方法计算细胞核边界的分维值,数据的统计采用t检验在EPI-5统计软件上进行。结果发现:肝癌和正常肝细胞核边界的分维值大于其拓扑维值1(P<0.01),即它们是分形结构。肝癌细胞核边界的分维是1.162±0.032,大于正常肝细胞核的边界分维1.060±0.017(P<0.00001)。上述研究表明:在电镜观察下(放大倍数5000-12000倍)肿瘤细胞核的形态是分形结构;分维定量地描述了肿瘤细胞核形态的不规则程度,对肿瘤病理良恶性的鉴别具有一定意义。 相似文献
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乳腺癌细胞核形态的分形分析 总被引:6,自引:0,他引:6
本文在肿瘤细胞核形态的研究中引入分形论,选择临床上常见的乳腺癌,在电镜下观察肿瘤细胞核的形态,通过分形图象处理系统,采用数盒子的方法计算细胞核边界的分维值,结果的统计采用t检验在EPI-5统计软件上进行.结果发现.乳腺癌和乳腺纤维腺瘤的细胞核边界的分维值大于其拓维值1(P<0.01),即它们是分形结构.乳腺癌细胞核边界的分维是1.166±0.045,大于乳腺纤维腺瘤细胞核边界分维1.065±0.022(P<0.00001).上述研究表明:在电镜观察下(放大倍数5000~12000倍)肿瘤细胞核的形态具有分形结构;分维定量地描述了肿瘤细胞核形态的不规则程度,对肿瘤病理良恶性的鉴别具有一定意义. 相似文献
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细胞核形态的分形研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本文应用分形的方法,研究了骨髓中的粒细胞系列,红细胞系列和两种白血病(急性原粒细胞白血病MI型和急性多颗粒早幼粒细胞性白血病)细胞核形态的分形特点,并测出了它们的分形维数。发现它们的分形维数均大于拓扑维数,即具有分形的特点;并将分形维数运用NewmanKeuls方法进行显著性检验,证明了分形维数是描述细胞核边界不规则程度的一个重要参数,对区分不同形态的细胞核边界具有一定的参考价值 相似文献
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目的在肿瘤细胞核形态的研究中引入分形论。方法选择肺癌标本11例,在电镜下观察肿瘤细胞核的形态,通过分形图象处理系统,用数盒子的方法计算细胞核边界的分维值,并用t检验在EPI-5统计软件进行结果统计。结果肺癌细胞和支气管粘膜上皮细胞核边界的分维值大于其拓扑维值1(P<0.01),即它们是分形结构。肺癌细胞核边界的分维是1.183±0.054,大于支气管粘膜上皮细胞核的边界分维1.058±0.018(P<0.00001)。结论电镜下(放大倍数5000~12000倍)肿瘤细胞核形态具有分形结构;分维定量地描述了肿瘤细胞核形态的不规则程度,对良恶性肿瘤的鉴别具有一定意义。 相似文献
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目的 探讨形态计量学在细胞学诊断中的有效的、参数指标。方法 应用自行研制的“分形分析系统 ,FAS” ,收集 5 3例经纤维内窥镜收集的人食管细胞学涂片 ,分别观察正常鳞状上皮细胞核、重度增生和食管癌细胞核的分形维数的改变情况。结果 发现正常食管上皮细胞核、重度增生和食管癌细胞核边界的分形维数均大于其拓扑维数 ,都有分形特征 ,分别为 1.0 42 6± 0 .0 167、1.163 8± 0 .0 2 11和 1.2 14 7± 0 .0 42 8,并且相互之间差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。结论 分形维数可定量地反映细胞核形态的不规则程度 ,分形分析为肿瘤细胞的细胞学鉴别诊断提供了一种定量指标 ,具有一定的实际意义。 相似文献
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目的探讨GLUT1表达与食管癌发生、发展及其生物学行为的关系。方法应用免疫组化S_P法检测60例食管癌及其癌旁不典型增生组织、上切缘中正常食管黏膜中GLUT1的表达。结果免疫组化阳性信号均定位于细胞膜、胞浆中,GLUT1在食管癌癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中的阳性表达率分别为91.67%、58.82%和20.00%,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01);3组的强阳性表达率分别为78.18%、40.00%和8.33%,3组间两两比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论GLUT1参与食管癌的发生、发展以及淋巴结转移。 相似文献
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目的探讨GLUT1表达与食管癌发生、发展及其生物学行为的关系。方法应用免疫组化S-P法检测印例食管癌及其癌旁不典型增生组织、上切缘中正常食管黏膜中GLUT1的表达。结果免疫组化阳性信号均定位于细胞膜、胞浆中,GLUT1在食管癌癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中的阳性表达率分别为91.67%、58.82%和20.00%,3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.01);3组的强阳性表达率分别为78.18%、40.00%和8.33%,3组间两两比较,差异亦均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论GLUT1参与食管癌的发生、发展以及淋巴结转移。 相似文献
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真核始动因子4E表达与食管癌转移关系的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨eIF4E表达与食管癌转移生物学行为的关系.方法 应用免疫组化S-P法检测58例食管鳞癌组织、癌旁组织及其正常食管组织中eIF4E的表达.结果 有淋巴结转移的食管鳞癌癌组织中eIF4E阳性表达率为96.7%(30/31)、癌旁组织阳性表达率为61.3%(19/31)、正常食管组织阳性表达率为0%(0/21).而无淋巴结转移的27例食管鳞癌的癌组织、癌旁组织及其正常食管组织中eIF4E阳性表达率分别为33.3%(9/27)、25.9%(7/27)和0%(0/27).在两组间癌组织和癌旁组织中的eIF4E阳性表达率分别为96.7%、61.3%和33.3%、25.9%,二者之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 eIF4E蛋白的过表达与食管癌的淋巴结转移有关. 相似文献
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Sen Hiraizuni Seiichi Takasaki Tetsuro Nishihira Shouzo Mori Akira Kobata 《Cancer science》1990,81(4):363-371
N -Linked sugar chains of normal human esophageal epithelium and esophageal squamous carcinoma were quantitatively released as oligosaccharides from their membrane preparations by hydrazinolysis. After being fractionated by serial lectin column chromatography using concanavalin A-Sepharose and Datura stramonium agglutinin-Sepharose, their structures were elucidated by exoglycosidase digestion in combination with methylation analysis. Both normal epithelium and esophageal carcinoma contained bi-, tri- and tetraantennary oligosaccharides as well as high mannose-type oligosaccharides. Interestingly, carcinoma had about 1.6 times larger amounts of tri- and tetraantennary oligosaccharides with the GlcNAcβ1→4Manα1→ and/or the GlcNAcβ1→6Manα1→ linkages than normal epithelium. Tri- and tetraantennary oligosaccharides with N -acetyllactosamine repeating units (the Galβ1→4GlcNAcβ1→3Galβ1→4GlcNAc group) were also increased in carcinoma. These data indicated that the altered glycosylation of proteins previously found in transformed rodent cells also occurs widely in human esophageal carcinoma. 相似文献
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