血清心肌肌球蛋白轻链I测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用３０％Ⅲ度烧伤大鼠模型，动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链Ｉ（ＣＭＬＣ１）含量及心肌酶谱（ＣＫ，ＡＳＴ和ＬＤＨ）变化，以进行烧伤后民肌损伤的评价。结果表明ＣＭＬＣ１在烧伤后１小时即明显增高，伤后１２小时比对照升高约２０倍，至伤后２４，４８仍保持高水平，伤后７２小时开始轻度下降。心肌酸疼     

血清心肌肌球蛋白轻链Ⅰ测定在烧伤后心肌损伤诊断中的应用

采用30%Ⅲ度烧伤大鼠模型,动态检测了伤前及烧伤后血清心肌肌球蛋白轻链I(CMLC_1)含量及心肌酶谱(CK,AST 和 LDH)变化,以进行烧伤后心肌损伤的评价。结果表明 CMLC_1在烧伤后1小时即明显增高,以后持续增高,伤后12小时比对照值升高约20倍,至伤后24,48小时仍保持高水平,伤后72小时开始轻度下降。心肌酶谱则于伤后3小时开始显著升高,至伤后24,48小时已表现出明显下降的趋势,伤后72小时已接近对照水平。提示:CMLC_1迅速大幅度增高表明严重烧伤早期心肌即发生明显损伤,CMLC_1与心肌酶谱比较具有出现早、高敏感、高特异等特点,是评价烧伤后心肌损伤的一个可靠指标。     

钙分布异常对烧伤早期心肌力学障碍的影响

目的探讨烧伤后早期心肌损伤的机理。方法应用Ｃａ２＋细胞化学探针及Ｘ线电子探针显微分析测定了烧伤后心肌细胞亚细胞Ｃａ２＋定位、定量变化，心肌力学及心肌组织能量代谢变化。结果烧伤后１小时心肌细胞胞浆Ｃａ２＋急剧升高，且先于线粒体Ｃａ２＋增加；伴心肌收缩、松弛能力下降，室壁应力增加。心肌组织ＡＴＰ、能量负荷在伤后６～１２小时显著低于对照组。结论烧伤后心肌细胞钙异常分布可能是引起心肌肌原纤维过强收缩，心肌松弛力降低的主要原因之一。     

烧伤早期血清CRP、C_3、T_f、PA变化及临床意义

为探索烧伤早期血清急性期蛋白的变化规律及其临床意义，将３２例烧伤病人按烧伤总面积大小分为小于２０％，２０％～５０％和大于５０％三组。于伤后８，２４，４８，７２小时采血，组３加测伤后７，１４，２１天三个时相点以观察与感染的关系。以免疫速率散射浊度法测定ＣＲＰ，Ｃ３，Ｔｆ用琼脂扩散法，ＰＡ用火箭免疫电泳法测定。结果表明：伤后４８～７２小时血清ＣＲＰ达到高峰（Ｐ＜０．０１）；伤后８小时Ｃ３显著下降（Ｐ＜０．０５），２４小时达最低值，Ｃ３下降与ＣＲＰ升高无相关性（ｒ＝０．０８８５，Ｐ＞０．０５）；４８小时Ｔｆ显著下降（Ｐ＜０．０１），ＰＡ与Ｔｆ变化相似。感染及脓毒症发生时各监测指标变化不显著。提示：①ＣＲＰ的变化主要反映组织损伤的程度而不能预示脓毒症的易感性；②Ｃ３下降并非ＣＲＰ升高引起。Ｔｆ下降有利于细菌生长。     

家兔氢氟酸烧伤心肌损害的实验研究

目的　研究氢氟酸烧伤对心肌的影响 ,提高对氢氟酸导致氟中毒的认识。　方法　采用新西兰白兔 2 %TBSAⅢ度氢氟酸烧伤模型 ,观察各时相点心肌和相关酶谱指标的改变 ,以及病理形态学变化。　结果　 ( 1)伤后心肌各项酶含量较伤前明显增高 (P <0 .0 1)。 ( 2 )血清心肌酶含量增高峰值均在 48h以内出现。各时相点心肌酶谱含量的差异均有非常显著性意义 (P <0 0 1)。( 3)血清心肌酶含量以CPK增幅最大 ,增加了 97.5 %。而LDH、AST、CK -MB分别增加了 81.9%、76 .1%和 6 0 .3%。 ( 4)病理形态学检查发现 ,光镜下见心肌纤维颗粒变性、灶性坏死 ,心肌间质出血 ,并伴有中性粒细胞、淋巴细胞浸润。电镜观察心肌细胞内肌原纤维减少或消失 ,细胞水肿严重 ,线粒体肿胀、嵴消失 ,血管内皮细胞肿胀 ,电子密度极低 ,呈大泡状 ,肌细胞核变形。　结论　氢氟酸烧伤后对心肌有一定程度损害 ,心肌和心肌相关酶谱含量的改变 ,反映了氢氟酸致伤后的心肌损伤程度 ,在抢救氢氟酸烧伤、氟中毒时应监测心肌酶谱及心电图等指标 ,注意保护心脏的功能     

严重烧伤早期心肌细胞内K~＋浓度和细胞膜Na~＋－K~＋－ATP酶活性的变化

为探讨严重烧伤后早期心肌细胞内Ｋ＋浓度的变化及其机制，采用Ｋ离子选择微电极技术，测定了大鼠３５％ＴＢＳＡⅢ度烧伤后第１、３、８和２４小时心室乳头肌细胞内Ｋ＋活度（并换算成浓度），同时测定了伤后８小时心肌细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果表明：①严重烧伤后２４小时心肌细胞内Ｋ＋浓度均下降，伤后第１、３、８和２４小时分别降为正常值的９６．２％±１．３％、８５．８％±１．３％、６５．９％±１．０％和７３．７％±１．１％。伤后８小时达最低值，２４小时有所恢复，但仍低于伤后３小时水平；②伤后８小时心肌细胞膜总ＡＴＰａｓｅ，Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均降低。提示：烧伤促进Ｋ＋外流，抑制Ｋ＋内流，且烧伤后Ｋ＋内流减少与心肌细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低有关。     

心脏直视手术外源性磷酸肌酸的心肌保护效果

目的：观察外源性磷酸肌酸（ＣＰ）用于心肌保护液，对心脏直视手术缺血期间的心肌保护作用。方法：９８例病人分为对照组４４例，ＣＰ组５４例。观察两组病人心脏自动复跳情况、术后４８小时内５种心肌酶的动态变化及心肌超微结构的改变。结果：两组病人自动复跳率比较，ＣＰ组高于对照组；５种心肌酶变化趋势显示对照组心肌酶释放峰值高于ＣＰ组，下降缓于ＣＰ组。电镜检查ＣＰ组保存了较好的超微结构。结论：外源性磷酸肌酸用于心肌保护液，有明显的心肌保护效果。     

严重烧伤抗休克时胃肠粘膜内缺血的研究

目的探讨烧伤早期胃肠缺血（ｐＨｉ降低）的发生规律。方法采用模拟临床的ＴＢＳＡ３０％Ⅲ度烧伤小型猪模型，从血流动力学、胃肠缺血、血液流变学等方面探讨烧伤早期胃肠缺血的发生规律及相关因素。伤后１小时开始复苏，按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式补充平衡液。结果烧伤后平均动脉压（ＭＡＰ）无明显变化，但右房压（ＲＡＰ）、平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）、肺动脉楔压（ＰＡＷＰ）及心排指数（ＣＩ）等均显著下降，于伤后４８小时降至谷值，经复苏后于２４小时恢复正常。胃肠ｐＨｉ于伤后１小时就迅速下降，并且恢复缓慢，伤后７２小时仍未达到正常。门脉血流量也呈类似变化，并且与肠ｐＨｉ呈显著正相关。门脉全血粘度及血浆粘度均在伤后有明显的提高。结论①胃肠缺血发生早、恢复慢。②与血流动力学变化不一致。③常规液体复苏疗法不易纠正。④门脉血液流变学变化可能加重胃肠缺血损伤     

湿润浇伤膏抗感染作用的实验研究

我们采用大鼠２０％Ⅲ度烫伤创面接种绿脓杆菌ＡＴＣＣ－２７８５３作为实验治疗模型，旨在评价湿润浇伤膏外用治疗烧伤的防治感染功效。于接种绿脓杆菌后１０分钟，８小时，２４小时和４８小时开始外用湿润烧伤膏治疗，并以１％的Ａｇ－ＳＤ霜，１．２％的Ａｇ－ＦＬＸ霜和基础霜剂作为对照。治疗４８小时后送血培养；痂下细菌计数及组织病理学检查，以此作为评价指标。４种外用药物在体外对绿脓杆菌，大肠杆菌和金黄色葡萄球菌做抑     

异丙酚对大鼠脑弥漫性轴索损伤后的脑保护作用

目的 评价异丙酚对损伤后脑组织的神经保护作用。方法 取健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只,采用Ｍａｒｍａｒｏｕ弥漫性颅脑损伤动物模型制备方法,造成大鼠重度颅脑损伤,异丙酚组（Ｐ组）给予１％异丙酚１ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｍｉｎ＾－１持续静注３ｈ;对照组（Ｃ组）伤后不作处理;正常组（Ｎ组）不造成颅脑损伤,各组在伤后６、２４、４８和７２ｈ分别取脑组织做电镜观察和血生化指标测定。结果 （１）形态学：Ｃ组各时相显示了典型ＤＡＩ改变过程;Ｐ组在４８和７２ｈ轴索改变、微血管及胶质细胞损伤程度均明显轻于Ｃ组;（２）血生化指标：损伤后ＮＥＳ、ＥＴ和ＭＤＡ值Ｐ组和Ｃ组均较Ｎ组明显升高,但Ｐ组升高程度明显低于Ｃ组,并且随时间延长Ｐ组各值逐渐下降,而Ｃ组仍持续在较高水平。ＭＢＰ与ＮＯ高程度明显低于Ｃ组。并且随时间延长Ｐ组各值逐渐下降,而Ｃ组仍持续     

高张盐溶液与中分子右旋糖酐复苏烧伤休克对犬心肌功能的影响

采用含Ｎａ~＋２５０ｍｍｏｌ／Ｌ的乳酸钠高张盐溶液与６％中分子右旋糖酐（ＨＬＤ）复苏烧伤休克，与乳酸钠林格氏液（ＬＲ）比较，综合评价其复苏效果并探讨其部分机制。结果表明ＨＬＤ组心脏指数（ＣＩ）在伤后４、８、１２、２４ｈ均明显高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组心肌收缩功能（ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌舒张功能（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）在伤后１２、２４ｈ也高于ＬＲ组（Ｐ＜０．０５）。ＨＬＤ组在伤后２４ｈ的心肌ＭＤＡ含量（１．７４±０．２８×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织）明显低于ＬＲ组（３．２３±０．５６×１０~（－２）ｍｏｌ／ｇ组织，Ｐ＜０．０５）。而其心肌ＳＯＤ活力（１５７．４９±３２．２３ｕ／ｍｇ组织）明显高于ＬＲ组（４６．８８±１６．２８ｕ／ｍｇ，Ｐ＜０．０１）。提示：与ＬＲ复苏相比，ＨＬＤ复苏烧伤休克能明显改善心肌功能，并可持续到伤后２４ｈ。ＨＬＤ可能通过提高心肌组织ＳＯＤ活力从而降低心肌组织脂质过氧化物含量，减轻脂质过氧化物对细胞膜的损伤，进而起到保护心肌、改善心肌功能的作用。     

心脏瓣膜置换术中防治心肌缺血／再灌注损伤的临床研究

在２７例心脏瓣膜置换术中观察了充氧停跳液和异搏定停跳液防治心肌缺血／再灌注损伤的效果，并以钾停跳液作为对照。分别在缺血前、再灌注前和再灌注后不同时期测定血清心肌酶（ＬＤＨ、ＣＰＫ、ＧＯＴ），心肌丙二醛（ＭＤＡ），观察心肌超微结构变化，并作线粒体比表面测定。结果显示充氧组和异搏定组再灌注后心肌酶释放量和心肌ＭＤＡ含量均明显低于对照组。心肌超微结构损伤轻，线粒体比表面无明显减小。提示充氧或异搏定钾停跳液能提供良好的心肌保护效果，减轻心肌再灌注损伤。     

烧伤休克延迟补液后氧自由基对心肌的损伤

采用大鼠２５％ＴＢＳＡＩＩＩ度烧伤模型，动态观察了大鼠心肌在不补液，立即补液，延迟补液三种复苏条件下的超氧阴离子Ｏ２－、丙二醛（ＭＤＡ）含量、乳酸脱氢酶同工酶（ＬＤＨ１）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ－ＭＢ）的活力，结果表明烧伤早期心肌中，可产生多量的Ｏ２－，并可发生脂质过氧化反应，尤其在延迟补液组，不但ＭＤＡ含量增加，且ＬＤＨ１和ＣＰＫ－ＭＢ活力也明显增加。提示烧伤后立即补液对心肌仅有一定保护作用，故严重烧伤后的液体复苏中应辅以新的内容。     

50％Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内明显高于伤前，４８～７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一。     

腺苷预处理对体外循环术后心肌肌钙蛋白变化的影响

目的 探讨腺苷预处理对心脏直视手术的心肌保护效果。方法 ３０例择期心瓣膜置换术患者随机分成实验组和对照组，每组１５例。实验组在术前行腺苷预处理。分别于转流前、主动脉阻断３０分钟和６０分钟、主动脉开放后３０分钟及术后２４小时采血测定心肌肌钙蛋白Ｔ（ｃＴｎＴ）、心肌酶谱和丙二醛。结果 腺苷预处理ｃＴｎＴ和心肌酶外漏明显减少，丙二醛生成减少。结论 腺苷预处理能减轻心肌肌缺血再灌注损伤。     

新生儿窒息后心肌损害的临床研究

目的 研究新生儿窒息后心肌损害敏感指标，以求早期诊断。方法 用血清心肌酶谱及多导心电记录仪和超声诊断仪等，对初生新生儿窒息后心肌损害进行有对照的前瞻性研究。结果 重度窒息组的血清心肌酶谱均升高，心电图异常率77．8％，超声心电图检查均发现异常；轻度窒息组的血清心肌酶谱α—HBD升高100％，CK升高82．6％，LDH升高73．9％，AST升高65．2％，心电图检查均无异常，超声心动图检查42．9％异常；对照组未见异常。结论 缺氧和酸中毒是新生儿窒息后心肌损害的直接原因；心肌酶谱变化的敏感性高，可用于新生儿窒息后心肌损害的早期诊断。     

烧伤早期血清CRP,C3,Tf,PA变化及临床意义

为探索烧伤早期血清急性期蛋白的变化规律及其临床意义，将３２例烧伤病人按烧伤总面积大小分为小于２０％，２０％～５０％和大于５０％三组，于伤后８，２４，４７，７２小时采血，组３加测伤后，７，１４，２１天三个时相点以观察与感染的关系，以免疫速率散射浊度法测定ＣＲＰ，Ｃ３，Ｔｆ用琼脂扩散法，ＰＡ用火箭免疫电泳法测定，结果表明：伤后４８～７２小时血清ＣＲＰ达到高峰（Ｐ〈０．０１）；伤后８小时Ｃ３显著下降（Ｐ     

盐酸丁哌卡因硬膜外阻滞后对心肌酶谱变化的观察

观察１０８例患者在丁哌卡因硬膜外阻滞后分别测定术毕、术后２４小时和术后一周心肌酶谱（包括ＧｏＴｓ、ＧｏＴｍ、ＨＢＤ、ＣＰＫ、ＬＤＨ）动态变化。结果表明只有ＣＰＫ在术毕和术后２４小时增高（Ｐ＜０·０５和Ｐ＜０．０１），其余各项均在正常范围内。提示丁哌卡因硬膜外阻滞对心肌细胞结构和心肌酶港无明显影响。     

50%Ⅲ度犬烧伤延迟补液后血浆SOD活性及MDA含量的变化

采用５０％Ⅲ度犬烧伤延迟补液模型，以黄嘌呤氧化酶法观察了血浆ＳＯＤ变化，并以硫代巴比妥酸法测定了血浆ＭＤＡ含量。结果表明：伤后血浆总－ＳＯＤ和ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性迅速下降，且连续观察５天均明显低于伤前，而Ｍｎ－ＳＯＤ变化不明显；血浆ＭＤＡ伤后２４ｈ内高于伤前，４８－７２ｈ降至伤前值，７２ｈ后出现再次增高。结果提示，延迟输液将造成组织进一步损害，氧自由基产生增多，这可能是导致ＭＯＦ发生的重要原因之一     

烫伤大鼠肠道P物质含量和P物质能神经的观察分析

以３０％ＴＢＳＡⅢ度烫伤大鼠为模型，采用ＲＩＡ和ＩＨＣ的方法，动态观察了伤后７２小时大鼠空肠免疫活性Ｐ物质（ｉＳＰ）的含量及绒毛内Ｐ物质－免疫反应（ＳＰ－ＩＲ）阳性神经纤维的变化。结果发现：①烫伤大鼠空肠内ｉＳＰ伤后１小时出现显著升高，４小时仍处于高水平状态；８小时后明显下降，伤后７２小时一直处于低水平状态。②绒毛内ＳＰ－ＩＲ阳性神经纤维在形态、分布密度和纤维内ＳＰ－ＩＲ物质的含量都有明显的改变。图像分析定量结果表明：绒毛内ＳＰ－ＩＲ阳性神经纤维分布密度，伤后１小时明显增加，随后减少，４８小时再次出现增加；神经纤维内ＳＰ－ＩＲ阳性物质伤后１小时及４小时明显升高，１２小时明显下降，２４小时后再次升高。实验结果说明：烫伤后大鼠空肠内Ｐ物质出现应激性释放与消耗，Ｐ物质可能参与了烫伤后大鼠的肠道损伤；肠绒毛内的Ｐ物质能神经纤维是肠粘膜屏障损伤的直接参与因素。