维生素D对妊娠糖尿病胰岛素敏感性、TNF-α及氧化应激的影响

目的探讨血清维生素D水平对妊娠糖尿病(GDM)患者糖代谢、胰岛素抵抗、肿瘤坏死因子(TNF-α)及氧化应激生物标志物的影响。方法选择妊娠糖尿病患者70例(GDM组)和同期产检的血糖正常孕妇70例(对照组),检测两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、25羟维生素D[25(OH)D]、TNF-α、还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组相比,GDM组患者FBG、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TNF-α升高,胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、血清25(OH)D、GSH水平降低(均P<0.05)。25(OH)D与FBG、HOMA-IR、HbA1c、TNF-α呈负相关,与HOMA-β、GSH呈正相关,与FINS、SOD无相关性。结论维生素缺乏或不足与GDM患者的空腹血糖升高和胰岛素抵抗相关,25(OH)D缺乏可能通过增加炎症反应和氧化应激影响GDM患者的糖代谢和胰岛素敏感性。     

胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系

目的探讨胰岛素抵抗与老年2型糖尿病患者骨钙素水平的关系。方法选择2018年1～12月在我院诊断治疗的2型糖尿病患者20例为观察组,另选择同期在我院健康体检者20例为对照组。比较两组FBG、2 h PG、TG、TC、OC、HbA1c、FINS、FCP、HOMA-IR、HOMA-β水平。比较观察组不同骨钙素水平患者上述指标水平。分析老年2型糖尿病患者骨钙素水平与FINS、FCP、HOMA-IR、HOMA-β之间的相关性。结果观察组FBG、2 h PG、TG、HbA1c、HOMA-IR显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组OC、FINS、FCP、HOMA-β显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。糖尿病患者OC≤5.2 ng/mL组FBG、HbA1c水平显著高于5.2 ng/mL组,差异有统计学意义(P0.05);FCP显著低于5.2 ng/mL组,差异有统计学意义(P0.05)。2型糖尿病患者OC水平与HOMA-IR呈负相关的关系,与FINS、FCP、HOMA-β呈正相关的关系。结论 2型糖尿病患者骨钙素水平下降,并且OC水平与胰岛素抵抗有密切的相关性,OC可间接反映2型糖尿病患者胰岛素抵抗情况。     

初诊中青年男性糖尿病病人维生素D的水平及意义

目的观察初诊中青年男性糖尿病病人血清维生素D(25-OH-D3)水平与胰岛素抵抗及胰岛β细胞早期分泌功能之间的关系。方法随机选取初诊中青年男性糖尿病病人56例(糖尿病组),正常中青年男性38例(对照组),应用电化学发光方法分别测定血清25-OH-D3、糖尿病血红蛋白(HbA1c)等生化指标,并同期进行精氨酸-胰岛素兴奋试验。结果糖尿病组25-OH-D3水平、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和精氨酸-胰岛素兴奋试验6min胰岛素均低于对照组(t=2.910～7.170,P0.05),三酰甘油(TG)、空腹血清葡萄糖(FSG)、HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(t=-12.215～-3.853,P0.01)。糖尿病家族史及25-OH-D3水平均影响受试者FSG水平(F=4.632、4.269,P0.05),但两者之间不存在交互作用(F=1.32,P0.05)。25-OH-D3与HbA1c、体质量指数(BMI)和HOMA-IR呈负相关(r=-0.268、-0.342、-0.440,P0.01),与胰岛素分泌的峰值倍数呈正相关(r=0.456,P0.01);调整BMI后与HOMA-β呈正相关(r=0.225,P0.05)。结论中青年男性普遍存在25-OH-D3缺乏,25-OH-D3水平一定程度上影响着胰岛素抵抗及胰岛β细胞早期分泌功能,补充25-OH-D3可能成为预防和治疗糖尿病的手段之一。     

初诊2型糖尿病患者血清铁蛋白检测及其临床意义

目的 观察初诊2型糖尿病患者血清铁蛋白(Serum ferritin,SF)水平的变化,探讨血清SF检测在初诊2型糖尿病患者中的意义。方法 通过比较98例初诊2型糖尿病患者与60例健康对照者的血糖、血脂、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数及SF等方面的差异,分析SF与血糖、血脂、HOMA-IR、HOMA-β之间的相关性。结果 初诊2型糖尿病患者的血糖、血脂、HOMA-IR和SF水平显著高于健康对照者,而其HOMA-β水平低于健康对照组,pearson相关分析显示初诊2型糖尿病患者血清SF与FBG、HbA1c、TG、TC、、FINS、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β呈负相关。结论 初诊2型糖尿病患者血清SF水平增加与胰岛素抵抗加重和胰岛β细胞分泌功能下降有关。     

HbA1c检测及胰岛素释放试验诊断2型糖尿病临床研究

目的分析糖化血红蛋白(HbA1c)检测及胰岛素释放试验诊断2型糖尿病的临床价值。方法选取2018年1月‐2018年9月该院收治的2型糖尿病患者114例为研究对象,根据患者空腹胰岛素分泌水平将其分为研究A组和研究B组,各57例,另选取同期在该院健康体检者57例为对照组。分别检测3组HbA1c、胰岛素释放水平、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛β细胞功能指数等指标。结果研究A组、研究B组空腹血糖、HbA1c、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)高于对照组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)低于对照组(P 0.05);研究A组空腹胰岛素高于对照组,研究B组空腹胰岛素低于对照组(P 0.05);研究A组空腹胰岛素、HOMA-β高于研究B组,HbA1c低于研究B组(P 0.05);研究A组、B组空腹时、30 min、60 min胰岛素释放水平均低于对照组,180 min胰岛素释放水平高于对照组(P 0.05);研究A组120 min胰岛素释放水平高于对照组,研究B组低于对照组(P 0.05);研究A组空腹时、30 min、60 min、120 min、180 min胰岛素释放水平均高于研究B组(P 0.05)。结论 HbA1c检测及胰岛素释放试验可进一步分析胰岛素β细胞功能变化情况,可指导2型糖尿病的诊治。     

甘精胰岛素联合格列美脲、氟西汀治疗糖尿病伴肥胖患者的临床疗效

目的观察甘精胰岛素联合格列美脲及氟西汀治疗糖尿病伴肥胖患者的效果。方法收集88例2型糖尿病伴肥胖患者,采用随机数字法分为观察组与对照组。对照组给予甘精胰岛素治疗,观察组在对照组基础上给予氟西汀及格列美脲治疗。观察两组治疗前后体质量、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(Fins)、餐后2 h胰岛素(Pins)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)水平。结果两组治疗3个疗程后,观察组体质量低于对照组(P<0.05);观察组治疗后FBG、2hPG、HbA1c均低于对照组(均P<0.05)。观察组治疗后Fins、Pins及HOMA-IR均高于对照组(均P<0.05),且观察组HOMA-β高于对照组(P<0.05)。观察组治疗后IGF-1及TIMP-1均低于对照组(均P<0.05),且观察组治疗后MMP-9高于对照组(P<0.05)。结论甘精胰岛素联合格列美脲及氟西汀可有效改善2型糖尿病伴肥胖患者的体质量、血糖及胰岛功能,并平衡微炎症状态。     

应用利格列汀治疗2型糖尿病患者的临床疗效研究

目的 探究采用利格列汀治疗2型糖尿病患者的临床效果.方法 选取本院2018年12月至2019年10月收治的2型糖尿病患者60例,按照治疗方式的不同分为观察组与对照组,各30例.对照组采用重组甘精胰岛+重组人胰岛素治疗,观察组在对照组基础上联合利格列汀治疗,比较两组治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)及体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和不良反应发生率.结果 治疗前,两组FBG、2 h PG、HbA1c及BMI、HOMA-IR、HOMA-β指标比较差异无统计学意义;治疗后,两组上述指标均得到一定改善,且观察组FBG、2 h PG、HbA1c及BMI、HOMA-IR、HOMA-β指标改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,观察组不良反应发生率为10.00％,低于对照组的33.33％(P<0.05).结论 利格列汀治疗2型糖尿病患者可改善患者的血糖水平、体重指数,保护胰岛健康,安全性较高,效果突出,值得临床推广应用.     

格列美脲联合沙格列汀对2型糖尿病合并肥胖患者血糖水平、体重指数及胰岛素抵抗的影响

目的：探讨格列美脲联合沙格列汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者的临床疗效。方法：选择2019年1月～2021年11月北京市海淀区中关村社区卫生服务中心收治的T2DM合并肥胖患者136例,按随机数字表法分为对照组(n=68)和观察组(n=68)。对照组口服格列美脲片,观察组在加用沙格列汀片。两组均于治疗12 w后进行疗效评价。结果：治疗前,两组血糖水平[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、体重指数(BMI)、血脂水平[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛素功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数、胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)]比较,无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组FBG、2 hPG、HbA1c、BMI、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR较治疗前降低,HOMA-β较治疗前提高,且观察组FBG、2 hPG、HbA1c、BMI、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR较对照组低,HOMA-β较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗...     

2型糖尿病患者血清骨钙素与糖代谢关系研究

目的 探讨2型糖尿病患者血清骨钙素(OC)与糖代谢指标的关系.方法 测定151例糖尿病患者的OC及糖代谢指标,包括男性70例,绝经前女性81例.计算体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果 男性组血清OC水平与HbA1c、HOMA-IR、FBG呈显著负相关(均P＜0.05),与HOMA-β呈显著正相关(P＜0.05),与三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)无明显相关性(P＞0.05).绝经前女性组血清OC水平与HbA1c、HOMA-IR呈显著负相关(均P＜0.05),与HOMA-β亦呈显著正相关(P＜0.005),两组的血清OC水平与其他代谢性指标无显著相关性.多元逐步回归分析显示:FBG、LDL-c、碱性磷酸酶(ALP)、OC均为HbA1c的独立相关因子.结论 血清OC与糖代谢指标密切相关,可能通过改善胰岛素抵抗、促进胰岛素分泌等途径参与糖代谢调解.     

新诊断2型糖尿病患者血清25-羟维生素D3的临床意义

目的 观察新诊断2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清25-羟维生素D3[25-hydroxy vitamin D3,25(OH)D3]水平的变化,分析血清25(OH)D3在新诊断T2DM患者中的意义.方法 通过比较118例新诊断T2DM患者与60例健康体检者血糖、血脂、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment islet β-cell function index,HOMA-β)及25(OH)D3等方面的差别,并分析25(OH)D3与HOMA-IR、HOMA -β的相关性.结果 T2DM组患者血糖、血脂、HOMA-IR高于正常对照组(P＜0.05),而HOMA-β、25(OH)D3低于正常对照组(P＜0.05),Pearson相关分析显示T2DM组患者血清25 (OH) D3与HOMA-IR呈负相关(r=-0.55,P均＜0.05),与HOMA-β呈正相关(r =0.63,P＜0.05).结论 新诊断T2DM患者血清25(OH)D3的缺乏与胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能下降有关.     

脑梗死与胰岛素抵抗关系的实验研究

目的　对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨。方法　分别对 6 2例单纯性脑梗死患者和 3 5例健康对照组进行空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) ,并与神经功能缺失评分和梗死灶面积进行直线相关分析。结果　脑梗死患者组与对照组比较FBG、FINS、TC、TG显著高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;ISI显著低于对照组。脑梗死轻型组与脑梗死重型组之间FINS和ISI也存在显著差异。ISI与梗塞灶面积、神经功能缺失评分呈负相关。结论　胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系 ,可能是脑梗死的一个重要危险因素 ,它参与了脑梗死的发生发展。     

甘精胰岛素与地特胰岛素控制2型糖尿病的临床疗效比较

目的 评价甘精胰岛素与地特胰岛素的临床疗效及安全性.方法 以2型糖尿病患者为研究对象,在采用口服降糖药治疗后以及三餐前皮下注射诺和锐治疗后空腹及餐后血糖控制不达标,分别加用长效基础胰岛素类似物甘精胰岛素及地特胰岛素,对治疗情况进行回顾性分析,观察各组治疗前后血糖降低水平、糖化血红蛋白、低血糖发生次数.结果 口服降糖药或三餐前胰岛素治疗血糖控制不达标加用甘精胰岛素或地特胰岛素后空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白有明显的下降,与治疗前相比有统计学意义(P＜0.05),但甘精胰岛素组与地特胰岛素组在血糖下降程度、血糖达标所需时间、每日胰岛素用量及低血糖发生方面两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 甘精胰岛素与地特胰岛素在控制血糖方面同样有效、安全.     

溶血对血清胰岛素测定的影响及应对措施

目的 探讨溶血对血清胰岛素测定的影响程度及相应的处理方法。方法采用免疫化学发光法检测两种不同程度的溶血标本以及溶血标本在加入酶抑制剂EDTA后分别在4℃、25℃温度下胰岛素浓度的变化情况。结果 轻度溶血标本（Hb5g／L）胰岛素浓度在25℃温度下3h内下降至原来的30％，在4℃温度下3h内下降到原来的84％。重度溶血标本（Hb20g／L）胰岛素浓度在25℃温度下3h内下降至原来的4％，在4℃温度下3h内下降到原来的35％；溶血标本（Hb5g／L）在加入酶抑制剂EDTA后，胰岛素浓度在25℃温度下3h内下降至原来的87％，在4℃温度下3h内基本不下降。结论溶血程度越高，胰岛素降解越快。低温及酶抑制荆EDTA可明显改善溶血对胰岛素测定结果的影响程度。因此，要测定胰岛素的血清需进行低温保存或加入酶抑制剂EDTA。     

抗甲状腺药物治疗对甲亢患者胰岛功能作用的研究

目的：探讨初诊甲亢患者抗甲状腺药物治疗后胰岛素敏感指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并分析甲状腺激素水平与HOMA-β、HOMA-IR的相关关系。方法：纳入初诊的38例甲亢患者为甲亢组,同时选取正常对照组36例,甲巯咪唑治疗前后分别空腹抽血测血浆中游离T3（FT3）、游离T4（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、空腹血糖、空腹胰岛素水平以及基本的生化指标;计算抗甲状腺药物治疗前后HOMA-β和HOMA-IR,并分析FT3、FT4、TSH与HOMA-β和HOMA-IR的相关性。结果：（1）治疗前甲亢组FT3、FT4、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FIns）、糖化血红蛋白（HBA1c）、HOMA-IR与正常对照组比较均明显偏高（P〈0.05）;治疗后甲亢组HOMA-IR与正常对照组比较仍偏高（P〈0.05）,而两组的HOMA-β比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）治疗后甲亢组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、FBG、HbA1c、FT3、FT4、HOMA-IR与治疗前比较均明显下降（P〈0.05）,TC、TSH、HOMA-β明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而两组的TG、FIns比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）Pearson相关分析显示FT3、FT4与HOMA-β均呈负相关（r=-0.424,P〈0.05;r=-0.307,P〈0.05）,TSH与HOMA-β呈正相关（r=0.456,P〈0.05）。FT3、FT4与HOMA-IR相关性不显著,而TSH与HOMA-IR呈负相关（r=-0.429,P〈0.05）。结论：甲亢患者的胰岛素抵抗指数较正常人偏高,胰岛功能较正常人偏低,甲亢控制后患者的胰岛功能恢复,但胰岛素抵抗仍存在,故临床上有必要对甲亢患者进行定期的糖耐量及胰岛功能检查,以便及早发现、及早干预。     

糖尿病胰岛素及胰岛β细胞功能的研究

目的比较新诊断的老年2型糖尿病患者与中年2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能。方法将113名40岁以上新诊断的T2DM患者分为两组，其中40-59岁（中年组）64例，60岁以上（老年组）49例。分别测量体质指数、腰臀比、检测口服葡萄糖耐量试验、甘油三酯、总胆固醇，观察指标为OGTF各点血糖和胰岛素，根据血糖和胰岛素计算HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30等。结果新诊断老年组OGTF2～3h血糖高于中年组同点血糖（P〈0．05），老年组OGTF2-3h胰岛素值高于中年组同点胰岛素值（P〈0．05）。老年T2DM患者与中年T2DM患者相比HOMA-IR、HOMA-IS、△Ins30／△Glu30均有明显差异。结论与中年发病的糖尿病患者相比，老年2型糖尿病患者在胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌缺陷方面有明显的差异。     

杂粮食品胰岛素指数的评估

目的对具有代表性的山西粗杂粮食品进行胰岛素指数（Insulin index,II）测定。方法 40名空腹健康志愿者分别试食含碳水化合物50g的葡萄糖粉、炒小米、煎饼等15种粗杂粮食品,于2h内不同时点分别测其胰岛素水平。结果以葡萄糖II值为100,食用粗杂粮食品后胰岛素峰值（30min）及胰岛素应答曲线下面积比显著低于葡萄糖粉（P〈0.05）。结论不同来源的碳水化合物食品有不同胰岛素应答,粗杂粮食品具有吸收缓慢而持久的特点,可维持餐后血糖稳态,降低餐后胰岛素分泌,提高机体对胰岛素的敏感性。     

胰岛素泵联合速效胰岛素类似物治疗糖尿病酮症酸中毒疗效观察

目的分析胰岛素泵联合速效胰岛素类似物治疗糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA）的临床疗效。方法选择36例DKA患者,随机选择18例为观察组,给予胰岛素泵皮下注射,余18例患者为对照组,给予常规胰岛素静脉注射治疗治疗,观察两组控制血糖〈13．8mmol／L所需时间及所需胰岛素剂量、纠正DKA所需时间及所需要的胰岛素剂量、患者住院时间,低血糖发生例数。对两组结果进行对比分析。结果观察组纠正DKA的时间明显低于对照组（P〈0．01）,控制血糖到低于13．8mmol／L所耗时间及胰岛素的剂量、纠正DKA所需要的剂量、住院时间、不良事件发生率两组之间比较无明显差异（P〉0．05）。结论使用胰岛素泵皮下连续输注方式治疗DKA与传统的小剂量静脉胰岛素降糖效果及所用胰岛素剂量基本相仿。     

胰岛素及胰岛素受体在大鼠变应性气道炎症中的作用

目的探讨1型糖尿病与支气管哮喘之间拮抗关系的可能机制以及胰岛素及其受体在气道变应性炎症中的作用。方法将64只雄性SD大鼠随机分为8组,每组8只A组哮喘组;D组糖尿病组;I组胰岛素组;AD组哮喘+糖尿病组;AI组哮喘+胰岛素组;DI组糖尿病+胰岛素组;ADI组哮喘+糖尿病+胰岛素组;C组对照组。通过腹腔注射链脲菌素溶液的方法复制大鼠1型糖尿病模型;皮下注射卵白蛋白,14d后超声雾化吸入卵白蛋白复制大鼠气道变应性炎症反应模型。检测外周血细胞分类、血糖及血清胰岛素水平;收集支气管肺泡灌洗液行细胞计数、分类;HE染色观察肺脏病理变化;用免疫组化方法观察肺脏胰岛素受体的分布;用半定量RT-PCR测定肺组织胰岛素受体mRNA表达。结果糖尿病组血糖显著高于非糖尿病组,A、AI、ADI组大鼠激发后出现以嗜酸性粒细胞及中性粒细胞细胞增高为主的气道炎症反应。AD组气道炎症反应介于有哮喘组与非哮喘组之间。ADI、AI组、A组胰岛素水平(分别为27mIU/L±8mIU/L;83mIU/L±12mIU/L;71mIU/L±12mIU/L),均高于其相应对照(DI、I、C组,分别为15mIU/L±4mIU/L;64mIU/L±9mIU/L;49mIU/L±14mIU/L)。免疫组化显示胰岛素受体广泛分布于肺组织内,A、AI、ADI组肺泡腔内、血管及支气管周围浸润染色阳性细胞明显增多。糖尿病组胰岛素受体mRNA表达显著高于非糖尿病组(0.2588±0.0809vs0.0896±0.0308,P=0.00)。结论低剂量胰岛素可明显增强大鼠气道变应性炎症反应。炎症状态下机体胰岛素分泌增多。气道变应性炎症反应时肺组织内浸润的炎症细胞表面及支气管壁分泌细胞胰岛素受体增多。     

葡萄糖诱导胰岛素合成分泌机制与特点

胰岛素合成和分泌受多种因素的调节,葡萄糖是最重要的调节物质,它诱导胰岛B细胞合成和分泌胰岛素有多条信号途径,但主要是通过ATP敏感钾通道途径和第2信使途径使胰岛B细胞内的钙离子、环磷酸腺苷、三磷酸肌醇、蛋白激酶A、蛋白激酶C、一氧化氮等物质含量增加,从而诱导胰岛素的分泌。葡萄糖在3个水平调节胰岛素基因表达:增加转录、稳定mRNA和增加翻译。机体内胰岛素合成、贮存和分泌是相互联系的统一过程。     

葡萄糖和胰岛素对内皮细胞激肽释放酶mRNA表达的影响

目的观察葡萄糖、L-葡萄糖和胰岛素对内皮细胞激肽释放酶mRNA(TKA-mRNA)表达的影响.方法利用RT-PCR方法观察上述试剂对体外培养的内皮细胞TKA-mRNA表达的影响.结果葡萄糖浓度为4、8mmol/L时对TKA-mRNA的表达无影响;16、32mmol/L时则有明显抑制作用,浓度越高,抑制作用出现越早;等摩尔L-葡萄糖的抑制作用只在32mmol/L、培养15d时显现;胰岛素对TKA-mRNA表达无影响.结论高浓度葡萄糖是抑制内皮细胞TKA-mRNA表达的主要因素.