维生素D2对哮喘大鼠肺组织ICAM-1及IL-4的影响

目的探讨维生素D2(VD2)对哮喘大鼠的气道炎症的影响。方法 30只SD大鼠随机分3组,其中哮喘组和VD2组用卵清白蛋白致敏激发制备哮喘模型。VD2组于激发前给予腹腔注射VD2,哮喘组及空白对照组给予注射生理盐水。观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类及白细胞介素4(IL-4)含量,肺组织标本中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)阳性细胞平均光密度值。结果哮喘组炎症指标较空白对照组明显升高,VD2组炎症指标较哮喘组减低。结论 VD2对哮喘大鼠的气道炎症有一定的减轻作用。     

哮喘大鼠肺组织Akt蛋白表达上调对IL-4,IL-12和IL-13的影响

目的：研究Akt蛋白对支气管哮喘大鼠IL-4,IL-12和IL-13表达的影响。方法：雄性SD大鼠24只,随机分为3组：对照组（C组）、哮喘组（A组）、渥曼宁青霉素组（Wortmannin,W组）,每组8只。以卵白蛋白（OVA）致敏和激发建立大鼠哮喘模型。各组大鼠于末次激发后24h,放血处死。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF中IL-4,IL-13和IL-12的浓度;免疫组化法测定肺组织中p-Akt蛋白的表达;Western blot测定肺组织匀浆中p-Akt蛋白的含量。结果：A组p-Akt蛋白的表达明显高于C组,W组p-Akt蛋白的表达低于A组,但仍高于C组;BALF中IL-4,IL-13的含量A组明显高于C组,W组IL-4,IL-13的含量低于A组,但仍高于C组,BALF中IL-12的含量A组明显低于C组,W组IL-12的含量低于C组,但仍高于A组。结论：哮喘大鼠模型中出现了Akt蛋白的激活,细胞因子失衡可能与Akt蛋白的激活有关。     

硫辛酸对老年大鼠肾缺血再灌注后肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响

目的：探讨硫辛酸对老年大鼠肾缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1（Intercellular adhesion molecule-1）表达的影响.方法：复制大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）模型,采用流式细胞技术、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western Blot观察RIRI发生过程中,血液中CD18阳性的多形核白细胞（polymorphonuclear leukocyte,PMN）百分率、肺系数（pulmonary index,LI）与肺通透指数（pulmonary permeation index,LPI）、肺组织形态学的改变、肺组织ICAM-1在mRNA和蛋白水平的变化及硫辛酸对上述指标的影响.结果：大鼠肾缺血再灌注后LI,LPI及CD18阳性细胞数均明显增加,肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性增加,ICAM-1表达明显升高,而提前给予硫辛酸可以明显抑制这些变化,从而对肺起一定保护作用.结论：肺组织细胞ICAM-1表达上调及血液中CD18阳性细胞数的增加可能参与RIRI时肺损伤的发生;硫辛酸可减少血液中CD18阳性细胞数,并且下调肺组织ICAM-1的表达,从而减轻肺损伤.     

煤工尘肺模型大鼠脑组织中ICAM-1及COX-2表达的研究

目的：检测脑组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和环氧合酶-2（COX-2）的表达,探讨煤尘大鼠发生脑组织损伤的可能机制。方法：建立煤工尘肺大鼠模型并设立生理盐水对照组,同等条件下饲养16周后测血气分析并将其处死,采用免疫组化分析方法检测大鼠大脑皮质ICAM-1和COX-2的表达情况。同时,脑组织标本行尼氏染色,光镜下观察神经元细胞并计数。肺组织标本行HE染色,光镜下观察。结果：模型组ICAM-1和COX-2表达平均光密度值分别为（0.245 4±0.027 6）、（0.252 7±0.024 5）,对照组分别为（0.154 1±0.010 5）、（0.153 9±0.032 8）,尼氏染色平均神经元细胞数目模型组与对照组分别为（31.70±3.68）、（50.70±3.20）。两组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.01）。结论：ICAM-1及COX-2表达增加所产生的炎性作用可能是煤工尘肺大鼠并发脑组织损伤的重要机制之一。     

陈兰花冲剂对糖尿病足坏疽大鼠肌腱组织中细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究陈兰花冲剂对糖尿病足坏疽大鼠肌腱组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法采用腹腔注射STZ复制糖尿病大鼠模型,并以足部注射真菌菌液方法建立糖尿病足动物模型。采用免疫组织化学方法观察比较陈兰花冲剂及糖脉康对大鼠足部肌腱组织ICAM-1表达的影响。结果糖尿病大鼠模型及糖尿病足动物模型均成功复制。造模后,各模型组大鼠体重较对照组明显下降,血糖、糖化血红蛋白显著升高(均为P<0.05),但陈兰花冲剂组与糖脉康组之间差异无显著意义(均为P>0.05);各模型组肌腱组织ICAM-1的表达明显高于对照组,陈兰花组明显低于糖脉康组,差异有显著意义(P<0.01)。结论陈兰花冲剂无明显降低血糖作用,但可明显抑制肌腱组织ICAM-1的表达,抑制机体炎性因子的水平可能是其治疗糖尿病足的重要分子机制之一。     

维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠ICAM-1和HO-1表达的影响

目的:研究维药纳气平喘颗粒对哮喘大鼠支气管上皮细胞细胞间粘附分子(ICAM-1)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响,以阐明纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分作用机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、玉屏风颗粒组、地塞米松组及10.8、5.4、2.7 g/kg纳气平喘颗粒3 个剂量组。哮喘模型制备用卵白蛋白(OVA)致敏大鼠并雾化吸入刺激。采用免疫组化法检测各组大鼠支气管上皮细胞ICAM-1 和HO-1 表达。结果: 哮喘模型组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与正常对照组比较明显增强,10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组支气管上皮细胞ICAM 1和HO 1的表达与模型组相比有不同程度的下降,差异有统计学意义(P<0.01);10.8、5.4 g/kg纳气平喘颗粒组与玉屏风颗粒组和地塞米松组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:纳气平喘颗粒通过调节支气管上皮细胞ICAM-1和HO-1的表达,可抑制炎性细胞在气道内聚集及其炎性介质的释放,减少气道变应性炎症,这可能是纳气平喘颗粒治疗哮喘病的部分机制。     

氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18,IL-13 mRNA表达的影响

目的:探讨氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达的影响.方法:30只Wistar大鼠,随机分为空白对照组、哮喘模型组和氨茶碱治疗组,利用卵白蛋白(OVA)及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的IL-18和IL-13表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测哮喘大鼠肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达.结果:哮喘组BALF嗜酸粒细胞比例与对照组和治疗组比较明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).血清中IL-13的水平和IL-13 mRNA的表达均较空白组和治疗组明显升高(P<0.05).氨茶碱治疗组IL-18的水平和IL-18 mRNA的表达均较空白组和哮喘组明显升高(P<0.05).结论:IL-13可能参与哮喘的发生,而氨茶碱治疗可通过抑制IL-13 mRNA合成和提高IL-18 mRNA的表达,调节Th1/Th2平衡改善哮喘炎症状态.     

霍姆注射液对内毒素致大鼠急性肺损伤时肺血管内皮细胞ICAM-1的影响

目的探讨内毒素致大鼠急性肺损伤（ALI）时,肺血管内皮细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的变化及霍姆注射液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40,HH40）的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,体重250-300g,随机分为3组（每组10只）：空白对照组（C组）给予等容量的NS、急性肺损伤组（L组）和HH40组（H组）均经尾静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS,5 mg/kg）,1min后以5ml/kg输注生理盐水或HH40于10 min内输完。注射内毒素4h后放血处死大鼠,检测肺湿/干重比（W/D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量、肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性及光镜下病理变化,采用免疫组织化学方法检测肺血管内皮细胞ICAM-1的表达。结果与C组相比,L组和H组肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性和TNF-α含量显著增高,ICAM-1明显升高（P〈0.01）,肺组织出现明显的病理改变;与L组相比,H组各项指标均显著降低（P〈0.01）,病理损伤明显改善。结论ALI大鼠肺血管内皮细胞中ICAM-1呈过度表达,HH40可以抑制肺血管内皮细胞ICAM-1的表达,降低肺W/D、BALF中蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量,减轻肺损伤病理学改变,从而达到对ALI的早期保护作用。     

哮喘大鼠肺与大脑皮层的白三烯B4含量和白三烯A4水解酶的mRNA表达上升

目的：观察抗原攻击的哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶mRNA表达量的变化。方法：用卵白蛋白致敏大鼠，抗原攻击后，用反向高效液相法(RP—HPLC)测定肺组织和大脑皮层匀浆的LTB4含量。用半定量RT—PCR法检测LTA4水解酶mRNA的表达量。结果：哮喘大鼠肺组织和大脑皮层匀浆中的LTB4含量显著高于正常对照组，其LTA4水解酶mRNA的表达也明显提高。地塞米松(DXM，0．5mg／kg，ip)可以减少LTB4含量的增加，抑制LTA4水解酶mRNA的表达。结论：哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶的mR—NA的表达同步增高，提示哮喘时中枢神经系统对肺组织可能有神经免疫调节作用。     

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响

目的:研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响?方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组?Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光?不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型?收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况?结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P < 0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重?结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度?     

雷公藤多甙对哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1和核因子-κB表达作用的研究

目的:观察哮喘大鼠支气管细胞间黏附分子-1(ICAM鄄1)和核因子-κB(NF鄄κB)的表达、炎性细胞浸润的变化,探讨雷公藤多甙干预后的影响。方法:18只Wistar大鼠分为哮喘组(A组),雷公藤多甙治疗组(T组)和正常对照组(C组),采用免疫组化方法分别观察ICAM鄄1、NF鄄κB在3组大鼠支气管上皮的表达。结果:①哮喘组支气管上皮ICAM鄄1、NF鄄κB的表达显著高于对照组(P<0.05);②治疗组支气管上皮ICAM鄄1、NF鄄κB的蛋白表达与哮喘组相比显著降低(P<0.05);③哮喘大鼠支气管NF鄄κB与ICAM鄄1蛋白表达比较呈显著正相关(r=0.832,P<0.01)。结论:哮喘大鼠模型支气管NF鄄κB对于ICAM鄄1蛋白表达具有重要的调控作用。雷公藤多甙对于哮喘的治疗机制之一可能通过下调受NF鄄κB调控的ICAM鄄1表达,减少肺组织中炎性细胞的浸润而实现。     

川芎嗪对哮喘大鼠Th2型细胞因子作用的研究

目的 探讨川芎嗪对哮喘大鼠白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-13（IL-13）水平的影响及其防治哮喘的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、小剂量及大剂量川芎嗪组、联合用药组，以卵蛋白致敏和激发制备大鼠哮喘模型，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL4、IL—13的水平。结果 哮喘模型组BALF中IL-4、IL—13水平均高于正常对照组（P〈0．001）；地塞米松组和川芎嗪治疗各组均显著低于哮喘模型组（P〈0．001）；川芎嗪大剂量组和联合用药组降低IL-4和IL—13的作用与地塞米松组无显著性差异（P〉0．05）；川芎嗪大剂量组降低IL-4的作用与川芎嗪小剂量组无显著性差异（P〉0．05），川芎嗪大剂量组降低IL—13的作用优于川芎嗪小剂量组（P〈0．05）；BALF中IL-4和TL—13水平呈显著正相关（r=0．714，P〈0．01）。结论 川芎嗪通过抑制IL-4和IL—13的水平而抑制哮喘气道炎症。     

哮喘大鼠肺泡灌洗液中IL-5和PLA2的变化与支气管上皮ICAM-1表达的关系

目的 :探讨白细胞介素 - 5(IL- 5)、磷脂酶 A2 (PLA2 )及细胞间粘附分子 (ICAM- 1 )在哮喘气道炎症细胞浸润中的作用及其相互关系。方法 :采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型 ,观察支气管肺泡灌洗液 (BALF)中 IL- 5、PLA2 含量的变化 ,以及二者与 ICAM- 1表达之间的关系。结果 :与对照组比哮喘组 BALF中 IL- 5含量和 PLA2 活性显著增高 ,尤其是 IL- 5增高更显著 ;支气管上皮细胞ICAM- 1的表达显著增强 ;相关分析表明 ,ICAM- 1的阳性面积分别与 IL - 5和 PLA2 显著相关。结论 :IL- 5、PLA2 和 ICAM- 1在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中起重要的作用 ,三者之间存在密切的联系 ,可能对炎症细胞 ,尤其是嗜酸性粒细胞 (EOS)的聚集、迁移、活化和粘附有协同作用     

维生素D对老龄大鼠超负荷诱导的骨骼肌肥大及维生素D受体表达的影响

目的 采用腓肠肌远端腱切术方案建立老龄大鼠骨骼肌肥大模型,探讨维生素D补充对老龄大鼠骨骼肌肥大的影响及可能机制。方法 雄性大鼠（24个月龄）20只,手术切断左后肢单侧腓肠肌远端肌腱造成超负荷骨骼肌肥大模型（Overload,Ovld侧）,另一侧行假手术（Sham侧）。造模完成后将大鼠随机分为对照组和维生素D组,维生素D组每天灌胃1 000 IU/kg的维生素D,对照组灌胃等量大豆油（溶剂）,干预1周后处死。无菌条件下取腹主动脉血待检;取左、右后肢跖肌称量,并液氮速冻,置低温冰箱保存待测。采用ELISA法检测血清25（OH）D含量和骨骼肌中维生素D受体（VDR）的含量;采用蛋白质印迹法检测mTOR、rpS6蛋白及其磷酸化水平的表达。结果 在实验期间,2组大鼠摄食量和体质量差异无统计学意义。2组大鼠 Ovld侧跖肌质量均较Sham侧增加（P<0.05）,且维生素D Ovld侧跖肌的质量高于对照组（P<0.05）,而2组Sham侧跖肌质量差异无统计学意义。ELISA结果显示,补充维生素D提高了大鼠血清25（OH）D水平（与对照组比较P<0.05）,促进了Ovld侧肌组织VDR的表达（与Sham侧比较,P<0.05）,而对照组Ovld侧肌组织VDR的表达与Sham侧比较差异无统计学意义。蛋白质印迹结果显示,2组Ovld侧肌组织中p-mTOR/mTOR、p-rpS6/rpS6比值均比Sham侧增加,但仅在维生素D组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 腓肠肌远端腱切术能够有效促进老龄大鼠骨骼肌肥大,而维生素D补充能进一步促进骨骼肌肥大,其机制可能与维生素D促进老龄大鼠骨骼肌中VDR的表达和蛋白质合成相关信号蛋白mTOR、rpS6的表达有关。     

不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠肺组织ICAM-1和NF-KB表达的影响

目的:探讨不同穴位简易穴位埋线对哮喘大鼠细胞间黏附分子-l( ICAM-1)和核转录因子-KB( NFKB)表达的影响.方法:Wistar大鼠随机分为简易穴位埋线肺俞膻中组(肺俞膻中组)、肾俞组、肺俞膻中肾俞组、地塞米松组、模型组、对照组,每组8只.除对照组外,余5组卵蛋白致敏制造大鼠哮喘模型.末次诱喘后处死大鼠,免疫...     

1,25-二羟维生素D_3对哮喘大鼠血清中Eotaxin及IL-8表达的影响

目的探索1,25-（OH）2D3对哮喘大鼠血清中Eotaxin及IL-8表达的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组（N）、哮喘组（A）、1,25-（OH）2D3组（VD）、布地奈德组（B）及1,25-（OH）2D3＋布地奈德联合治疗组（L）,每组10只。用ELISA法检测血清中Eotaxin及IL-8的表达水平。结果 Eotaxin和IL-8的表达,A组较N组和治疗组明显增高;VD组较A组明显减低,明显高于N组、B组及L组;L组较A组、B组和VD组明显减低。结论哮喘急性发作时血清中Eotaxin及IL-8的表达水平显著增高,1,25-（OH）2D3有效抑制了哮喘时的Eotaxin和IL-8的表达水平,1,25-（OH）2D3与布地奈德联合治疗作用更为明显。     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

亚低温对大鼠脊髓损伤后ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-l(VC-MA-1)表达的影响,并探讨亚低温对受损脊髓神经元的保护作用的机制。方法大鼠脊髓损伤模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别在(34±0.5)℃和(37±0.5)℃。12h后处死,取损伤处脊髓,采用免疫组化法检测损伤脊髓区灰质ICAM-1和VCMA-1阳性表达。结果实验组ICAM-1和VCMA-1阳性表达较对照组下降。结论亚低温可降低大鼠脊髓损伤区的ICAM-1和VCMA-1的表达,推测亚低温降低ICAM-1和VCMA-1的表达为亚低温减轻脊髓损害的神经保护作用机制之一。     

烟雾对支气管哮喘大鼠肺组织激活素A 表达的影响

目的 观察烟雾暴露对卵白蛋白（OVA）致敏的急性支气管哮喘（以下简称哮喘）大鼠模 型肺组织中激活素A（ActA）表达的变化,探讨烟雾对哮喘的影响。方法 雄性SD 大鼠32 只,随机分为 4 组：正常对照组、烟雾对照组、哮喘模型组及烟雾哮喘组,分别复制哮喘和烟雾暴露模型。采用苏木精- 伊红染色观察肺组织病理学改变,实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot 检测各组大鼠肺组织中ActA mRNA 和蛋白表达的变化。结果 ①哮喘模型组和烟雾对照组ActA mRNA 表达水平高于正常对照组 （P <0.05）,烟雾哮喘组ActA mRNA 表达水平高于哮喘模型组和烟雾对照组（P <0.05）;②哮喘模型组和烟 雾对照组ActA 蛋白表达水平高于正常对照组（P <0.05）,烟雾哮喘组ActA 蛋白表达水平高于哮喘模型组和 烟雾对照组（P <0.05）。结论 烟雾暴露可以提高OVA 致敏的急性哮喘大鼠模型肺组织中ActA mRNA 表达 水平,促进ActA 蛋白的表达,从而加重气道炎症。     

布地奈德对哮喘小鼠IL-17 表达的影响

目的 探讨白细胞介素17（IL-17）在哮喘小鼠发病机制中的作用,布地奈德控制哮喘的作用机 制与IL-17 表达的关系。方法 24 只4 周龄清洁级雌性BALB/c 小鼠,随机分为正常组、哮喘组及布地奈德组, 每组8 只。以卵清蛋白（OVA）致敏、激发复制哮喘小鼠模型。采用雾化吸入的方法给予哮喘小鼠布地奈德 混悬液治疗。模型复制成功后,取其肺组织行病理切片观察肺组织病理变化,并行实时荧光定量聚合酶链反 应（qRT-PCR）,测定肺组织中IL-17 mRNA 的表达。取支气管肺泡灌洗液（BALF）行酶联免疫吸附试验 （ELISA）检测IL-17 细胞因子的水平。结果 哮喘组气道中炎症细胞浸润、BALF 中IL-17 表达、肺组织中 IL-17 mRNA 表达与正常组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,哮喘组均增高。经布地奈德雾化吸入干预后, 布地奈德组气道中炎症细胞、BALF 中IL-17 的表达、肺组织中IL-17 mRNA 表达与哮喘组比较,差异有统 计学意义（P <0.05）,布地奈德组低于哮喘组。结论 IL-17 在哮喘小鼠中的表达升高,抑制小鼠中IL-17 的表达, 是布地奈德控制哮喘的作用机制之一。