盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白表达的影响

目的观察盐酸贝那普利对早期糖尿病大鼠肾组织足糖萼蛋白(PCX)表达的影响,初步探讨其对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能的机制。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组。实验组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和盐酸贝那普利干预(DT)组,每周检测各组大鼠血糖。4周后,检测大鼠尿白蛋白(UALB)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿足细胞特异性标志蛋白PCX(UPCX)、尿肌酐(UCR)、肾脏肥大指数(KI)及糖化血红蛋白(HbA1C)。采用免疫组化及RT-PCR法检测肾脏组织PCX蛋白及mRNA的表达。结果 DM组大鼠血糖、UALB、URBP、UPCX、KI、HbA1C均高于NC组(P<0.01),肾组织病理改变较重,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著降低(P<0.01);DT组除血糖及HbA1C外,生化指标均明显低于DM组(P<0.01),肾组织病理改变亦减轻,肾组织PCX蛋白及mRNA的表达显著增高(P<0.01)。结论 PCX表达减少可能是糖尿病肾病发病机制之一,盐酸贝那普利可通过减轻尿液PCX排泄,上调肾组织PCX蛋白及mRNA的表达。     

盐酸贝那普利对糖尿病大鼠肾脏IGF-1表达及相关因素的影响

目的 观察盐酸贝那普利对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其可能机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和实验组.实验组通过一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型.造模成功后,随机分为糖尿病(DM)组和贝那普利(DT)组,每周监测各组大鼠尾外周血血糖.4周后,检测糖化血红蛋白(HbA1c)及尿液中胰岛素样生长因子-...     

苯那普利对糖尿病大鼠肾组织RAGE表达的影响

目的通过研究苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探讨其肾保护机制。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病对照组(n=10)和糖尿病苯那普利处理组(n=10)。实验第12周末,分别计算各组大鼠肾质量/体质量比值;检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂水平,并行24 h尿蛋白定量;运用RT-PCR法测定大鼠肾组织RAGE mRNA表达。结果与正常对照组比较,糖尿病对照组和糖尿病苯那普利处理组大鼠的血糖、HbA1c、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P<0.05),而糖尿病对照组与糖尿病苯那普利处理组之间上述指标比较无显著差异(P>0.05)。糖尿病苯那普利处理组大鼠的肾质量/体质量比值、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE mRNA表达明显高于正常对照组大鼠(P<0.05),但显著低于糖尿病对照组大鼠(P<0.05)。结论苯那普利可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大并降低尿蛋白排泄率,其作用机制可能与抑制RAGE表达有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾组织RAGE表达的影响

目的 通过研究苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探讨其肾保护机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病对照组(n=10)和糖尿病苯那普利处理组(n=10).实验第12周末,分别计算各组大鼠肾质量/体质量比值;检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂水平,并行24 h尿蛋白定量;运用RT-PCR法测定大鼠肾组织RAGE mRNA表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病对照组和糖尿病苯那普利处理组大鼠的血糖、HbA1c、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P＜0.05),而糖尿病对照组与糖尿病苯那普利处理组之间上述指标比较无显著差异(P＞0.05).糖尿病苯那普利处理组大鼠的肾质量/体质量比值、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE mRNA表达明显高于正常对照组大鼠(P＜0.05),但显著低于糖尿病对照组大鼠(P＜0.05).结论 苯那普利可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大并降低尿蛋白排泄率,其作用机制可能与抑制RAGE表达有关.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子mRNA表达的影响

目的：观察苯那普利对糖尿病（DM）大鼠肾脏结缔组织生长因子（CTGF）基因表达和肾脏病 变的影响。 方法：将实验动物分为正常对照组（CON）、糖尿病组（DM）和苯那普利治疗组（DM+B）。 苯那普利处理12周后检测血清肌酐、尿素氮水平、尿白蛋白排泄率（UAER）和肾皮质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量,RT-PCR检测肾皮质CTGF mRNA表达,免疫组化检测肾纤维连接蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（Col Ⅳ）蛋白表达水平。 结果：实验终止时,DM组UAER（12.92±3.56）mg·24 h^-1明显高于CON组（2.74±1.09）mg·24 h^-1（P<0.01）,DM+B组大鼠UAER（5.69±2.74）mg·24 h^-1明显低于DM组（P<0.01）。与CON组相比,DM组血清肌酐和尿素氮水平均明显增高（P<0.01）;苯那普利治疗使其水平明显降低（P<0.01）。DM大鼠肾皮质CTGF mRNA表达水平约为CON组的2.65倍（P<0.01）,在DM+B组其表达水平减少23.68%（P<0.05）。DM大鼠肾小球FN和Col Ⅳ蛋白表达均较CON组明显上调（均为P<0.01）,苯那普利治疗后其表达水平明显降低（P<0.01）。 结论：苯那普利能降低DM大鼠肾脏CTGF基因表达,并能明显减轻肾病变。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变保护作用机制的研究

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法:24只健康雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=8)、糖尿病未治疗组(DM组,n=8)和糖尿病苯那普利治疗组(DL组,n=8)。应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,造模成功后,用苯那普利10 mg/(kg.d)对DL组进行治疗性灌胃,其余2组均用等量自来水灌胃。4周后,将所有大鼠一次性处死,摘取肾脏。用明胶酶谱分析法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)活性;用免疫组化法检测肾组织IV胶原(IV-C)、MMP-2、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达,并利用计算机图像分析系统进行半定量图像分析;用逆转录-聚合酶链反应测定肾组织中MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。同时进行肾组织透射电镜检查。结果:糖尿病组与正常对照组比较,尿量、Upro、BUN、Ccr显著增高(P均<0.01),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达均降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高,IV-C胶原表达亦增加;苯那普利治疗组Upro、BUN、Ccr较糖尿病组均有不同程度的降低(P均<0.05),肾小球MMP-2活性、mRNA及蛋白表达升高,而TIMP-2 mRNA及蛋白表达I、V-C胶原表达均减少。结论:苯那普利对糖尿病大鼠肾功能和肾组织形态学具有保护作用,其作用机制可能与上调肾小球MMP-2的表达和下调TIMP-2的表达,提高MMP-2活性,从而减轻肾小球细胞外基质沉积有关。     

贝那普利对肝纤维化大鼠胰岛样生长因子结合蛋白-2表达的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)贝那普利对大鼠肝纤维化的疗效以及对肝纤维化大鼠胰岛素样生长因子结合蛋白-2(insulin-like growth factor binding protein-2,IGFBP-2)表达的影响。方法22只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6),模型组(n=8),贝那普利预防治疗组(n=8)。除正常对照组外,模型组和贝那普利预防治疗组均给予大鼠首次皮下注射40%CCl4油剂5 ml/kg,以后每次皮下注射40%CCl4 2 ml/kg,每周两次。给予正常对照组相同剂量的油剂皮下注射。同时贝那普利预防治疗组从实验第1天开始给予贝那普利10 mg/(kg.d)灌胃,直至实验结束。于8周末,分别杀死大鼠,留取血及肝组织标本备用。肝组织进行常规HE及Masson三色染色,酶联免疫法测定血清IGFBP-2,免疫组织化学染色肝组织IGFBP-2。结果贝那普利有明显抗大鼠肝纤维化的疗效,模型组IG-FBP-2在血清和肝组织的表达增加(P<0.05),贝那普利预防治疗组比模型组血清和肝组织IGFBP-2的表达减少(P<0.05)。结论贝那普利抗肝纤维化的机制可能与其降低血清及肝组织IGFBP-2的表达有关。     

苯那普利对糖尿病大鼠心肌CTGF基因表达的影响及作用机制

目的：研究苯那普利对结缔组织生长因子（CTGF）mRNA在糖尿病（DM）大鼠心肌中表达的影响及相关机制。 方法：用24只Wistar大鼠建立DM模型后,随机分为苯那普利治疗组及DM未治疗组,处理12周末检测血糖、血脂,应用放免法检测心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量,应用RT-PCR检测心肌CTGF mRNA表达,并与正常组对照。 结果：DM未治疗组血糖、血脂明显增高,心肌AngⅡ含量及CTGR mRNA表达明显高于正常组和苯那普利治疗组（P<0.01）。结论：持续血糖增高能导致大鼠心肌AngⅡ含量增加和心肌CTGF mRNA表达增加,苯那普利能在一定程度上抑制大鼠心肌CTGF mRNA表达,其机制可能与其减少心肌AngⅡ含量有关。     

盐酸贝那普利对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

目的: 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨盐酸贝那普利抗肾脏纤维化的机制. 方法: 应用病理检查、计算机分析、放射免疫、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测贝那普利组(SHR-B)、SHR组(SHR)及对照Wistar-Kyoto组(WKY)大鼠肾脏间质胶原面积、肾脏血管紧张素转换酶(ACE)活性、肾脏局部血管紧张素II(Ang II)水平及肾脏组织I,III型胶原mRNA表达. 结果: SHR-B组肾脏胶原面积比SHR组明显减少(P＜0.01). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性为(28±6)nmol/(min·g),SHR组为(53±8)nmol/(min·g),WKY组为(25±7) nmol/(min·g). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY组相比,无显著差异. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平为(49±16)ng/g ,SHR组为(83±8) ng/g ,WKY组为(43±14)ng/g. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY相比无显著差异(P＞0.05). SHR-B组肾脏组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量也均明显低于SHR组(P均＜0.01). 结论: 贝那普利可通过减少肾脏胶原的合成和抑制肾内的RAS而减轻肾脏的纤维化.     

小檗碱对糖尿病大鼠心肌PPARs表达的影响(英文)

目的观察小檗碱对糖尿病大鼠心脏重 / 体重比值、心肌病理结构改变和 PPARα/γ/δ蛋白表达的影响。方法注射链脲菌素（ 35 mg/kg, ip） 加高糖高脂饲料喂养 16 周建立 2 型糖尿病大鼠模型, 随后 16 周每天分别给予低中高剂量小檗碱（ 75、150、300 mg/kg） 、非诺贝特（ 100 mg/kg） 和罗格列酮（ 4 mg/kg） , 用 HE 染色检查心肌结构病变和免疫组化技术检测 PPARα/γ/δ的表达。结果小檗碱明显降低糖尿病大鼠的心脏重/ 体重比值（ P〈0.01） , 改善心肌肥厚和纤维化空泡。在心肌中几乎检测不到 PPARγ蛋白表达, 中高剂量小檗碱和非诺贝特能恢复糖尿病心肌中降低了的 PPARα和 PPARδ表达至正常大鼠水平（ P〈0.01） 。结论小檗碱调控心肌 PPARα/δ蛋白的表达可能是其降低心脏重 / 体重比值和改善糖尿性心肌结构改变的机制之一。     

黄芪对糖尿病大鼠肾组织血管生成素表达的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠肾组织中血管生成素(Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响. 方法 18只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病黄芪治疗组.实时PCR和免疫组化法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的mRNA和蛋白表达. 结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾组织VEGF mRNA以及VEGF、Ang-2和Tie-2蛋白表达明显升高(P＜0.01);与糖尿病组大鼠比较,糖尿病黄芪治疗组大鼠肾组织VEGF mRNA表达显著升高,而Tie-2蛋白表达显著下调(P＜0.01),两组间Ang-1和Ang-2的mRNA和蛋白表达未见统计学差异(P＞0.05). 结论 黄芪对糖尿病大鼠肾组织Ang表达的调节作用不明显,但可下调其受体Tie-2的表达.     

黄芪对糖尿病大鼠肾组织血管生成素表达的影响

目的探讨黄芪对糖尿病大鼠肾组织中血管生成素(Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法18只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病黄芪治疗组。实时PCR和免疫组化法分别检测3组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠肾组织VEGF mRNA以及VEGF、Ang-2和Tie-2蛋白表达明显升高(P<0.01);与糖尿病组大鼠比较,糖尿病黄芪治疗组大鼠肾组织VEGF mRNA表达显著升高,而Tie-2蛋白表达显著下调(P<0.01),两组间Ang-1和Ang-2的mRNA和蛋白表达未见统计学差异(P>0.05)。结论黄芪对糖尿病大鼠肾组织Ang表达的调节作用不明显,但可下调其受体Tie-2的表达。     

苯那普利联合罗格列酮治疗糖尿病肾病患者的临床疗效

目的 探讨苯那普利联用罗格列酮对糖尿病肾病的临床疗效.方法 将2007年1月～2008年12月期间我院收治的84例糖尿病肾病患者随机分为对照组和治疗组,均予以糖尿病肾病常规治疗和苯那普利治疗,治疗组在此基础上联合应用罗格列酮.结果 治疗组总有效率(88.1%)明显高于对照组(66.7%),差异具有显著性(P<0.01);两组治疗后24 h尿蛋白量(Upr)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)和尿白蛋白排泄率(UAER)均有明显改善(P<0.05),治疗组明显优于对照组(P<0.05).结论 苯那普利联用罗格列酮治疗糖尿病肾病可以发挥各自优势,起到协同作用,大大提高疗效,值得临床进一步推广和探讨.     

盐酸沙格雷酯对糖尿病大鼠肾脏的作用机制

目的探讨5-羟色胺2A型受体及其阻滞剂盐酸沙格雷酯对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法设立正常对照组(NC组)、盐酸沙格雷酯治疗组(SH组)、糖尿病组(DM组)。检测各组第12周的肾功能、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血清一氧化氮(NO)浓度;应用免疫组织化学法检测肾内Ⅳ型胶原、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达水平;在光学显微镜、透射电子显微镜下观察各组大鼠肾小球病理改变。结果与DM组相比,SH组大鼠UAER、相对肾重显著降低(P值均&lt;0.01);SH组病理改变明显改善,足突融合现象不明显,滤过膜结构基本完整,系膜区无明显增宽,内皮细胞肿胀不明显,图像分析结果表明,肾小球截面积及体积较DM组显著减小(P值均&lt;0.01);与DM组比较,SH组血清NO浓度显著升高(P&lt;0.05),Ⅳ型胶原表达水平显著下调(P&lt;0.01),eNOS表达水平显著上调(P&lt;0.05)。结论盐酸沙格雷酯对糖尿病肾脏有保护作用,其机制可能包括减少Ⅳ型胶原沉积,提高eNOS表达水平及NO的血清浓度,从而有效改善糖尿病肾病的病理损害,延缓其发展。     

胰岛素对糖尿病认知功能障碍大鼠海马InsR表达的影响

目的检测海马胰岛素受体(insulin receptor,InsR)表达的变化,探讨InsR的表达对糖尿病大鼠认知功能的影响以及胰岛素的干预效果。方法成年健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠36只,随机分为3组:糖尿病组(12只)、胰岛素干预组(12只)及对照组(12只),每组再均分为1、3个月组。应用单次腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)的方法制作糖尿病模型。对照组给予单次腹腔注射柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,血糖正常。所有大鼠每周2个固定时间点测血糖。胰岛素干预组大鼠每日皮下注射2~3 U低精蛋白锌胰岛素,根据血糖情况调整用量,保证空腹血糖处于正常范围。于1、3个月分批行Morris水迷宫实验评估认知功能水平后处死,取脑、切片,行免疫组织化学染色,观察各组大鼠海马InsR表达的变化。结果糖尿病1个月组大鼠,逃避潜伏期延长,脑内InsR表达减少,与对照组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。糖尿病3个月组大鼠,逃避潜伏期延长明显,海马InsR表达减少明显,与糖尿病1个月组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。胰岛素干预1个月组,与对照组比较,逃避潜伏期略延长,海马InsR表达减少,差异均无显著性意义;与糖尿病1个月组比较,逃避潜伏期缩短,海马InsR表达增加,差异均有显著性意义(P<0.05)。胰岛素干预3个月组与干预1个月组比较,逃避潜伏期延长,海马InsR表达减少明显,差异均有显著性意义(P<0.05);与糖尿病3个月组比较,逃避潜伏期、InsR表达差异均无明显。结论 InsR表达减少是糖尿病认知功能障碍的原因之一;早期应用胰岛素干预可以延缓认知功能损害,具体机制需进一步探讨。     

重组瘦素治疗对链脲佐菌素糖尿病大鼠胃促生长素水平的影响

目的：探讨重组瘦素治疗对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠血浆胃促生长素水平及胃壁组织mRNA表达水平的影响。方法：SPF级近交系雄性健康Wistar大鼠分为正常对照组(NC, n=8)、糖尿病组（DM, n=6）、糖尿病瘦素治疗组(DM-LEP, n=6)和糖尿病瘦素治疗饮食配对组(DM-PF, n=6)。瘦素按4mg/kg皮下注射。观察治疗前后各组大鼠进食量、体重及血糖、胰岛素、瘦素、胃促生长素水平以及瘦素在脂肪组织和胃促生长素在胃壁组织的mRNA表达水平。结果：瘦素治疗后,DM-LEP组大鼠摄食量显著低于DM组(P＜0.05),血糖水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05）,但与NC组比较,仍有显著差异（P＜0.01）;DM-LEP组和DM组及DM-PF组相比,血清瘦素水平及其脂肪组织表达水平均显著升高（P均＜0.05）,但仍低于NC组（P＜0.05）;DM-LEP组血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA表达水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05）,但仍高于NC组（P＜0.05）。结论：瘦素可降低STZ大鼠血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA的表达水平,且此作用与其抑制摄食作用无关。     

中药泽黄颗粒对糖尿病大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响

目的:研究中药泽黄颗粒对糖尿病(DM)大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响.方法:SD大鼠60只,高糖高脂饲料喂养并用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作DM大鼠模型,2 mo后挑选成模大鼠随机分到模型组、观察组、对照组,每组10只. 给药2 mo后观察肺组织的病理改变并用免疫组化方法检测DM大鼠肺组织AQP-1的表达.结果:DM大鼠肺泡间隔及毛细血管壁增厚,模型组肺组织AQP-1表达下降,观察组较模型组和对照组表达升高(P＜0.05).结论:DM时大鼠肺组织微循环障碍,AQP-1表达下降,提示AQP-1参与DM肺水肿的发生发展,泽黄颗粒可调节AQP-1表达水平,改善肺组织病理改变.     

Effects of benazepril on renal function and kidney expression of matrix metalloproteinase-2 and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 in diabetic rats

Background Excessive deposition of extraceUular matrix （ECM） in the kidney is the hallmark of diabetic nephropathy. Increased matrix synthesis has been well documented but the effects of diabetes on degradative pathways, particularly in the in vivo setting. The renal protective effect of these pathways on matrix accumulation has not been fully elucidated. The present study was understaken to investigate the activity of matrix metalloproteinase-2 （MMP-2）, the expression of MMP-2 and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 （TIMP-2） in kidney tissues of diabetic rats, and to explore the degradative pathway of type Ⅳ collagen （Ⅳ-C） and the renal protective effects of ACE inhibition- benazepril.     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

糖肾灵及贝那普利对糖尿病大鼠肾脏病变的影响及机制研究

目的:研究糖肾灵合剂(Tang shen ling Mixture,TSLM)及贝那普利(benazepril)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏病变的影响及其作用机制。方法:采用链脲霉素(strep to zotocin,STZ)诱导DM大鼠肾脏病变模型,进行6周的药物干预,观察大鼠血和尿的生化指标、血浆心钠素(atrial natriuretic factor,ANF)、肾脏病理变化、肾组织转化生长因子β1(transforming growth factorbeta1,TGF-β1)及葡萄糖转运因子1(glucose transporter1,GLUT1)mRNA的表达。结果:TSLM和贝那普利均能降低DM大鼠尿白蛋白排泄率、肌酐清除率及肾重/体重比,减轻肾脏病理损害。TSLM能降低血浆ANF水平和肾组织GLUT1mRNA的表达,对肾组织TGF-β1mRNA表达的影响则不显著。贝那普利能降低肾组织TGF-β1mRNA的表达,对血浆ANF和肾组织GLUT1mRNA表达的影响则不显著。结论:TSLM能改善DM大鼠早期肾脏病变,其作用机制与贝那普利不同,可能与降低血浆ANF和肾组织GLUT1mRNA的表达等有关。TSLM与贝那普利合用具有一定的协同作用。