二甲双胍对肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素表达的影响

目的观察肥胖大鼠血清及下丘脑中胃促生长素水平在二甲双胍干预前后的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法 SD大鼠50只随机分为普通饮食(NC,n=10)组和高脂(n=40)组,16周高脂组成功建立肥胖模型后(n=20)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,各10只。MET组灌胃MET 200 mg/(kg.d),OB组及NC组灌胃等剂量蒸馏水。分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指(HOMA-IR)及胃促生长素。免疫组化法检测各组大鼠下丘脑中胃促生长素表达水平。结果①干预前,OB组、MET组较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,胃促生长素降低(P<0.05,P<0.01),OB组、MET组间各指标比较差异无统计学意义。MET干预后,MET组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,胃促生长素水平升高(P<0.05,P<0.01)。②免疫组化显示:OB组下丘脑中胃促生长素表达较NC组降低,MET组较OB组升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。③研究总体中FINS与胃促生长素呈负相关(r=-0.817,P<0.05)。结论肥胖大鼠血清及下丘脑胃促生长素水平降低,MET可改善胰岛素敏感性、降低BW,可能与血清及下丘脑胃促生长素水平增高有关。     

二甲双胍及游泳运动对肥胖大鼠血清Ghrelin水平的影响

目的 研究二甲双胍、游泳运动及联合干预对肥胖大鼠血清Ghrelin水平的影响,探讨Ghrelin与肥胖、代谢紊乱之间的关系.方法 SD大鼠70只随机分为普食(ND,n=10)组和高脂(HD,n=60)组,16周HD组成功建立肥胖模型后(n=40)随机分为:肥胖对照(OB)组,二甲双胍(MET)组,游泳(SWI)组,二甲双胍+游泳(MAS)组,各10只.MET组予二甲双胍灌胃200 mg/(kg·d),SWI组进行游泳运动,MAS组予二甲双胍灌胃200 mg/(kg·d)联合游泳运动,SWI组、OB组及ND组等剂量蒸馏水灌胃,共6周.分别测定干预前及干预6周后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及Ghrelin.结果①干预前,肥胖模型各组较ND组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR升高,Ghrelin降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),肥胖模型各组间各指标差异无统计学意义(P>0.05).②干预后,MET组、SWI组、MAS组较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR降低,Ghrelin水平升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但各干预组间差异无统计学意义(P>0.05).③相关性分析显示FINS与Ghrelin呈负相关(r=-0.817,P<0.05).结论 二甲双胍及游泳运动可显著升高肥胖大鼠血清Ghrelin水平,并可改善代谢紊乱.Ghrelin可能是肥胖发生发展过程及机体长期能量调控的重要因素.     

游泳运动对高脂诱导肥胖SD大鼠Ghrelin表达的影响

目的:观察游泳运动干预后肥胖大鼠血清及下丘脑Ghrelin水平的变化,探讨其在肥胖及代谢紊乱中的作用。方法:SD大鼠50只随机分为普食(NC,n=10)组和高脂(HD,n=40)组。筛选出成功建立肥胖模型20只随机分为肥胖对照(OB)组、游泳(SWI)组,各10只。SWI组予以每天1 h,每周5 d,共行6周游泳训练;OB组及NC组予等剂量蒸馏水灌胃。分别测定干预6周前后各组体重(BW)、空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清Ghrelin。免疫组织化学法检测各组大鼠下丘脑Ghrelin表达水平。结果:干预前,OB组、SWI组均较NC组BW、FPG、TG、TCH、FINS、HOMA-IR显著升高,Ghrelin明显降低(P0.01);干预后,SWI组均较OB组BW、TG、TCH、FPG、FINS、HOMA-IR明显降低,Ghrelin水平升高(P0.01)。免疫组织化学显示OB组下丘脑Ghrelin表达较NC组降低(P0.01),SWI组较OB组升高(P0.05)。结论:游泳运动可改善胰岛素敏感性并减轻体重,降低肥胖大鼠Ghrelin水平。     

游泳运动及二甲双胍对肥胖大鼠血清chemerin水平的影响

目的 研究游泳运动、二甲双胍及两者联合干预对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血清chemerin水平的影响,探讨chemerin与肥胖、代谢紊乱之间的关系.方法 将70只6周龄♂SD大鼠随机分为普通饲料喂养组(NC组,n=10)和高脂饲料喂养组(高脂组,n=60).16周后高脂饮食诱导的肥胖大鼠建模成功(n=40),随机分为4组...     

模拟失重降低大鼠血清和下颌下腺Ghrelin水平

目的观察模拟失重状态下大鼠血清和下颌下腺内Ghrelin表达的变化,为探讨航天失重环境下消化系统功能紊乱的机制提供实验依据。方法采用尾悬吊模拟失重模型,30只Sprague-Dawley大鼠随机分为4周悬吊组（n=15）和正常对照组（n=15）,用酶免疫分析（EIA）法测定动物血清和下颌下腺组织中Ghrelin的浓度。结果与正常对照组比较,模拟失重组大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平均显著降低【（7．14±1．65）μg／Lus（5．72±1．42）μg／L,P〈0．05;（8．36±1．87）μg／gVS（6．45±2．06）μgg,P〈0．01）1。结论模拟失重环境可致大鼠血清和下颌下腺组织中Ghrelin水平下降。Ghrelin可能参与模拟失重环境下消化系统功能紊乱的调节。     

有氧运动和二甲双胍对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响

目的 观察有氧运动、二甲双胍分别及联合干预对高脂饲料诱导的肥胖大鼠血清内脏脂肪素(Visfatin)的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和肥胖模型组,肥胖大鼠由高脂饲料诱导建立,对肥胖大鼠分别予以有氧运动和二甲双胍干预,测定干预前及干预6周后各组空腹血糖、胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白和血清Visfatin.结果 干预前,高脂饲料喂养大鼠的血清Visfatin较C组明显升高(P＜0.05).有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可使肥胖大鼠血清Visfatin下降(P＜0.05),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有氧运动、二甲双胍分别及联合干预均可降低肥胖大鼠血清Visfatin水平.     

电针对单纯性肥胖大鼠下丘脑肥胖抑制素表达的影响

目的：观察电针治疗对单纯性肥胖大鼠肥胖抑制素的影响。方法：采用高脂高糖饮食制备营养性肥胖大鼠模型。将造模成功的24只肥胖大鼠随机分为模型组和电针治疗组,另选12只正常大鼠作为空白对照组。电针治疗组的大鼠予电针刺激双侧足三里、天枢、脾俞穴,连续治疗15 d;空白对照组和模型组大鼠不予干预。观察各组大鼠体质量,治疗结束后,检测内脏脂肪量,用放射免疫法检测血清肥胖抑制素含量,免疫组织化学方法检测下丘脑组织中肥胖抑制素的表达。结果：模型组大鼠体质量显著高于空白对照组（P〈0.01）。造模后饲以普通饲料,模型组大鼠的体质量和内脏脂肪量显著高于空白对照组（P〈0.01）,体质量增加量显著低于空白对照组（P〈0.01）;电针治疗组大鼠的体质量、体质量增加量和内脏脂肪量显著低于模型组（P〈0.01）,与空白对照组比较差异无统计学意义。模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平和血清中肥胖抑制素含量明显高于空白对照组（P〈0.05,P〈0.01）;模型组下丘脑组织中肥胖抑制素表达水平与电针治疗组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）。结论：电针对肥胖大鼠具有良好的减肥效果,其作用机制可能与增强下丘脑组织肥胖抑制素的表达有关。     

西格列汀对肥胖大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4表达水平的影响

目的：研究西格列汀对肥胖大鼠代谢指标、血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)及附睾脂肪、肝脏组织 RBP4表达水平的影响。方法将40只SD大鼠随机分为对照组( ND组,n=10)和高脂组(HD组,n=30)。16周后HD组成功建立肥胖模型(n=16),并随机分为肥胖对照组(OB组,n=8)、西格列汀干预组( SITA 组, n =8)。分别测定干预前后体重(BW)、空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素( FINS)及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)。 Western blot法检测大鼠附睾脂肪和肝脏组织RBP4表达水平。结果①与 ND 组相比, HD 组 BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HDL-C降低,差异有统计学意义(P <0．05,P <0．01)。在 HD 组中,OB 组、SITA组间各指标差异无统计学意义。西格列汀干预后, SITA 组较 OB 组 FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HDL-C升高,差异有统计学意义( P<0．05,P<0．01)。②与ND组比较,OB组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著增加( P <0．05);与 OB 组相比, SITA 组附睾脂肪RBP4蛋白表达水平显著降低( P<0．01)。③ Pearson相关分析显示ND组、血清RBP4与TG呈正相关性;HD组、血清RBP4与FINS、HOMA-IR、TG、附睾脂肪 RBP4呈正相关性,与HDL-C呈负相关性。结论肥胖大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪RBP4表达水平增高。西格列汀干预能显著降低肥胖大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪中RBP4蛋白表达水平,并可改善糖脂代谢。     

高脂饮食对肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠血清脂质和TNF-α水平的影响

目的:探讨高脂饮食对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗(OR)大鼠血脂和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响.方法:将雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂组,分别用普通饲料和高脂饲料饲养14周(高脂组大鼠根据体重增加程度分成肥胖倾向和肥胖抵抗两组),分别检测实验前、实验开始后第3周末、第14周末的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和TNF-α水平.结果:给予高脂饲料3周后,OP组TG、TC水平显著高于OR组和对照组(P＜0.05),HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05).实验结束时,OP组TG、HDL-C和TNF-α水平与OR组和对照组出现明显差异(P＜0.01);OP和OR组TC水平显著高于对照组(P＜0.01);OR组TNF-α水平显著高于对照组(P＜0.05).结论:高脂饮食可能更易诱发高胆固醇血症而不是高甘油三酯血症,并可能通过改变体内TNF-α水平来影响肥胖相关合并症的发生.     

二甲双胍对高脂蛋白血症患者血清载脂蛋白B的影响

目的 探讨二甲双胍对高脂蛋白血清载脂蛋白Ｂ（ＡｐｏＢ）的影响。方法 Ⅱ型糖尿病（ＤＭ）伴高脂蛋白血症的５６例患者随机分为Ａ、Ｂ两组,３６例非ＤＭ伴高脂蛋白血症患者为Ｃ组,Ａ为对照组,Ｂ、Ｃ为治疗组,治疗组服用二甲双胍,对照组服用格列吡嗪。结果 ＡｐｏＢ在８周及１２周后治疗组较对照组明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论 二甲双胍除了能降低Ⅱ型ＤＭ患者血糖及改善胰岛素敏感性外,还有助于纠正Ⅱ型ＤＭ伴高脂血症     

营养性肥胖对大鼠精子的影响

目的:观察营养性肥胖对雄性大鼠睾丸生精功能的影响。方法:健康青春期SD雄性大鼠20只,按随机化原则分为两组,每组10只,正常对照组给予普通饲料喂养,高脂饮食组用高脂、高热量饲料喂养12周,取附睾精子观察精子密度、活力,光镜下观察睾丸组织显微结构的变化。结果:高脂饮食组精子密度、活动率、前向运动精子、快速前向运动精子百分比均有不同程度的降低(P<0.01),睾丸组织的显微结构改变。结论:营养性肥胖影响了大鼠睾丸的发育,精子密度、活力都下降。     

不同电针频率对慢性应激抑郁刺激模型大鼠行为学和下丘脑5-羟色胺水平的影响

目的探讨不同电针频率对慢性应激抑郁刺激(CUS)模型大鼠行为学及下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量的影响,寻求电针治疗抑郁症的最佳频率。方法选取50只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、2 Hz电针组、50 Hz电针组和100 Hz电针组,每组10只;除空白组外,模型组和电针组接受CUS结合孤养的方式造模,共21 d;造模成功后电针组分别接受2、50、100 Hz电针治疗,连续7 d;分别于0、21、28 d记录各组大鼠体质量、开野实验中水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量;采用酶联免疫吸附测定法检测各组大鼠下丘脑5-HT含量。结果与空白组比较,模型组和电针组造模21 d后体质量、水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均显著下降(P0.01)。电针治疗后,与模型组比较,2 Hz组、50 Hz组和100 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均升高(P0.05,P0.01)。与50 Hz组和100 Hz组比较,2 Hz组水平运动和垂直运动评分、糖水消耗量、下丘脑5-HT含量均增加(P0.05,P0.01)。结论电针能够改善大鼠抑郁状态,2 Hz电针抗抑郁疗效优于50 Hz和100 Hz。     

运动对肥胖大鼠肌因子Irisin及骨骼肌AMPK的影响

目的 观察运动对肥胖大鼠血清Irisin及骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)水平的影响.方法 将50只大鼠随机分为正常组(n=10)、肥胖组(n=20)、肥胖运动组(n=20),通过高脂饲料喂养肥胖组及肥胖运动组大鼠以建立肥胖大鼠模型,模型建立成功后各筛选10只,对肥胖运动组大鼠进行6周的游泳运动,随后将动物处死取血样及骨骼肌组织,ELISA法检测各组大鼠血清Irisin的水平,Western blot法检测骨骼肌AMPK相关蛋白的表达.结果 肥胖组大鼠血清Irisin水平较正常组大鼠降低,骨骼肌AMPK磷酸化水平减弱(P＜0.01),而肥胖运动组大鼠血清Irisin水平较肥胖组大鼠增高,骨骼肌AMPK磷酸化水平增多(P＜0.01),各组大鼠血清Irisin水平与骨骼肌AMPK呈正相关性(P＜0.01).结论 运动能增强肥胖组大鼠血清Irisin水平及骨骼肌AMPK磷酸化水平,且两者呈正相关性,Irisin可能是运动效应分子机制的核心.     

大鼠门静脉高压对血清内毒素及肠黏膜的影响分析

目的研究大鼠单纯门脉高压对血清内毒素以及肠黏膜的影响。方法选取16只大鼠,分为空白对照组(4只)和模型组(3 d组、7 d组、10 d组,每组4只),模型组构建门脉部分结扎模型,分别在3 d、7 d、10 d采集血液及大鼠的空肠、回肠和结肠,采用ELISA法检测血清内毒素含量观察内毒素的变化情况,采集各组不同部位肠组织进行HE染色,进行病理组织学观察分析。结果模型组大鼠均成功构建了门静脉部分结扎模型。三个不同时间点血清内毒素的结果与正常对照组之间差异无显著性。成模3 d后各肠段还未发生很大的损伤;成模7 d后各肠段较3 d粘膜层的局部肠绒毛出现了部分破坏和肿胀,上皮细胞与固有层间连结出现了松散的状况;成模10 d较3 d和7 d的肠粘膜层、固有层均出现了明显的损伤。结论在肝功能正常的情况下,门脉高压短时间内可以造成肠黏膜的损伤,但肠道产生的内毒素不会超出肝脏的处理能力而出现血清内毒素的升高现象。     

血清生长激素释放肽、抵抗素与2型糖尿病肾病患者关系研究

目的：探讨血清生长激素释放肽（ghrelin）、抵抗素（(resistin)）与糖尿病肾病的关系。方法：用酶联免疫法测定，30例正常白蛋白尿组（NA组），30例微量白蛋白尿组（MA组），30例大量白蛋白尿组(CP组)，30例健康对照者（NC组）的空腹血清ghrelin、resistin水平。结果：NA组血清ghrelin较对照组比较下降（P<0.05），2型糖尿病各组ghrelin水平随病情进展逐渐升高，差异有统计学意义（P<0.01或 P<0.05））。2型糖尿病各组血清抵抗素较对照组比较显著升高，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。相关分析显示糖尿病患者血清Ghrelin水平与BMI、C-P、CRP负相关;与TC、BUN正相关，血清resistin水平与HbA1C、TG、LDLc、VLDLc、BUN、UAER呈正相关，与FINS、HDL、CRP负相关， Ghrelin与抵抗素之间无明显相关性。回归分析显示BMI是ghrelin的最重要变量，BUN、UAER是resistin的最重要变量。结论：ghrelin、抵抗素在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。     

纳米氧化锌对大鼠血脂和血清炎症因子水平的影响

目的:探讨纳米氧化锌对动脉粥样硬化发生发展的影响机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和纳米氧化锌低、中、高剂量组,每组10只。纳米氧化锌低、中、高剂量组大鼠分别用1.25、2.50、5.00mg/kg的纳米氧化锌悬浮液气管灌注染毒,对照组大鼠同法灌注PBS溶液(1mL/kg),每周1次,共12周;染毒结束后测定各组大鼠体质量、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血红素加氧酶-1(HO-1)水平。结果:随染毒时间延长,染毒大鼠逐渐出现毛发蓬松,活动减少,精神状态差,生长缓慢等体征。各组大鼠血清HDL、LDL、TNF-α、HO-1、TC水平比较差异有统计学意义(F=32.410、34.600、23.957、38.519、32.652,P<0.001)。纳米氧化锌中、高剂量组大鼠血清TC、LDL、HO-1、TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);纳米氧化锌低、中、高剂量组大鼠血清HDL水平均低于对照组(P<0.05)。结论:纳米氧化锌可引起大鼠血清脂代谢紊乱和炎症因子释放,可能导致动脉粥样硬化的发生发展。     

甲状腺功能紊乱女性患者治疗前后血清leptin和ghrelin水平的变化

目的 探讨女性甲状腺功能紊乱患者治疗前、后血清leptin 和ghrelin水平的变化.方法 选择治疗前、后体脂稳定的21例初诊甲状腺功能亢进(甲亢)和17例甲状腺功能减退(甲减)女性患者,放射免疫分析法测定治疗前、后空腹血清leptin、ghrelin及甲状腺功能,计算体质量指数(BMI)和体脂百分数(%Fat),对照20例.结果 1.甲亢组治疗前空腹血清ghrelin水平(989.0±170.0)ng/L,明显低于对照组(1 205.0±338.0)ng/L(P<0.05);治疗后空腹血清ghrelin水平(1 236.0±179.0)ng/L,明显高于治疗前(P<0.01),且与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).2.甲减组治疗前空腹血清ghrelin水平(1 537.0±251.0)ng/L明显高于正常对照组(1 205.0±338.0) ng/L (P＜0.01),治疗后空腹血清ghrelin水平(1 253.0±370.0)ng/L明显低于治疗前(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).3.甲亢组和甲减组空腹leptin 水平,治疗前、后与对照组比较差异无统计学意义.结论 去除体脂因素后,提示BMI、%Fat并不是影响甲亢和甲减组治疗前空腹ghrelin及leptin水平变化的重要因素,且ghrelin可能参与了甲亢和甲减的发生、发展.     

腺苷在肥胖大鼠中的作用

目的 探讨腺苷（cPA）在肥胖大鼠中的作用。方法 大鼠分为普通饲料喂养组（A组），高能饲料喂养肥胖模型组（B组），CPA＋高能饲料喂养模型组（C组）。检测大鼠脂肪重（g）／体重（g）、心脏重（g）／体重（g）、肾脏重（g）／体重（g）、中心静脉压、体动脉压，计算Lee’s指数。结果 （1）肥胖模型组大鼠体重、体脂／体重、Lee’g指数、中心静脉压（CVP）、体动脉压（BP）均高于普通饲料（P〈0．01、P〈0．05），而心、肝、肾与体重比低于普通饲料喂养组（P〈0．05）。（2）CPA加高能饲料喂养组体重、Lee’s指数、体脂／体重、CVP、BP低于肥胖组（P〈0．05），而与普通饲料组之问差异无显著性（P〉0．05）。（3）肥胖模型组大鼠心、肝、肾重与体重比小于普通饲料组、CPA加肥胖大鼠组（P〈0．05），而CPA加肥胖组与普通饲料组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论 腺苷可能能抑制大鼠肥胖发生。     

睾酮缺乏对高脂饮食小型猪血脂和肝内脂质沉积的影响

目的 探讨睾酮缺乏对高脂饮食小型猪血脂水平和肝脏脂质沉积的影响.方法 取6~7月龄性成熟后的雄性五指山小型猪18只按体重随机分成三组,即不去势组,去势组和去势加睾酮处理组,每组6只.三组动物均采用高脂饲料饲喂12周,每周测定动物体重.采血检测血清睾酮、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)水平变化.12周后动物处死,采集肝组织,检测肝脏TG和TC含量.肝组织标本石蜡包埋切片后进行苏木素-伊红染色,观察肝脏病理变化. 结果 (1)高脂饮食诱导后,三组小型猪体重均呈线性增长趋势,不去势和去势加睾酮处理组小型猪的体重略高于去势组小型猪,但三者差异不显著;(2)去势小型猪血清睾酮含量显著减少,但给予外源性睾酮后,睾酮水平恢复;(3)去势显著增加高脂饮食小型猪血清TC,LDL-C和TG水平,但对血清HDL-C水平没有显著影响.睾酮处理后,血清TG,TC和LDL-C水平均显著降低;(4)去势组小型猪肝脏TG和TC含量均显著高于不去势组小型猪,睾酮处理后TG和TC含量显著减少;(5)与不去势组小型猪相比,去势组小型猪肝细胞脂肪变性程度增加,睾酮处理后,去势小型猪肝脂肪变性程度明显减轻.结论 睾酮缺乏加剧高脂饮食诱导小型猪的血脂代谢紊乱,增加肝脏脂质沉积.     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠血清一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察人参二醇组皂苷（PDS）对感染性休克大鼠血清中一氧化氮合酶（NOS）活性及一氧化氮（NO）含量的影响，探讨其抗感染性休克的作用机制。方法大鼠舌下静脉注射PDS进行预治疗，10rain后注射细菌内毒素（LPS5mg／kg）复制感染性休克模型。实验动物随机分为对照（Control）组；内毒素休克（LPS）组；地塞米松（LPS＋Dex）组；人参二醇组皂苷（LPS＋PDS）组。颈动脉插管记录平均动脉压（MAP）。分别于休克后2h和4h腹主动脉取血，用硝酸还原酶法测定血清中NOS活性和N02^-／NO3^-的含量，间接反映N0的水平。结果注射内毒素后，模型组的MAP迅速下降，在低水平维持，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组的MAP未见明显下降，优于模型组（P〈0．01）；注射内毒素2h后模型组的血清NOS和NO明显升高，LPS＋Dex组和LPS＋PDS组NOS活性、NO2^-／NO3^-含量显著低于LPS组（P〈0．05）。结论PDS能够明显改善内毒素休克大鼠的低血压状态，降低NOS活性、NO含量，并对其NO的生成具有抑制作用。