壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究

目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.     

丹酚酸B对原发性高血压大鼠的降压作用机制研究

目的 观察丹酚酸B对原发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能的降压机制。方法 将64只雄性SHR大鼠随机分为4组:模型组,阳性药组(依那普利组),丹酚酸B(SalB)高、低剂量组,另设正常对照组(16只健康大鼠),分别给予相应药物或蒸馏水。给药前分别测基础血压1次,给药后每2周测血压1次,给药10周后取一半大鼠检测各组大鼠血压,血浆肾素(PRA)、血管紧张素II(Ang-Ⅱ)、内皮素(ET)、心钠素(ANF)含量,血清一氧化氮(NO)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。其余大鼠停药2周后再测上述指标。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠血压、TG、NO、PRA、Ang-Ⅱ及MDA含量均明显升高(P < 0.01);与模型组比较,丹酚酸B有明显降血压作用(P < 0.01),丹酚酸B能够降低SHR的PRA、Ang-Ⅱ含量,升高ANF含量(P < 0.05),能够降低血清TG含量(P < 0.05),对血清ET、NO及TC含量无明显影响(P > 0.05),能够降低血清MDA含量(P < 0.05),但对血清SOD含量无明显影响(P > 0.05)。结论 丹酚酸B对SHR具有一定的降压作用,其机制可能与调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、血清ANF、TG水平及抗氧化作用有关。     

养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的观察养阴柔肝、化瘀息风法对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用及其对血清一氧化氮(NO)、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔直径(LD)及MT/LD的影响。方法以12只8周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组,48只8周龄SHR随机分为4组:模型组(SHR-M)、卡托普利组(SHR-K)、复方七芍降压片低剂量治疗组(SHR-D)、复方七芍降压片高剂量治疗组(SHR-G)。连续灌胃8周,观察血压、血清NO和胸主动脉中膜形态学变化,测定MT、LD,并计算MT/LD。结果与正常组比较,SHR各组血清NO显著降低(P0.01),MT明显增厚,LD缩小,MT/LD升高(P0.01);养阴柔肝、化瘀息风法治疗后,SHR各组血压明显下降(P0.01),血清NO升高(P0.01),胸主动脉中膜增厚减轻,管腔直径变大(P0.01),MT/LD降低(P0.01)。结论养阴柔肝、化瘀息风法能有效降低SHR血压,升高血清NO水平,有效逆转SHR血管重塑。     

圣愈超微粉颗粒改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能和抗氧化作用

目的:观察圣愈超微粉颗粒对气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用的影响.方法:以游泳过劳加高脂饲料喂养30 d,制备气虚血瘀型高脂血症大鼠模型;分正常、模型、阳性药通脉颗粒组(2.4 g·kg-1)、圣愈超微粉颗粒高、低剂量组(3.2,2.4 g·kg-1),均ig 3周;测定血脂4项总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),血清一氧化氮(N0)、血浆内皮素(ET-1);血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),血清NO水平降低(P＜0.05),血清SOD及GSH-Px水平显著降低(P＜0.01);与模型组比较,通脉颗粒组、圣愈超微粉颗粒高剂量组TC,TG,LDL-C,MDA,血浆ET-1水平均明显降低,高剂量组分别为[(2.03±0.23),(1.44±0.30),(0.98±0.17)mmol·L-1],(6.92±1.39)mol·L-1,(143.39±17.33)ng·L-1;模型组分别为[(3.09±0.23),(2.05±0.15),( 1.48±0.15)mmol·L-1],(8.59±1.541) mol·L-1,(163.13±33.61)ng·L-1)(P ＜0.05或P＜0.01),血清SOD,GSH-Px和NO水平升高,高剂量组分别为[(229.39±38.333),(979.44±197.453) U· mL-1],( 34.92±12.39)μmol·L-1;模型组分别为[ (163.13±33.61),(513.49±122.60) U·mL-1],(23.39±8.54) μmol·L-1(P ＜0.05或P＜0.01);圣愈超微粉颗粒低剂量组作用相对较弱,仅能够显著下调血清TC,SOD和GSH-Px水平.结论:圣愈超微粉颗粒与阳性药通脉颗粒相似,具有明显的改善气虚血瘀型高脂血症大鼠血管内皮功能及抗氧化作用.     

黄连解毒汤对自发性高血压大鼠血压及其内皮祖细胞NO分泌功能的影响

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及其内皮祖细胞(EPCs)一氧化氮(NO)分泌功能的影响,并探讨其作用机制。方法:60只雄性12周龄SHR随机分为5组,分别为模型组,卡托普利阳性药组,HLJDT低、中、高剂量组,每组12只,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组。正常组和模型组予生理盐水ig(20 m L·kg~(-1)),其余各组分别给予卡托普利ig(1.35 mg·kg~(-1)),HLJDT低剂量ig(13.5 mg·kg~(-1)),HLJDT中剂量ig(27 mg·kg~(-1)),HLJDT高剂量ig(54mg·kg~(-1)),均1次/d,连续2周。用药前及预处理结束后当天采用BP-6大鼠无创血压测试仪测定各组大鼠尾动脉收缩压,采用密度梯度离心法分离培养骨髓来源的EPCs,经Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色鉴定后,分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测法、迁移小室(Transwell)小室、黏附实验及NO检测分析各组EPCs增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。结果:与正常组比较,模型组SHR血压明显升高,SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能明显降低(P0.01);与模型组比较,HLJDT可以降低SHR血压,HLJDT低、中、高剂量组SHR内皮祖细胞数量,增殖能力,迁移能力,黏附能力及NO分泌功能均有增加(P0.05,P0.01)。结论:HLJDT能降低SHR血压,并且能增加EPCs的数量,提高EPCs的增殖、迁移、黏附能力及NO分泌功能。     

复方七芍降压片对SHR氧化应激及p22phox蛋白表达的影响

目的:观察复方七芍降压片对SHR氧化应激的减弱作用。方法:48只SHR按血压分层随机分为4组,即模型组(SHR-M)、厄贝沙坦组(SHR-E)、低剂量治疗组(SHR-D)、高剂量治疗组(SHR-G),每组12只,12只WKY大鼠为空白对照组。连续灌胃12周,观察SHR胸主动脉血浆SOD、血清MDA和ROS以及胸主动脉p22phox蛋白的表达的变化。结果:与空白对照组比较,SHR各组血浆SOD明显降低,血清MDA、ROS水平明显升高,胸主动脉p22phox蛋白表达量明显升高,差异有统计学意义((P0.05,P0.01)。复方七芍降压片治疗后,高剂量组SHR血浆SOD显著升高(P0.05),血清MDA、ROS水平显著降低(P0.05),胸主动脉p22phox蛋白表达量明显降低(P0.01),低剂量组各项指标与模型组比较无统计学意义(P0.05)。结论:复方七芍降压片通过上调血浆SOD水平,降低血清MDA、ROS浓度,改善SHR氧化应激状态,从而达到降低血压的作用。     

仙人掌果多糖的药效研究

目的:探讨仙人掌果多糖提取物(CPFP)的降血糖、降血脂、降血压及抗肿瘤作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导SD大鼠成糖尿病模型,随机分为模型组、胰岛素组(10 U.kg-1.d-1,sc给药)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.58 g.kg-1.d-1),连续ig 8周,观察各组大鼠血糖的变化;以高脂饲料饲养SD大鼠3周,建立高脂血症模型后,随机分为模型组,洛伐他汀组(3.0 mg.kg-1.d-1)、CPFP高、低剂量组(2.37,1.19 g.kg-1.d-1),连续ig 3周,观察各组大鼠血脂的变化;15周自发性高血压大鼠(SHR)50只,随机分为模型组、卡托普利组(0.01 g.kg-1.d-1)、CPFP高、中、低剂量组(2.37 g.kg-1.d-1,1.58,0.76 g.kg-1.d-1),同龄正常血压的Wistar大鼠10只为正常对照组,连续ig 9周,每周测血压1次,观察各组大鼠血压的变化;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺组(CTX,0.02 g.kg-1.d-1,ip给药)、CPFP高、中、低剂量组(1.97,0.99,0.49 g.kg-1.d-1),连续ig 10 d,检测CPFP对荷瘤小鼠的抑瘤率。结果:与模型组比较,CPFP可明显降低糖尿病大鼠血糖(P<0.05或P<0.01),CPFP高、低剂量组的降糖率分别为54.08%,44.73%;与模型组比较,CPFP给药组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平显著降低(P<0.01),CPFP高剂量组高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05);9周后各给药组大鼠的血压较SHR模型组明显降低(P<0.01),而模型组血压明显高于正常组大鼠(P<0.01);给药10 d后,CPFP高、中剂量组对肿瘤均有明显的抑制率,抑瘤率分别为49.70%,31.13%。结论:CPFP具有明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠血糖、降低高血脂症大鼠血脂、降低SHR血压及抗肿瘤作用。     

健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响

目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化;治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01);培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组;SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05);培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.     

山麦胶囊对肾性高血压大鼠血压的影响

目的:观察山麦胶囊对用“两肾一夹”法制备的肾性高血压大鼠血压和心肌肥大模型的影响.方法:采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠模型,并用无创血压测量系统筛选出造模成功的大鼠,随机分为模型对照组(生理盐水,NS)、山麦胶囊高、中、低剂量组(1.8,0.9,0.45 g·kg-1)及卡托普利组(7 mg·kg-1),另设空白对照组(NS),连续ig给药4周.于造模前、造模后和给药4周末测量大鼠血压,并于4周末采集大鼠血清和心脏组织标本,用比色法测定血清一氧化氮(NO)含量,酶联免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量,用精密天平称量全心质量(HW)和左心室质量(LVW),应用病理学方法测定心肌纤维直径(MD).结果:山麦胶囊高剂量能显著降低肾性高血压大鼠的血压(P＜0.01)和血清AngⅡ(P＜0.01)、ET(P ＜0.01)的含量及MD(P ＜0.01),同时增加血清NO含量(P＜0.05).结论:山麦胶囊对肾性高血压大鼠有降压作用,可抑制心肌肥大的形成.     

茵芩清肝汤对酒精性肝病大鼠血清NO,GSH-Px的影响

目的:研究茵芩清肝汤对酒精性肝病大鼠血清一氧化氮(N0)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法:按每天8～12 mL·kg-1ig 52度白酒(随时间延长而递增,第1周为8 mL·kg-1,第2周10 mL-kg-1,第3周起12 mL·kg-1,以后继续维持此量,直至实验结束)配合高脂肪饲料喂养,造成大鼠酒精性肝病模型.随机分为模型组、正常组、茵芩清肝汤(20 9·kg-1 ig)组,硫普罗宁(5 mg· kg-1ig)组、水飞蓟宾(5 mg·kg-1ig)组进行比较.每组30只,分别于实验第4周、第8周、第12周每组各取大鼠10只,称重后以乙醚麻醉动物,迅速断头取血,按常规方法分离血清,测量NO,GSH-Px含量.结果:模型组大鼠血清NO各阶段水平较正常组(15.36±7.2) μmol· L-1明显升高(P＜0.01),第12周达到(40.8±7.5)μmol· L-(P ＜0.01),GSH-Px各阶段水平较正常组(146.3±51.9) U·mg-1明显降低(P＜0.01),第12周达到(86.4±6.4) U·mg-1 (P ＜0.01).各治疗组大鼠血清NO各阶段水平较模型组均降低(P＜0.05),菌芩清肝汤组第12周达到(31.12±4.7)μmol·L-1(P ＜0.01);GSH-Px水平(107.7±31.1) U·mg-1较模型组均明显升高(P＜0.01).结论:茵芩清肝汤可降低血清NO含量、提高GSH-Px活性,抑制脂质过氧化反应,这可能是它防治酒精性肝病的机制之一.     

辛伐他汀对高血压大鼠心肌肥厚及细胞外信号调节激酶的影响

 目的探讨辛伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚及细胞外信号调节激酶(ERK)的影响。方法将14只14周龄雄性SHR随机分成2组,每组7只;其中辛伐他汀组40mg·kg^-1·d^-1灌胃;对照组灌胃载体(0.5%羧甲基纤维素钠);共10 周。并以雄性同周龄Wistar Kyoto大鼠(WKY)作对照比较。以左心室质量与体重的比值反映心肌肥厚的程度;用Western-blot 方法检测大鼠心肌总ERK(t-ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)以及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)水平。结果SHR辛伐他汀组心肌肥厚指数明显低于SHR对照组(P<0.05)。3组大鼠t-ERK水平无显著性差异(P>0.05);辛伐他汀组心肌p-ERK和p-ERK/t-ERK比值明显低于SHR对照组(P<0.01),与WKY组接近;辛伐他汀组心肌MKP-1水平低于SHR对照组(P<0.05), 与WKY组无显著差异。结论辛伐他汀能抑制心肌肥厚,其作用机制可能与降低ERK活性有关。     

灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用

目的:观察灯盏花素对小鼠顺铂肾损害的防治作用及可能的作用机制.方法:将昆明小鼠随机分为空白组、模型对照组、灯盏花素25,50 mg· kg-1治疗组共4组.除空白组外,其余各组以顺铂8 mg·kg-1单次ip制备小鼠肾脏损害模型,两个治疗组随即分别给予25,50 mg· kg-1的灯盏花素ig,1次/d,连续给药7d.观察小鼠肾脏的改变及检测血清中肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)的变化,检测血清及肾皮质中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与空白组对照比较,模型对照组肾脏损害严重,SCr及BUN含量升高(P＜0.01),血清及肾皮质MDA升高而SOD降低(P＜0.01).而各灯盏花素组小鼠肾脏病变较模型对照组明显改善,剂量依赖性降低Scr及BUN含量(P＜0.05,P＜0.01),使血清及肾皮质MDA含量降低而SOD活性升高(P＜0.05).结论:灯盏花素可减轻顺铂引起的肾毒性,其机制可能与抑制顺铂肾损害所致血液和肾皮质脂质过氧化反应增强有关.     

黑莓籽降血脂有效部位研究

目的: 研究黑莓籽石油醚部位、正丁醇部位及黑莓籽油对高脂血症小鼠的脂质代谢和脂质过氧化的影响. 方法: 120只小鼠随机分为12组:正常组,模型组,阳性对照组和石油醚部位高剂量组(800 mg·kg^-1),中剂量组(400 mg·kg^-1)和低剂量组(200 mg·kg^-1),正丁醇部位高剂量组(600 mg·kg^-1),中剂量组(300 mg·kg^-1)和低剂量组(150 mg·kg^-1),黑莓籽油高剂量组(1 000 mg·kg^-1),中剂量组(500 mg·kg^-1)和低剂量组(250 mg·kg^-1),采用灌胃高脂乳剂诱导高脂血症小鼠模型, 测定血清中甘油三脂(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝、肾、脾系数. 结果: 石油醚部位低剂量组能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C和MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);正丁醇部位中、低剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C,MDA的含量及肝、脾系数,升高SOD的活性(P<0.05);黑莓籽油中剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);油高剂量组均能显著性的降低血清中TG,TC,MDA的含量及肝、脾系数,升高SOD的活性(P<0.05);正丁醇部位高剂量组能显著性的降低血清中TG,MDA的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量及SOD的活性(P<0.05);油低剂量组能显著性的降低血清中TG,TC,LDL-C的含量及肝、脾系数,升高HDL-C的含量(P<0.05);石油醚部位高剂量组(TG,TC)和中剂量组(TC,HDL-C)及肝脾系数)能显著性改变,其他各指标虽不具有显著性,但与模型组相比,具有一定的效果. 结论: 黑莓籽石油醚部位、正丁醇部位及黑莓籽油具有一定程度的调节脂质代谢和抗脂质过氧化,改善脂质在小鼠肝脏和脾中的蓄积,减少氧化应激,推测其可能是黑莓籽有效部位降血脂的作用机制之一.     

常春卫矛及爬行卫矛提取物止血消瘀药效研究

目的:研究常春卫矛提取物(EH)和爬行卫矛提取物(EF)的止血消瘀作用。方法:将小鼠随机分成8组,分别设EH和EF的高、中、低剂量(32.0,16.0,8.0 g·kg-1)组,阿斯匹林(100 mg·kg-1)组和空白组,ig,采用毛细玻璃管法测量小鼠凝血时间;将小鼠随机分为9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方扶芳藤合剂(百年乐)(5.2 g·kg-1)组,建立血虚小鼠模型,观察小鼠WBC,RBC,Hb的变化;将大鼠随机分成9组,分别设EH和EF的高、中、低剂量组,空白组,模型组,复方丹参片(0.6 g·kg-1)组,ig,建立急性血瘀证大鼠模型,观察EH和EF对大鼠血液流变学指标的影响。结果:EH高、中剂量组和EF高剂量组能显著延长凝血时间;百年乐及EF高、中剂量组对WBC,RBC数及Hb有明显增加趋势;EH高、中剂量组能明显降低急性"血瘀"证大鼠全血黏度和血浆黏度,红细胞刚性指数,高剂量组还能降低红细胞压积、血沉和TC、TG含量,EF高、中剂量组降低全血黏度和血浆黏度、血沉、全血还原黏度,高剂量还能降低红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、红细胞压积及TG含量。结论:EH和EF均具有抗凝血和活血化瘀作用。     

罗汉果总黄酮对实验性糖尿病大鼠的治疗作用

目的:观察罗汉果总黄酮降糖作用及其作用机制。方法:用链脲佐菌素(STZ)1次性ip 70 mg.kg-1建立大鼠糖尿病模型,72 h后将血糖值≥19 mmol.L-1糖尿病大鼠按血糖值随机分成模型组、罗汉果总黄酮高、中、低剂量组(80,40,20mg.kg-1)和二甲双胍组(10 mg.kg-1),另取正常大鼠作为对照组(n=10)。ig给药,每日1次,连续28 d后测定糖尿病大鼠血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血脂、胰岛素水平及胰腺病理组织学检查。结果:罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能使STZ糖尿病大鼠Glu由(22.68±2.55)mmol.L-1降至(10.63±2.88)mmol.L-1,40mg.kg-1剂量组能使大鼠的血糖值由(23.23±2.52)mmol.L-1降至(12.34±3.6)mmol.L-1(P<0.05,P<0.01);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组能显著提高血清中SOD,GSH-Px活性和降低MDA含量(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组对血脂(TC,TG)有显著降低作用(P<0.05);罗汉果总黄酮80 mg.kg-1剂量组显著提高血清中胰岛素水平(P<0.05)。结论:罗汉果总黄酮对STZ糖尿病大鼠有降糖及降血脂作用。     

蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎大鼠血管生成的影响

目的： 研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠血管生成的影响及其机制。 方法： 采用牛Ⅱ型胶原（1 g·L^-1）诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组（0.72 mg·kg^-1, ig）、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组（0.1, 0.33, 1 mg·kg^-1, ip）,每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子（VEGF）的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1（Ang-1）的含量。 结果： 与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加（P<0.01）,滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加（P<0.01）;与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分（P<0.05,P<0.01）,蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量（P<0.05或P<0.01）。 结论： 蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。     

茅莓正丁醇组分的抗炎作用

目的:研究茅莓正丁醇组分的抗炎作用。方法:选用昆明种小白鼠及SD大白鼠,茅莓正丁醇组分高、低剂量组分别按提取物量1.0,0.5 g·kg-1 ig给药,共7 d。应用二甲苯和角叉菜胶致炎法分别建立小鼠耳肿胀模型和大鼠足跖肿胀模型。实验分为模型对照组(生理盐水)、阳性对照组(地塞米松)和茅莓正丁醇组分组。计算各组小鼠耳廓炎症肿胀度及抑制率,采用容积测量法观察角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀度和肿胀抑制率。结果:与模型对照组比,茅莓正丁醇组分作用后的小白鼠耳廓肿胀度显著降低(P<0.05),高、低剂量组肿胀抑制率分别为81.76%,76.79%;明显减轻大鼠足跖肿胀度,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:茅莓正丁醇组分有明显的抗炎作用。     

毕岱总皂苷对实验性高血脂症大鼠血脂代谢的影响

目的:建立高血脂症大鼠模型,观察毕岱总皂苷(BD-TAS)对高血脂症大鼠血脂代谢的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NC),高脂模型组(HC),血脂康对照组,毕岱总皂苷组(BD-TAS,低、中、高剂量组);除NC组,其余各组高脂饲料喂养8周,建立高脂血症大鼠模型;从模型复制成功后第0周开始,NC组和HC组均ig等量生理盐水,BD-TAS低、中、高剂量组(4,9,12 g.kg-1)和血脂康对照组(0.5 g.kg-1)均ig给药,并在第0,2,4,6周后称量体重,眼眶取血,离心取血清,用酶法测定血浆中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平以及血清和肝脏丙二醛(MDA)水平,评价BD-TAS对高血脂症大鼠血脂代谢和肝脏保护作用。结果:以高脂饲料喂养大鼠8周后,与NC组相比,HC组TC,TG,HDL-C和LDL-C均升高且有显著性差异(P<0.01),成功复制了混合型高脂血症大鼠模型。以不同剂量BD-TAS溶液ig后,各组血浆TC,TG水平与高脂模型组比较,在第2,4,6周具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);与NC组和HC比较,BD-TAS低、中剂量组TC,TG水平降低明显(P<0.05);BD-TAS高剂量组与低剂量组比较,TC,TG水平具有显著性差异(P<0.01)。与NC组比较,BD-TAS给药组血清MDA差异显著(P<0.05)。结论:BD-TAS摄入量越大,其改善血脂水平的效果越好,显示出明显的剂量依赖关系,提示毕岱总皂苷具有降血脂的作用,而且具有一定的肝保护作用。     

杜仲对紫外线致ESF-1细胞光老化保护作用的研究

目的:研究杜仲抗紫外线致ESF-1细胞光老化作用,并初步探讨其作用机制。方法:杜仲70%乙醇提取物上D101大孔树脂制备不同浓度乙醇梯度洗脱部位,采用40 J.cm-2的UVA或70 mJ.cm-2的UVB照射ESF-1细胞后,立即加入不同浓度的杜仲50%乙醇洗脱部位,24 h后MTT法测定细胞活性,试剂盒法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果:杜仲50%乙醇大孔树脂洗脱部位250,500 mg.L-1的给药浓度能使UVA诱导的光老化细胞活性明显增强(P<0.05),细胞培养液中LDH活力明显降低(P<0.05),其中250 mg.L-1的给药浓度能使细胞培养液中SOD活力明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05);125,250,500 mg.L-1的给药浓度能使UVB诱导的光老化细胞活性明显增强,其中125 mg.L-1的给药浓度能使细胞培养液中LDH活力明显降低(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05)。结论:杜仲50%乙醇大孔树脂洗脱部位对UVA和UVB致ESF-1细胞光老化具有良好的保护作用,推测其机制为通过提高SOD活力、加速氧自由基的清除和减少氧自由基的产生,使细胞的脂质过氧化损伤程度降低;同时,可能通过抗氧化作用,维持了细胞膜结构和功能的完整性,使LDH的漏出减少。