透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng.mL-1IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达。     

透骨消痛胶囊含药血清对退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养大鼠退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng/mL IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24 h、48 h、72 h后用TaqMan real-time PCR和Western Blot法检测各组mRNA和蛋白的表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组caveolin-1和p38MAPK基因、蛋白相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,统计均有显著性差异(P0.05)。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞caveolin-1、p38MAPK的表达。     

透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的影响

目的研究透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的作用机制。方法成年健康6月龄新西兰兔40只,采用抽签法随机分为正常组、造模组,造模组用4%木瓜蛋白酶双膝关节腔注射建立骨性关节炎模型;造模成功后造模组采用抽签法随机分为模型组、对照组、实验组,实验组用透骨消痛胶囊水溶液100 mL/d灌胃,对照组用壮骨关节胶囊水溶液100 mL/d灌胃,Western Rlot检测MAPK信号通路p—ERK1/2、p—JNK的蛋白表达。结果实验组治疗后,关节软骨中p-ERK1/2蛋白表达高于模型组、对照组（P<0.05）,p—JNK蛋白表达低于模型组、对照组（P<0.05）。结论透骨消痛胶囊可通过上调兔骨性关节炎软骨细胞p—ERK1/2蛋白的表达,下调p-JNK蛋白的表达,促进软骨细胞增殖、分化,抑制其凋亡。     

辛伐他汀抑制PDGF-BB诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖及对细胞表型转换的影响

目的 探讨辛伐他汀对血小板源生长因子(PDGF-BB)诱导增殖的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)抑制细胞表型转换及其可能的信号调节机制.方法 以体外培养SD大鼠PASMC为研究对象,PDGF-BB进行诱导,辛伐他汀及RhoA/Rho激酶抑制剂Y-27632进行干预,流式细胞术检测PASMC的增殖,荧光定量RT-PCR 检测各组PASMC α-SM-actin mRNA的表达及Western blot 检测各组PASMC α-SM-actin、SM22α和RhoA蛋白的表达.结果 辛伐他汀及Y-2763在抑制PDGF-BB诱导的PASMC增殖的同时,促进了主要收缩表型蛋白α-SM-actin mRNA 的表达,促进α-SM-actin 、SM22α这两种收缩表型蛋白表达,同步地相应抑制了RhoA蛋白表达.结论 辛伐他汀在抑制PDGF-BB介导的PASMC增殖的同时,也抑制了PASMC细胞表型的转换,而且该作用可能通过抑制RhoA/Rho激酶信号通路实现.     

透骨消痛颗粒对BMSCs向软骨细胞分化的影响

目的 探讨透骨消痛颗粒舍药血清诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向软骨细胞分化的分子生物学机制. 方法 从5只4周龄SD大鼠骨髓中分离出BMSCs,体外传代培养,取第3代BMSCs分为空白对照组、软骨诱导剂组及透骨消痛颗粒组,进行培养1、2周后,通过透射电镜、RT-PCR等实验技术,观察各组对BMSCs诱导成软骨细胞的影响. 结果 透射电镜观察可见软骨表型化的BMSCs多数为近椭圆形,表面突起多,细胞核大,粗面内质网丰富,内质网池扩张明显,高尔基体丰富.在TGF-β3等诱导因子作用下,透骨消痛颗粒舍药血清可以促进Sox9 mRNA、Cbfa1mRNA在细胞分化过程中的表达,与软骨诱导剂组相比表达量有显著性差异(P<0.05). 结论 透骨消痛颗粒含药血清可促进BMSCs向软骨细胞转化,改善软骨组织的质量,延缓软骨的退化.     

透骨消痛胶囊对KOA大鼠关节软骨uPA系统相关调节因子的影响

目的观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)系统相关调节因子基质金属蛋白酶3(MMP-3)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的作用机制。方法清洁级SD大鼠144只,分为空白组(24只)与造模组(120只)。造模组采用关节腔注射4%木瓜蛋白酶复制KOA模型,造模成功后随机分为模型组、壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组,空白组与模型组分别给予相应剂量的生理盐水灌胃,壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组分别给予相应药物灌胃。免疫组化反应观察MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性表达;Western blot检测MMP-3、IL-1β和TNF-α蛋白表达情况。结果免疫组化反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性率均明显降低,透骨消痛胶囊中剂量组和壮骨关节丸组两组间比较无显著性差异;Western blot检测结果与免疫组化具有相同的趋势。结论透骨消痛胶囊治疗KOA的部分作用机制是有效抑制u PA系统相关调节因子MMP-3、IL-1β和TNF-α的表达。     

RhoGDI1在TNF-α诱导内皮细胞损伤中的作用研究*

目的：阐明Rho特异鸟苷酸解离抑制因子1（RhoGDI1）和Rho/ROCK信号通路在肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导内皮细胞损伤中的作用机制。方法：采用siRNA技术干扰人脐静脉内皮细胞RhoGDI1表达,实验分为正常对照组,10μg·L-1 TNF-α处理组和RhoGDI1干扰组。MTT法检测细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测RhoGDI1、RhoA、ROCK表达及活化。结果：TNF-α处理和RhoGDI1干扰均显著降低内皮细胞存活率,提高内皮细胞的凋亡。TNF-α处理后RhoGDI1表达显著下降,TNF-α处理和RhoGDI1干扰均可显著提高RhoA表达以及ROCK活化。结论：TNF-α可能通过抑制RhoGDI1促进Rho/ROCK信号通路的活化,最终引起内皮细胞凋亡。     

体外培养过程中软骨细胞凋亡与Caspase-3基因表达的关系

目的:探讨软骨细胞在体外培养过程中或药物诱导下细胞凋亡与细胞表达Caspase-3之间的关系,TNF-α和Cycloheximide(CHX)诱导凋亡的软骨细胞,检测Caspase-3基因表达及细胞凋亡,为阻断细胞凋亡寻找理想的作用靶点;为增加软骨组织工程种子细胞的产量提供理论依据和新策略;为临床耳廓成型及修复提供新的材料来源。方法:①胎儿软骨细胞常规分离培养;不同浓度TNF-α+CHX组合诱导软骨细胞凋亡。②MTT法测定细胞生长曲线;TUNEL法和DNA片段化检测细胞凋亡。③所得数据用SPSS软件包分析。结果:①经不同浓度的TNF-α+CHX诱导体外培养的软骨细胞,流式细胞术和TUNEL法检测出细胞凋亡,凋亡指数在18.4%～67.9%之间。②TUNEL法和比色法检测分别显示诱导后凋亡发生时,不同代次软骨细胞Caspase-3基因表达和蛋白表达均比对照组有显著上升。结论:体外培养软骨细胞通过诱导凋亡,观察到凋亡发生时,Caspase-3基因和蛋白表达均出现显著上升。为体外规模培养工程细胞提供了阻滞凋亡的分子靶点。     

基于HMGB1/NF-κB通路探讨温经通络汤对IL-1β诱导小鼠原代软骨细胞炎症的影响

目的 观察温经通络汤对IL-1β诱导关节软骨细胞炎症的影响并探讨其作用机制。方法 从小鼠膝关节软骨中提取原代软骨细胞,并用甲苯胺蓝染色法鉴定;IL-1β诱导软骨细胞炎症模型,采用慢病毒RNAi-HMGB1转染软骨细胞,干扰HMGB1的表达;后用不同浓度的温经通络汤含药血清干预细胞;Western blot分析各组细胞中HMGB1、NF-κB信号通路蛋白的表达水平;qPCR检测HMGB1、NF-κB1、NF-κB2 mRNA的表达水平;ELISA检测细胞上清中炎症因子IL-6、PGE-2和TNF-α的表达水平。结果 与正常培养的细胞相比,IL-1β诱导软骨细胞炎症模型中HMGB1的表达水平显著上升(P<0.01),且p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白的相对表达量与NF-κB1、NF-κB2 mRNA的表达水平均有所提高(P<0.01);与模型组比较,RNAi-HMGB1慢病毒转染可显著下调HMGB1的表达水平(P<0.01),并抑制p-IκBα/IκBα和p-P65/P65蛋白的相对表达量(P<0.01)与NF-κB1、NF-κB2 mRNA的表达水平...     

Rho A/Rho激酶信号通路参与慢性应激大鼠抑郁模型结肠动力的改变

目的:检测Rho A、Rock1、Rock2在抑郁大鼠结肠组织中mRNA及蛋白的表达,探讨Rho A/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍中的可能机制.方法:通过慢性应激建立大鼠抑郁模型,正常组作对照,应用Real Time Q-PCR和Western blot检测Rho A、Rock1、Rock2在结肠组织中mRNA及蛋白的表达.结果:抑郁组结肠组织中的Rho A、Rock1、Rock2的mRNA及蛋白表达明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:RhoA/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍起着重要作用,但其作用机制仍需进一步的实验研究.     

Effect of Serum Containing Tougu Xiaotong Capsule on Activity of Chondrocyte

目的 观察透骨消痛胶囊含药血清对软骨细胞活性的影响. 方法 SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,第3代软骨细胞同步化后进行干预,分别确定含药血清的有效干预时间及干预浓度.各组合药血清在有效浓度作用下干预软骨细胞,在有效干预时间点采用MTT法. 结果 干预后,软骨细胞OD值干预72 h明显高于干预24 h、48 h、96 h(P＜0.05);10％含药血清浓度组明显高于5％、20％含药血清浓度组(P＜0.01).确定72 h为有效作用时间,10％为有效作用浓度.在10％含药血清浓度的作用下干预72 h,第3代软骨细胞OD值,透骨消痛胶囊实验组明显高于空白组(P＜0.01),实验2组增殖效果最明显(P＜0.05). 结论 透骨消痛胶囊含药血清能加速软骨细胞增殖,维持软骨细胞活性,其促进软骨细胞增殖作用与药物浓度有关,以中剂量药物浓度(含透骨消痛胶囊29 mg/d)为最佳.     

环巴胺对佐剂性关节炎大鼠关节软骨细胞增殖凋亡的影响及其抗凋亡机制

目的：研究Hedgehog( Hh)信号通路阻断剂环巴胺对佐剂性关节炎(AIA)大鼠关节软骨细胞增殖凋亡的影响及抗凋亡机制。方法弗氏完全佐剂诱导AIA大鼠模型,胰酶-胶原酶法分离培养关节软骨细胞,环巴胺体外给药处理AIA软骨细胞,MTT法检测细胞增殖,DNA电泳、Hoechst染色、Annexin V-FITC/PI 双染检测细胞凋亡, RT-PCR 检测Shh、Gli1、Ptch1、Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 mRNA 的表达。结果环巴胺(0.08、0.4、2、10、50μmol/L)剂量依赖性地提高AIA软骨细胞增殖。 AIA组可见凋亡细胞DNA梯状条带,环巴胺(0.4、2、10μmol/L)给药组的梯状条带明显减少;AIA组存在核碎裂与染色质固缩,环巴胺给药组均匀蓝色荧光的细胞数量增多;流式分析结果表明AIA软骨细胞凋亡率显著升高,环巴胺明显减少细胞凋亡率;与正常组相比, AIA组软骨细胞中Hh信号通路相关基因( Shh、Ptch1、Gli1) mRNA表达显著升高,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达显著下降,而促凋亡基因Bax、Caspase-3 mRNA表达明显升高。环巴胺体外给药能抑制Hh信号通路过度活化,提高Bcl-2 mR-NA表达,并降低Bax、Caspase-3 mRNA表达。结论环巴胺体外给药能促进AIA软骨细胞的增殖,并抑制AIA软骨细胞的过度凋亡;该抗凋亡作用和调节Bcl-2、Bax和Caspase-3表达密切相关,提示干预软骨细胞Hh信号通路对保护类风湿关节炎关节软骨具有潜在的治疗意义。     

绿原酸对颞下颌关节软骨细胞增殖、凋亡和炎症因子释放的影响及作用机制研究

目的探讨绿原酸对颞下颌关节骨关节炎的保护作用机制。方法采用10ng/ml的白细胞介素1β（IL-1茁）诱导大鼠颞下颌关节软骨细胞损伤,同时使用不同浓度绿原酸对软骨细胞进行干预。采用CCK-8法检测软骨细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,qRT-PCR法检测软骨细胞中肿瘤坏死因子琢（TNF-琢）、IL-6、基质金属蛋白酶3（MMP-3）、MMP-13、Wnt-5A和Ror2mRNA的表达水平,Westernblot法检测Wnt-5A和Ror2蛋白的表达水平。结果不同浓度绿原酸干预IL-1β诱导的颞下颌关节软骨细胞损伤后,绿原酸能够促进软骨细胞增殖,抑制软骨细胞凋亡,抑制TNF-琢、IL-6、MMP-3和MMP-13mRNA的表达水平,同时抑制Wnt-5A/Ror2信号通路中Wnt-5A和Ror2的表达。结论绿原酸或通过抑制Wnt-5A/Ror2信号通路调控IL-1茁诱导损伤的颞下颌关节软骨细胞增殖、凋亡和炎症因子释放。绿原酸或可作为治疗颞下颌关节骨关节炎的药物。     

雷藤舒对TNF-α诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞促凋亡、抗炎及对Ras-MAPKs信号通路的调节作用

目的:观察雷藤舒(LLDT-8)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-HFLS)的促凋亡、抗炎作用,以及可能的作用机制。方法:在体外培养的RA-HFLS体系中,实验组加入终浓度为50 nmol/L的LLDT-8与终浓度为20 ng/ml TNF-α共孵育,同时设置细胞空白对照组和TNF-α刺激组。采用TUNEL法检测RA-HFLS细胞的凋亡;RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平;ELISA和RTPCR分别检测IL-6、MMP-3的表达;Western-blot检测Ras-MAPKs信号通路的磷酸化水平和蛋白表达。结果:与空白对照组比较,LLDT-8组细胞凋亡率明显增加(P0.01)。LLDT-8能显著抑制TNF-α诱导的RA-HFLS分泌IL-6、MMP-3的表达(P0.01);能明显抑制Ras蛋白和p-P38磷酸化水平,而各组之间pERK、p-JNK、c-Fos、c-Jun和c-Myc的磷酸化水平和蛋白表达差异无统计学意义。结论:LLDT-8能够抑制Ras-p38 MAPK信号转导通路的异常活化,从而抑制RA滑膜的增殖,减轻滑膜细胞的炎症。     

TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞转分化的影响及其机制

目的:研究转化生长因子(transforming growth factor β1,TGF-β1)对大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCs)转分化的影响,并探讨其可能的机制.方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞,静止24 h后,随机分为正常对照组和TGF-β1(10 μg/L)刺激组.用TGF-β1(10 μg/L)刺激RPMCs不同时间,分别用RT-PCR方法和Western免疫印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏素、Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白的表达.用Western免疫印迹法检测总RhoA的蛋白表达水平,活化的RhoA由膜蛋白提取试剂盒提取,并用Western免疫印迹法评估.结果:TGF-β1刺激RPMCs能导致E-钙黏素mRNA和蛋白表达下调;α-SMA,Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达上调,同时RhoA蛋白表达上调,呈时间依赖性.结论:TGF-β1诱导了大鼠腹膜间皮细胞转分化,其机制可能通过RhoA介导的信号通路.     

miR-205促进hAS Cs细胞系向软骨细胞方向分化的作用及机制研究

目的 探讨微小RNA(miR)-205通过调控核心结合因子α-1(Cbfα-1)表达促进人脂肪干细胞(hASCs)细胞系向软骨细胞方向分化的作用及机制.方法 慢病毒转染法将Lenti-miR-205、Lenti-control慢病毒液分别转染至hASCs细胞,命名为miR-205过表达组、miR-NC组,另取未处理细胞为对照组;RT-qPCR法检测转染后miR-205基因表达量,MTT比色法检测细胞增殖;用甲苯胺蓝染色、免疫细胞染色及免疫荧光染色观察转染后第3代hASCs细胞诱导分化情况,RT-qPCR、Western blot法检测诱导分化2周后各组Cbfα-1、Smad3、TGF-β1、ColⅡmRNA和蛋白表达.结果 转染后miR-205过表达组miR-205基因相对表达量高于miR-NC组和对照组(P<0.001).miR-205过表达组转染后hASCs细胞培养3、7 d MTT试验吸光度(A)值高于对照组和miR-NC组(P<0.05).诱导分化2周后,甲苯胺蓝染色显示,miR-205过表达组细胞染色呈强阳性深蓝染色,对照组和miR-NC组为微弱浅蓝色;免疫细胞化学染色显示,miR-205过表达组细胞及胞外基质强阳性棕黄染色,对照组和miR-NC组为弱阳性淡黄染色;免疫荧光染色显示,miR-205过表达组红色荧光强度较强,对照组和miR-NC组红色荧光强度较暗淡.miR-205过表达组诱导分化后Cbfα-1 mRNA和蛋白相对表达量低于对照组和miR-NC组,Smad3、TGF-β1、ColⅡmRNA和蛋白相对表达量高于对照组和miR-NC组(P<0.05).结论 miR-205过表达可促进hASCs细胞增殖、促进细胞向软骨细胞方向分化,可能通过抑制Cbfα-1、激活TGF-β1/Smad3信号通路发挥调控作用.     

透骨消痛胶囊干预膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的实验研究

目的探讨透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的影响,从炎症途径阐明透骨消痛胶囊治疗膝OA的作用机制。方法改良Hulth法建立骨关节炎动物模型,随机分为6组,模型组、对照组(壮骨关节丸组)、实验Ⅰ组(透骨消痛胶囊低剂量组)、实验Ⅱ组(透骨消痛胶囊中剂量组)、实验Ⅲ组(透骨消痛胶囊高剂量组)及正常组,灌胃给药4周后处死动物取材,行关节内COX-2、PGE2浓度检测。结果骨性关节炎关节局部表达COX-2,透骨消痛胶囊可降低关节液中PGE2含量以及滑膜、软骨中COX-2水平,其中透骨消痛胶囊中剂量组及高剂量组作用更明显,与透骨消痛胶囊低剂量组及对照组比较有显著差异(P<0.05),但两者之间无显著差异。结论关节局部COX-2是引起膝骨性关节炎的重要介质。透骨消痛胶囊通过抑制OA早期滑膜和软骨细胞中COX-2的表达及其诱导产物PGE2的生成,从而达到控制OA早期炎症、缓解疼痛、减轻症状的目的 。     

阿托伐他汀对白蛋白诱导的HK-2细胞凋亡的影响及机制初探

目的探讨阿托伐他汀（atorvastatin, ATO）对白蛋白诱导的人肾小管上皮细胞（human renal tubular epithelial cells, HK-2）凋亡的影响,并对其可能作用机制进行初步探讨。方法体外培养HK-2细胞,将培养到85%～90%的HK-2细胞随机分为7组:空白对照组（A组）、白蛋白诱导组(B组:5 mg·mL-1白蛋白)、ATO组(C组:10-8 mol·L-1 ATO)、低浓度ATO+白蛋白诱导组(D组:10-10 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、中浓度ATO+白蛋白诱导组(E组:10-9 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、高浓度ATO+白蛋白诱导组(F组:10-8 mol·L-1 ATO+5 mg·mL-1白蛋白)、RhoA/ROCK信号通路阻断剂组(G组:10μmol·L-1 Y27632+5 mg·mL-1白蛋白);予以各实验组细胞干预培养48 h后,流式细胞仪检测各组HK-2细胞的早期凋亡,采用RT-PCR检测各组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达。结果空白对照组与ATO组HK-2细胞的早期凋亡、RhoAmRNA、ROCK1mRNA的表达比较差异均无统计学意义（均P>0.05）;不同浓度的ATO+白蛋白诱导组及RhoA/ROCK信号通路阻断剂组HK-2细胞较白蛋白诱导组早期凋亡降低（均P<0.05）,且随着ATO浓度的升高,其抑制HK-2细胞早期凋亡的作用越明显;不同浓度的ATO+白蛋白诱导组HK-2细胞RhoAmRNA、ROCK1 mRNA的表达较白蛋白诱导组减少（均P<0.05）。结论 ATO可抑制白蛋白诱导的HK-2细胞的早期凋亡,其作用机制可能与部分阻断RhoA/ROCK信号通路有关。     

PI3K/AKT信号通路在促进口腔鳞癌侵袭转移中的作用

目的:研究PI3K/AKT信号通路在TNF-α诱导上皮间质转化(EMT)发生时促口腔鳞癌侵袭转移中的作用。方法:采用免疫蛋白印迹实验(western blot)方法、实时荧光定量RT-PCR,分别从蛋白质、mRNA水平检测炎症微环境中PI3K/AKT信号通路抑制剂作用前后关键因子表达变化。结果:TNF-α作用后,PI3K/AKT信号通路中关键因子AKT蛋白表达升高,E-钙黏蛋白mRNA表达降低,而加入相应抑制剂LY294002后,AKT的蛋白表达被抑制,E-钙黏蛋白较前者表达升高。结论:抑制PI3K/AKT信号通路可降低TNF-α诱导EMT发生促口腔鳞癌细胞侵袭转移的作用。     

透骨消痛胶囊调节Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路抑制骨关节炎炎症反应的机制研究

目的:探讨透骨消痛胶囊调节Ras-Raf-MEK1/2-ERK1/2信号通路抑制骨关节炎炎症反应的作用机制.方法:取4周龄SD雄性大鼠的双侧膝关节软骨,经Ⅱ型胶原酶消化法获得大鼠软骨细胞,并采用Ⅱ型胶原免疫组化法对所得细胞进行鉴定;取第2代软骨细胞分为空白组、模型组(10 ng/mL LPS干预8 h)、抑制剂组(10...