银屑病遗传易感性研究进展

银屑病是一种内外因素相互作用的复杂性疾病,诸多遗传学研究发现若干银屑病易感基因.除MHC区域的易感基因外,还有涉及皮肤屏障功能、NF-kb通路、INF信号通路及Thl7细胞免疫反应的众多基因,为阐明银屑病发病的内在机制奠定了良好的基础.     

银屑病的新进展:遗传易感性、发病机制、合并疾病及治疗药物

<正>银屑病(Psoriasis)是一种慢性、非传染性皮肤疾病,古时已有记载,在希腊语中"Psora"一词寓意"瘙痒"。银屑病病情发展呈慢性反复发作性,尽管经过医学上多年的努力探索,它依然无法根治,其确切病因也无法明确。     

新的银屑病发病机理

在银屑病中纤维蛋白溶酶原活化因子组织纤维蛋白溶酶原活化因子的量增加,它是在表皮中产生、形成且似乎与表皮的激活有关.在银屑病的表皮中具有丰富的纤维蛋白溶酶原.纤维蛋白溶酶能活化补体。因此,银屑病的炎症前期很可能诱导组织纤维蛋白溶酶原活化因子的合成,分裂补体和导致炎症细胞的聚集.     

银屑病的动态发病模式

本文阐述CD4＋T细胞、抗原提呈细胞、CD8＋T细胞三类细胞相继作用而形成的银屑病动态病模式,强调了B7／CD28非抗原依赖共刺激信号在CD8＋T细胞活化、银屑病发病中的重要作用,并提出通过CTLA4Ig阻断共刺激信号而抑制CD8＋T细胞活化,为治疗银屑病提供了新的思路。     

银屑病的动态发病模式

本文阐述CD4+ T细胞、抗原提呈细胞、CD8+ T细胞三类细胞相继作用而形成的银屑病动态发病模式 ,强调了B7 CD2 8非抗原依赖共刺激信号在CD8+ T细胞活化、银屑病发病中的重要作用 ,并提出通过CTLA4Ig阻断共刺激信号而抑制CD8+ T细胞活化 ,为治疗银屑病提供了新的思路。     

银屑病发病机理的新概念

银屑病的发病机理已经激励了许多研究。1972年作者认为,免疫因素能解释银屑病损害的生化异常,继而1975年在法国皮肤病学会会议上提出了免疫生化学说。根据近来许多免疫、生化和超微结构研究的成就,作者试图从表皮的主要特点(细胞增生),逐步地到银屑病发病机理的开端,把所有这些发现综合起来(见下图)。     

伴发于银屑病的皮肤病

银屑病的病因至今不明。通过对并发于银屑病的其它皮肤病的考察,探寻它们的相互关系与共性将可能探明银屑病的病因与发病机制。本文就近年来的有关报道,作一综述。     

银屑病发病机制的现代概念

近十年来银屑病的发病机制的研究有了显著的进展，其中有关免疫－炎症病理生理机制的研究已获较多实验资料，发病机制概念的更新为银屑病药物治疗的实验和临床研究提供了新线索。     

银屑病发病机制的现代概念

近十年来银屑病的发病机制的研究有了显著的进展,其中有关免疫-炎症病理生理机制的研究已获较多实验资料,发病机制概念的更新为银屑病药物治疗的实验和临床研究提供了新线索。     

不同发病年龄的成人银屑病患者临床特征和生活质量的影响因素分析

目的 分析中国银屑病的发病年龄特点,并比较不同发病年龄患者的临床特征和对生活质量的影响。方法 本研究依托银屑病规范化诊疗中心临床大数据采集平台,获取患者的临床资料信息,内容包括性别、年龄、发病年龄、身高、体重、家族史、既往史、疾病类型、严重程度、皮损分布、合并症、银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)、患病体表面积(BSA)及皮肤病生活质量指数(DLQI)等,将银屑病患者的临床特征和DLQI按照发病年龄进行分组分析。结果 共纳入6 134例银屑病患者,银屑病的发病高峰年龄为18～34岁,其中成人银屑病患者5 816例。发病年龄<18岁的患者更容易累及生殖器部位(P=0.010),而发病年龄>35岁的患者累及掌跖部位的比例更高(P<0.001),发病年龄>18岁的患者合并银屑病性关节炎的比例显著高于发病年龄<18岁的患者(P=0.038),发病年龄>35岁的患者合并高血压、糖尿病、心血管疾病的比例显著高于发病年龄<18岁和发病年龄18～34岁的患者(P<0.001)。发病年龄<18岁组和发病年龄18～34岁组对生活质量的影响分别是发...     

银屑病患者初发年龄与父母生育年龄相关性的探讨

银屑病的病因和发病机理至今未明,但银屑病的家族发病和遗传倾向已被公认,并由此进行 了大量的医学遗传学研究,为银屑病的防治提供了许多有价值的资料。从资料中 [1]发现, 有家族史的银屑病患者初发年龄比无家族史者要早。 Farber等 [2]研究及我国上海市 1985 年银屑病流行病学调查报告 [3]中也有类似结果。同时,不少的研究证实,性别及环境因素 对银屑病的发病也存在不同程度的影响。而银屑病患者的父母生育年龄对其初发年龄究竟有 无影响,我们运用流行病学的研究方法,对二者之间的关系进行了探讨和验一、调查方法证。根据调查目的…     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

寻常性银屑病发病诱因分析

目的研究寻常性银屑病患者的发病诱因。方法采用问卷调查的方式,应用SPSS13.0统计软件对209例寻常性银屑病患者和191例健康对照进行银屑病致病诱因的多因素logistic回归分析。结果寻常性银屑病患者多因素logistic回归分析显示环境潮湿(OR=3.954 4)、感染(OR=4.158 5)、精神紧张(OR=3.394 0)、吸烟(OR=4.155 1)、嗜酒(OR=2.905 7)、染发(OR=3.390 0)、手术和外伤(OR=3.380 4)、睡眠差(OR=3.402 7)、遗传(OR=4.702 3)对寻常性银屑病的发病有显著影响(P0.001)。结论环境潮湿、感染、精神紧张、吸烟、嗜酒、染发、手术和外伤、睡眠差、遗传可能对寻常型银屑病发病起一定作用。     

银屑病的发病环节与治疗展望

一、发病机理银屑病发病机理的研究,直至今日仍未能完全揭开其奥秘。但就近年来在免疫、生化、显微结构等方面的资料,综合起来,可以设想一个发病机理的步骤,可能与遗传、病毒等有关。二、发病环节 1.发病根源的假说:①变化:关于T细胞缺少的起因取决于各种因素,目前只了解遗传病与病毒较为重要?30％的病例有家族史,单合子双胞胎同时发病。在多因性遗传中主要与组织相容性复合物(Major histocompatibility Complex,MHC)有关、而银屑病常见的HLA抗原决定于B点,即靠近Ia基因的染色体区,动物实验中可影响T细胞的生成;另外一般病毒感染或“慢病毒”亦可封闭T细     

银屑病发病因素的Logistic回归分析

银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,其病因尚不清楚。近年来有人^[1]对安徽省的银屑病患者进行了危险因素研究。但不同地区、不同人群中银屑病的发病因素可能不尽相同。为此我们进行了该病危险因素的1:1病例对照研究。     

银屑病发病的遗传与免疫机制

银屑病是慢性炎症性皮肤病,其特征包括表皮角质形成细胞(KC)增生过度和异常分化,淋巴细胞(绝大多数为T细胞)浸润,真皮血管改变,如血管新生、扩张、迂曲、高内皮小血管形成。银屑病发生的复杂性体现在细胞、基因组和遗传水平上,浸润至皮肤的多种类型的白细胞改变皮肤常驻细胞的生长和分化,同时也影响1300多种基因的表达。     

TLRs与银屑病发病的相关研究进展

银屑病是一种T淋马细胞介导的与角质形成细胞过度增殖相关的慢性炎症性皮肤病,本文就这两种细胞表达TLRs在银屑病发病过程中的作用进行综述。     

银屑病发病相关免疫机制的研究进展

银屑病是一种常见的以表皮增殖和炎症为特征的红斑鳞屑性慢性炎症性皮肤病。其发病机制尚不清楚,随着对其发病的免疫机制研究,证实银屑病为一种免疫介导的炎症性疾病,涉及机体的固有免疫系统、适应性免疫系统及其相关的细胞因子和趋化因子等。     

银屑病发病机制的一种解释

大量证据表明特异性T细胞的激活是银屑病发病的中心特征,激活的T细胞通过释放细胞因子及病理信号转导途径引起表皮角蛋白表达的改变。而T细胞的激活必须以朗格汉斯细胞识别并加工特异性抗原,通过主要组织相容性复合体II提呈抗原的特异性短肽与T细胞受体结合为前题。这种特异性短肽很可能是角蛋白与链球菌M蛋白的一个6肽左右的氨基酸同源序列,并受其周围某些氨基酸位点的限制。本文从以上几方面对银屑病的发病机制进行探讨。