乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性及饮酒与胃癌的关系

个体酒精代谢的差异是由于乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素P4502E1等的基因多态性所致,被摄取至肝脏的乙醇大部分被肝细胞液中的ADH催化脱氧而牛成乙醛,ALDH的主要作用是将有毒的乙醛氧化为无毒的乙酸,后者进入三羧酸循环后,最终代谢成为二氧化碳和水而排出体外,其中约有90%在肝脏中完成[1].     

乙醇和乙醛脱氢酶基因多态与食道癌易感性

目的 研究乙醇脱氢酶2(ADH2)和乙醛脱氧酶2(ALDH2)基因多态与食道癌易感性.方法 对江苏省泰兴市221例食道癌新发病例和191名对照的饮酒习惯等因素进行调查,采用PCR和变性高效液相色谱法(DHPLC)检测ADH2和ALDH2基因型.结果 (1)与携带ALDH2 G/G基因型者相比,携带ALDH2A/A(OR=5.69,95%CI:2.51～12.18)和ALDH2 G/A(OR=1.70,95%CI:1.08～2.68)基因型者患食道癌危险性明显增加,以携带ALDH2A/A的饮酒者最为显著(OR=8.63,95%CI:2.07～35.95).(2)无论是否饮酒,携带不同ADH2基因型者之间患食道癌的风险差异均无统计学意义.(3)携带ALDH2 A/A或G/A基因型者,不论同时携带何种ADH2基因型患食道癌的风险均显著增加,且作用效应为ALDH2 A/A≥G/A.(4)与同时携带ALDH2 G/G和ADH2 A/A的不饮酒者相比,同时携带ALDH2 G/A或A/A和ADH2 G/A或G/G的饮酒者,患食道癌危险性OR值高达8.36(95%CI:2.98～23.46).结论 饮酒及醇醛脱氢酶基因多态与食道癌的联系主要与ALDH2有关;携带ALDH2A/A和G/A者减少酒精消耗量,有助于降低患食道癌危险性.     

关于大鼠肺和肝脏胞浆乙醇脱氢酶活性的比较研究

已知肝脏是乙醇氧化代谢的主要器官,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)又是参与乙醇氧化的最主要的酶。某些研究表明,肺脏胞浆ADH也参与乙醇的氧化代谢。为了进一步了解肺脏ADH在乙醇代谢中的作用,本文对大鼠肺和肝脏ADH活性进行了比较研究。实验采用差速离心及Sephadex G-50层析柱等方法,分别制备肝和肺细胞浆,同时分别测定了肝脏和肺脏的胞浆ADH活性、ADH动力学常数等,并观察了pH对肝、肺ADH活性的影响。结果表明,在pH为中性的缓冲体系中,肺脏ADH活性比在pH为9或10的碱性缓冲体系中低得多。肝脏ADH活性尽管亦受pH影响,     

玉米肽对健康男性青年乙醇代谢的影响（英文）

目的:体外和动物实验研究表明,玉米肽(CPs)可通过增加乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)的活性促进乙醇代谢。但酶活性的增加是通过改变催化效率还是改变酶的生成量迄今仍不清楚。本研究的目的是确定CPs能否改变酶蛋白的数量从而调节人体酒精代谢。方法:60名健康男性青年志愿者被要求连续4 d每天摄入含有30g乙醇的白酒,玉米肽组(n=30)在第2、3、4日饮酒之前分别口服1g、2g、4g CPs。乙醇对照组(n=30)4 d中饮酒前都不给予玉米肽。喝完最后一口酒30min后抽取静脉血,测定全血乙醇(BAC)、血清乙醇脱氢酶(ADH)、血清乙醛脱氢酶(ALDH)的含量,并检测饮酒后3 h内呼气乙醇水平(BrAC)的变化。结果:与第1日(乙醇对照)比,酒后30 min的BAC在口服2g、4g CPs的这两日,分别显著降低9.5%、23.7%。同样,口服2g、4g CPs也显著降低了酒后30 min的BrAC(P0.05和0.01)。此外,口服4g CPs这一日所有时间点(30~180 min)的BrAC均显著降低。然而,不同剂量CPs的摄入都没有显著改变血清ADH和ALDH的水平。结论:玉米肽降低酒后BAC和BrAC的水平存在一定的剂量-效应关系,提示CPs能够促进健康青年男性的乙醇代谢。但CPs对乙醇代谢影响的潜在机理需要进一步研究。     

小麦低聚肽对小鼠解酒功能的评价

目的评价小麦低聚肽对醉酒小鼠的解酒活性,探讨作用机理。方法清洁级雄性KM种小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量组(500、1 000、2 000 mg/kg·bw)。受试物按10 ml/kg·bw给予,30 min后,各组分别灌胃56%乙醇。灌胃结束后立即测定行为学指标,30 min后在各时间段分别测定血液中乙醇和乙醛含量,检测肝组织中ADH、ALDH、SOD、CYP450、CAT、XOD活性。结果与对照组相比,小麦低聚肽能降低小鼠全血中乙醇和乙醛含量,增强肝组织中ADH、ALDH含量,提高CAT、SOD活性。结论小麦低聚肽对醉酒小鼠具有解酒功能。     

青海藏族人群ADH3、ALDH2基因多态性及其与饮酒行为的关系

目的 了解青海藏族男性乙醇脱氢酶3(ADH3)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性分布及其与饮酒行为的关系.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对ADH3和ALDH2基因型进行检测;采用回顾性问卷调查研究对象的饮酒行为.结果 等位基因ADH3*2和ALDH2*2在藏族人群中的比例分别为7.79％和22.21％;不饮酒组中等位基因ALDH2*2、ADH3*1频率高于饮酒者;危险饮酒组中等位基因ALDH2*2、ADH3*1频率低于安全饮酒者.结论 ADH3、ALDH2基因与青海藏族男性人群饮酒行为有关.     

三羟异黄酮保护急性酒精性肝损伤机制研究

目的探讨大豆三羟异黄酮(Gen)对急性酒精性肝损伤保护效果及与乙醇代谢相关酶活性的影响关系。方法 2 w龄昆明种小白鼠(90只)随机分为空白对照组,模型组,Gen试剂对照组(200 mg/kg bw),Gen试剂预防组(分别有50、100、200 mg/kg bw的低、中、高三种剂量,乙醇灌胃前给药)和Gen试剂治疗组(低、中、高三种剂量,乙醇灌胃后给药)9组;用50%乙醇12 ml/kg bw大剂量灌胃雄性小鼠诱发急性酒精性肝损伤,实验连续10 d后测定小鼠血液和肝脏组织的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)等生化指标,测定肝脏组织的乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)和细胞色素氧化酶系(CYP2E1)的活性。结果模型组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较空白对照组和Gen试剂对照组明显升高,差异显著(P<0.05=;Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ALT、AST水平比较模型组显著降低,显示有剂量效应,MDA、TG比较模型组显著降低,GSH、SOD比较模型组显著升高,差异显著(P<0.05);Gen预防组与治疗组小鼠血液与肝脏的ADH、ALDH与模型组比较酶活性显著升高,CYP2E1酶活性显著降低;Gen对照组与空白对照组之间各项检测结果无显著差异。结论 Gen对急性酒精性肝损伤有预防保护效果,有影响乙醇代谢酶活性作用,缓解乙醇代谢产生的氧化应激。     

ADH2、ALDH2基因多态性及饮酒和胃癌关联的研究

[目的]探讨乙醇脱氢酶2(ADH2)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性及饮酒和胃癌的联系。[方法]采用病例对照研究的方法,利用变性高效液相色谱法(DHPLC)检测常熟市201例男性原发性胃癌患者和对照组ADH2、ALDH2基因型,结合饮酒因素分析其在胃癌发生中的作用。[结果]与携带ADH2(A/A)或ALDH2(G/G)基因型者相比,其它基因型并不增加患胃癌的危险性(P0.05),结合ADH2、ALDH2基因多态性及饮酒因素发现,即使饮酒量超过1.5 kg.年饮酒者任何基因型组合和不饮酒者携带ADH2(A/A)或ALDH2(G/G)基因型者相比,患胃癌的危险性并未增加(P0.05)。[结论]ADH2、ALDH2基因多态性与胃癌易感性无关。     

氯乙烯染毒大鼠代谢酶活性的动态变化和肝损伤

目的　研究氯乙烯 (VCM)染毒大鼠代谢酶活性和肝损伤生化指标的动态变化 ,以及大鼠肝脏的病理改变 ,探索血清、肝组织VCM代谢酶活性变化与肝脏损伤间的关系。方法　大鼠染毒 12周 ,分别在第 3、6、9和 12周处死动物 ,代谢酶活性测定采用分光光度法 ;肝功能生化指标用自动生化分析仪测定 ;光镜、电镜检测染毒大鼠肝组织病理改变。结果　VCM代谢酶ALDH、CYP2E1和GSTs活性随染毒时间和剂量的增加发生改变 ,差异具有统计学意义。ALP与血清ADH的活性呈负相关 (r=- 0 6 4 9) ;血清GSTs、ADH的活性分别与肝组织中GSTs、ADH活性呈正相关 (r- =0 4 39、0 5 0 8,P <0 0 5 )。结论　VCM致肝损伤程度可能与代谢酶活性有关 ,肝脏代谢酶变化是VCM引起机体损害的早期较敏感指标。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对长期饮酒小鼠肝脏保护作用的研究

目的研究海参岩藻聚糖硫酸酯(SC-FUC)对长期饮酒导致的小鼠肝脏功能损伤的改善作用。方法从海地瓜(Acaudina molpadioides)中制备SC-FUC。将ICR小鼠随机分为4组:正常组、模型组以及SC-FUC低、高剂量组,每组12只。各组小鼠按0.08 ml/g bw灌胃受试物,1h后再灌胃白酒,每天一次,连续8w。实验结束后分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝脏中CYP2e1mRNA的表达量。结果 SC-FUC能显著降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.05),提高肝脏ADH、ALDH、GSH-Px活力(P<0.05)和GSH含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05);降低肝脏中CYP2e1mRNA的表达量(P<0.05)。结论 SC-FUC对长期饮酒小鼠肝脏具有显著的保护作用。     

玉米肽对健康男性青年乙醇代谢的影响（英文）北大核心CSCD

目的：体外和动物实验研究表明,玉米肽（CPs）可通过增加乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）的活性促进乙醇代谢。但酶活性的增加是通过改变催化效率还是改变酶的生成量迄今仍不清楚。本研究的目的是确定CPs能否改变酶蛋白的数量从而调节人体酒精代谢。方法：60名健康男性青年志愿者被要求连续4 d每天摄入含有30g乙醇的白酒,玉米肽组（n=30）在第2、3、4日饮酒之前分别口服1g、2g、4g CPs。乙醇对照组（n=30）4 d中饮酒前都不给予玉米肽。喝完最后一口酒30min后抽取静脉血,测定全血乙醇（BAC）、血清乙醇脱氢酶（ADH）、血清乙醛脱氢酶（ALDH）的含量,并检测饮酒后3 h内呼气乙醇水平（BrAC）的变化。结果：与第1日（乙醇对照）比,酒后30 min的BAC在口服2g、4g CPs的这两日,分别显著降低9.5%、23.7%。同样,口服2g、4g CPs也显著降低了酒后30 min的BrAC（P〈0.05和0.01）。此外,口服4g CPs这一日所有时间点（30-180 min）的BrAC均显著降低。然而,不同剂量CPs的摄入都没有显著改变血清ADH和ALDH的水平。结论：玉米肽降低酒后BAC和BrAC的水平存在一定的剂量-效应关系,提示CPs能够促进健康青年男性的乙醇代谢。但CPs对乙醇代谢影响的潜在机理需要进一步研究。