Caspase-3 持续激活时程与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤

目的　探讨Caspase 3在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期的表达情况及其与神经元凋亡的关系。　方法　新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型 ,在损伤后不同时间 (2、3和 4周 )随机分为 3组 ,每组每个时间点各 5只鼠。用半定量RT PCR观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后期Caspase 3mRNA表达及用免疫组化方法观察Caspase 3蛋白表达情况 ;用TUNEL方法检测不同时程细胞凋亡情况。　结果　缺氧缺血后 3周时Caspase 3mRNA水平为 (0 .771± 0 .0 74 ) ,仍高于对照组的(0 .6 2 0± 0 .0 38,P <0 .0 1) ,Caspase 3蛋白表达 (平均吸光度A值 0 .375± 0 .0 38) ,亦强于对照组(0 .35 6± 0 .0 2 0 ) (P <0 .0 5 )。缺氧缺血后 4周时 ,缺氧缺血性脑损伤组与对照组比较 ,Caspase 3mR NA表达及其蛋白表达差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。HI后 3周时左脑凋亡细胞数为 (8.0 0± 1.0 0 )个 ,与正常组 (4 .2 0± 1.30 )个比较 ,差异有显著性 (t=5 .17,P <0 .0 1) ;在HI后 4周时左脑凋亡细胞数 (4 .0 0± 1.0 0 )个 ,与对照组比较差异无显著性 (t=0 .2 7,P >0 .0 5 )。HI后 3周时脑组织DNA断裂百分率为 (8.19± 2 .4 9) % ,与正常组 (3.0 4± 0 .12 ) %比较 ,DNA断裂百分率之间差异有显著性 (t =4 .6 2 ,P <0 .0 5 ) ,而HI后 4周时则差异无显     

促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤海马CA1区Caspase-3激活的影响

目的　探讨重组人促红细胞生成素 (rhEPO )对新生鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用及对海马CA1区Caspase 3激活的影响。　方法　将 7日龄SD大鼠分为缺氧缺血模型组 (n= 11)、rhEPO治疗组 (n =11)和假手术对照组 (n =10 ) ,模型组和治疗组建立新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型。观察模型组和治疗组缺氧后 0、6、12、2 4h不同时间点自发左旋、夹尾左旋、夹尾尖叫现象。用免疫组织化学方法检测活化的Caspase 3的表达 ,观察Caspase 3阳性细胞在脑组织内分布情况 ,计算各组海马CA1区单位面积内阳性细胞数 (个 / 1mm)。　结果　模型组 2只、治疗组 1只在缺氧过程中因持续抽搐死亡。缺氧后 0h两组动物均出现自发左旋 (治疗组 10 / 10 ,模型组 9/ 9) ,2 4h治疗组自发左旋发生率明显减少 (治疗组 1/ 10 ,模型组 6/ 9,P =0 .0 198)。免疫组化显示Caspase 3阳性细胞在对照组脑组织内散在分布 ,模型组和治疗组在海马、大脑皮层较为密集。模型组CA1区阳性细胞数显著高于对照组 (41.3 8± 2 .0 9vs 10 .52± 2 .70 ,P <0 .0 1)。治疗组阳性细胞数显著低于模型组(41.3 8± 2 .0 9vs 2 2 .63± 3 .17,P <0 .0 1)。　结论　Caspase 3在新生鼠HIBD中活性显著增高 ,应用rhEPO能有效抑制Caspase 3激活 ,提示rhEPO通过抑制Casp     

7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制

目的　研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。　方法　将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。另 18 只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 7-NI 组,每组 6 只,应用TUNEL法观察7 NI对 HIBD 后 24 h 神经细胞凋亡的影响。　结果　假手术组 NOS(1. 555±0.223) U/mg;NO (0. 749±0. 135)μmol/g; SOD(24. 184±1. 446) nU/mg; MDA(1. 319±0. 282)nmol/mg;HIBD组NOS 1 h (3.345±0.367) U/mg , 8 h (4.469±0.275) U/mg ;NO 1 h (2.419±0.254)μmol/g,8 h (3. 556±0. 309)μmol/g; SOD 1 h (22. 052±1. 179) nU/mg, 8 h (17. 124±1.541) nU/mg;MDA 1 h (2.449±0.418) nmol/mg,8 h (4.576±0.294) nmol/mg;7 NI组NOS 1 h(1.606±0.149) U/mg,8 h (2.917±0.426) U/mg ;NO 1 h (0.879±0.169)μmol/g,8 h (1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h (24.045±1.219) nU/mg ,8 h (20.688±1.696) nU/mg ;MDA 1 h (1.569±0.     

妊娠肝内胆汁淤积症患者胎儿缺氧的影响因素

目的　探讨妊娠肝内胆汁淤积症 (ICP)患者胎儿缺氧机理及其相关因素。方法　分别测定ICP患者 (30例 ,ICP组 )及正常妊娠妇女 (30例 ,对照组 )新生儿脐动脉血胆汁酸总量 (TBA)、次黄嘌呤 (HX)、内皮素 (ET)及有核红细胞 (NRBC)计数。结果　 (1)ICP组缺氧者 (10例 )脐血HX水平为(18.6 8± 15 .73) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (2 0例 ) [(6 .87± 2 .82 ) μmol/L ]及对照组 [(6 .81±2 .83) μmol/L](P <0 .0 1) ;但NRBC[(4 .2 0± 2 .49)个 / 10 0白细胞 ,(3.40± 2 .2 6 )个 / 10 0白细胞 ,(3.5 0± 1.74)个 / 10 0白细胞 ]及ET水平 [(72 .44± 12 .2 3)ng/L ,(70 .16± 2 6 .6 1)ng/L ,(6 7.2 7± 43.5 6 )ng/L],各组相似 (P >0 .0 5 )。 (2 )ICP组缺氧者脐血TBA为 (2 3.77± 11.82 ) μmol/L ,明显高于ICP组无缺氧者 (14.86± 5 .46 ) μmol/L ,ICP组无缺氧者脐血TBA又高于对照组 [(9.2 8± 4.39) μmol/L](P <0 .0 1) ;且ICP组脐血TBA与HX水平呈正相关 (r=0 .6 89,P <0 .0 1) ;ICP组羊水胎粪污染率明显高于对照组 (5 3.3% ,13.3% ;P <0 .0 1) ,ICP组羊水胎粪污染者脐血TBA[(2 1.44± 9.92 ) μmol/L],明显高于羊水清亮者 [(13.6 9± 5 .74) μmol/L],差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论　ICP时 ,     

谷氨酸和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的　研究新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿脑脊液谷氨酸和一氧化氮 (NO)水平变化 ,探讨二者在新生儿 HIE中的作用及相互关系。　方法　对 2 4例新生儿 HIE脑脊液谷氨酸和 NO水平进行检测 ,并与 8例对照组比较。　结果　重度 HIE组脑脊液谷氨酸和 NO水平明显高于对照组[(分别为 92± 42和 148.7± 5 .4,高于 45± 5和 83.3± 2 7.5 )μmol/ L ],谷氨酸和 NO水平呈显著正相关(r=0 .6 2 ,P<0 .0 1)。　结论　谷氨酸和 NO在新生儿 HIE的发生和发展过程中具有重要意义。     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤区粘附分子1表达的观察及硫酸镁对其的影响

为探讨缺氧缺血性脑损伤( hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)的发病机制和有效治疗手段 ,本实验用新生大鼠制备 HIBD模型后给予硫酸镁 ,观察对细胞间粘附分子 1 ( inter-cellular adhesion molecule-1 ,ICAM-1 )表达的影响和对受损神经元的保护作用 ,为临床治疗 HIBD提供理论依据。一、材料和方法1 .材料 :7日龄 Wistar大鼠 ,体重( 1 7.2± 2 .3 ) g,共 4 5只 ,由哈尔滨医科大学动物部提供。DOM-1测氧仪由上海医疗器械四厂出品。自制常压缺氧舱。ICAM-1检测试剂盒由美国 Santa Cruz公司出品。2 .方法 :参照文献 [1] 的方法制…     

妊娠高血压综合征患者血清sICAM-1含量测定及其在妊高征发病中的作用

目的　探讨可溶性细胞间粘附分子 1(soluble intercellular adhesion molecule- 1,s ICAM- 1)在妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )发病中的作用。　方法　应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)测定 6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,包括轻度 15例 ,中度 2 4例 ,重度 2 6例 )及 2 5例同期正常妊娠孕妇(对照组 )外周血清中 s ICAM- 1的含量 ;应用化学发光酶联免疫分析法测定两组孕妇血清中白细胞介素 1(interleukin- 1,L I- 1β)及肿瘤坏死因子 (tum or necrosing factor alpha,TNF- α)含量 ;并记录新生儿体重及妊娠结局。　结果　轻、中、重度妊高征组母血清中 s ICAM- 1的含量 [(36 8.5 6± 6 2 .81) μg/L、(6 0 6 .6 3± 10 5 .0 4 ) μg/ L、(85 9.36± 2 0 0 .92 ) μg/ L]均显著高于对照组 [(2 36 .6 9± 96 .33) μg/ L](P<0 .0 5 ,P<0 .0 1,P<0 .0 1) ,中、重度妊高征组母血清中 IL- 1β及 TNF- α的含量均显著高于对照组(P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;中、重度妊高征组 s ICAM- 1的水平与相应 IL- 1β及 TNF- α的水平呈显著的正相关 (r=0 .6 97,P<0 .0 1;r=0 .74 6 ,P<0 .0 1)。重度妊高征组伴胎儿生长受限 (fetal growth restric-tion,FGR)者血中 s ICAM- 1含量显著高于同组其他孕妇之含量 (P<0 .0 5 )。妊高征组     

肠三叶因子对新生鼠缺氧肠损伤模型白细胞介素8、丙二醛的影响及意义

目的　研究肠三叶因子 (intestinaltrefoilfactor,ITF)对坏死性小肠结肠炎 (necrotizingenterocolitis,NEC)新生大鼠的肠粘膜中白细胞介素 8(interleukin 8,IL 8)及丙二醛 (malondialdehyde,MDA)含量的影响 ,探讨ITF对NEC是否有保护作用。　方法　建立NEC模型 ,对新生 1日龄Wistar大鼠予 10 0 %二氧化碳 ,5min后再予 10 0 %氧气 ,5min后放回母鼠身边喂养 ,第 4天处死大鼠取肠道组织待检。新生鼠 32只随机分为四组 ,A组为NEC模型后腹腔注射ITF 0 .5mg ;B组为NEC模型后皮下注射ITF 0 .2mg ;C组为NEC模型组 ;D组为正常对照组。取近回盲段 1～ 2cm肠道组织固定包埋、切片、HE染色光镜下作病理学检查 ,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液用放射性免疫法检测IL 8,用生化法检测MDA的含量。　结果　A、B组IL 8的含量 [pg (mg·pro) ]各为 2 9.72 2± 7.134、30 .5 12± 8.2 30 ,均较C组 39.379± 4 .4 2 0低 (P <0 .0 5 ) ,而与D组 2 3.92 2± 6 .16 8比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;A、B组MDA的含量 [nmol (mg·pro) ]各为 2 .2 6 7± 0 .2 6 7、2 .15 4± 0 .30 1,较C组 3.378± 0 .835低 (P <0 .0 1) ,与D组 2 .2 2 5± 0 .4 4 3比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。C组HE染色切片见肠壁的损伤轻重不一 ,有的     

缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义

目的　探讨宫内缺血缺氧新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量的变化及意义。方法　采用放射免疫测定法 ,测定 19只正常新生鼠 (对照组 )、2 1只宫内缺血缺氧 10min新生鼠 (A组 )及 17只宫内缺血缺氧 2 0min新生鼠 (B组 )下丘脑及外周血孤啡肽的含量。结果　 (1)B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (114± 2 1)pg/g及 (5 8± 11)ng/L ,A组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽的含量分别为 (71± 14 )pg/g及 (31± 7)ng/L ,对照组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量分别为 (48± 9)pg/g及 (19± 4 )ng/L ;A、B两组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量均显著高于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;且B组新生鼠下丘脑及外周血孤啡肽含量又显著高于A组 (P <0 0 5 )。 (2 )A、B两组新生鼠Apgar评分均显著低于对照组 (P <0 0 1) ,其中B组新生鼠Apgar评分显著低于A组 (P <0 0 5 )。结论　孤啡肽与围产期缺血缺氧的发生、发展密切相关。     

降钙素基因相关肽在新生儿坏死性小肠结肠炎发病机理中作用的实验研究

目的　探讨新生儿坏死性小肠结肠炎 (NEC)发病机理 ,为寻找其内源性保护物质提供实验室依据。　方法　以健康 7日龄 Wistar新生鼠分组并制备缺血再灌注 (I/ R)及缺血预处理 (IPC)实验模型 ,分别测定血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)浓度、乳酸脱氢酸 (L DH )活性、小肠组织丙二醛(MDA)含量及湿重 /干重 (WW/ DW)比值 ,并制备病理切片光镜下观察形态学变化。　结果　实验各组血浆 CGRP浓度除 IPC组与 IPC+I/ R组差异无显著性外 [(2 92± 17与 2 82± 19) pg/ L(q=1.82 ,P>0 .0 5 ) ],其余各组间差异均有显著性 [(12 4± 10与 16 2± 2 4 ) pg/ L(q=7.16 ) ;(12 4± 10与 2 92± 17)pg/ L(q=4 2 .0 1) ;(16 2± 2 4与 2 92± 17) pg/ L(q=2 1.73,P值均 <0 .0 1) ],IPC组 CGRP较对照组及I/ R组均明显升高。血浆 L DH在 I/ R时较对照组明显升高 [(190± 2 4与 4 6± 9) U / L (q=2 6 .70 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC组及 IPC+I/ R组较 I/ R组又有明显下降 [(12 2± 15与 190± 2 4 ) U / L (q=11.77) ;(138± 15与 190± 2 4 ) U/ L(q=6 .39;P值均 <0 .0 1) ]。 I/ R时小肠 MDA含量较对照组明显增加[(1.5 1± 0 .10与 0 .6 1± 0 .0 7) nm ol/ mg(q=36 .12 ,P<0 .0 1) ],而在 IPC及 IPC+I/ R时较 I/ R组则又明显下降     

454例足月妊娠胎膜早破妊娠结局的临床分析

目的:探讨胎膜早破与分娩方式及围产儿不良结局的关系,为临床围产期保健和并发症防治提供参考。方法:对2005年1月至2008年12月在我院住院分娩的454例足月妊娠无骨盆异常胎膜早破的病例进行回顾性分析。结果:胎膜早破占同期分娩总数的11.76%,无骨盆异常,其难产率为46.47%,剖宫产率为33.7%,新生儿窒息率10.79%,新生儿肺炎发生率1.54%,明显高于对照组。结论:胎膜早破与难产互为因果关系,及时终止妊娠,以改善新生儿预后,减少母婴并发症。     

卵巢子宫内膜异位症恶性变25例临床分析

目的 探讨卵巢子宫内膜异位症恶性变的临床表现、病理特征、治疗方法和预后。方法 回顾性分析２５例卵巢子宫内膜异位症恶性变患者和病量资料。结果 卵巢子宫内膜异位症恶性变患者的主要症状为盆腔包块、腹胀、腹痛、异常阴道流血和流液。病理类型为子宫内膜样癌１４例,透明细胞癌２例,腺棘癌２例,浆液性腺癌１例,混合性卵巢上皮性癌６例,镜下均可见良性的异位子宫内膜向恶性移行的证据。临床分期为Ⅰ１４例,Ⅱ期７例,Ⅲ期３例,Ⅳ期１例。治疗方法均采用肿瘤细胞减灭术＋化学治疗。患者５年生存率达７７．７％。结论 卵巢子宫内膜异位症恶性变的确切发生率难以估计,该病的治疗以肿瘤细胞减灭术＋化学治疗为主。     

早产儿视网膜病107例临床特点及预后分析

摘要：目的　评价早产儿视网膜病（ROP）临床特点及远期治疗效果。方法　回顾性分析2004-01-01—2009-07-31复旦大学附属儿科医院新生儿科收治的107例ROP患儿临床资料、ROP分期、治疗情况及远期预后。结果　1期和2期ROP共64例,6例2期病变达Ⅰ型阈值前病变而采用激光治疗,其他均未进行特殊治疗;除失访和死亡病例外,所有随访病例ROP病变均消退,远期视力不受影响。3期病变15例,其中14例达阈值病变者给予激光或冷凝治疗,1例未达阈值病变者不需要治疗。有完整随访资料的11例患儿中3例术后视力严重受损,仅存在光感,其余8例视力正常。4期和5期ROP共28例,随访的18例患儿中,仅1例手术后保存了正常视力（占5.6％）,失明者达12例（占66.7％）,其余5例虽保存视力,但视力极差,仅存光感（占27.7％）。结论　ROP防治关键在于预防ROP发生,当出现ROP早期病变时应严格筛查和及时干预,一旦疾病进入晚期,出现视网膜脱离时再治疗,则治疗效果不佳。     

双胎之一胎儿宫内死亡原因及处理19例临床分析

目的 :探讨双胎妊娠中一个胎儿宫内死亡的原因及处理。方法 :回顾性分析 1995～ 2 0 0 0年我院收治的 19例双胎之一胎儿宫内死亡的原因及妊娠结局。结果 :5例 <2 8周者 4例放弃胎儿作引产术 ,1例孕 2 6周及 7例 2 8～ 34周从确诊一个胎儿死亡后继续保胎到存活儿分娩 ,平均延长 6周 ,5例 >34周者确诊后随即行剖宫产 ,此 13例新生儿均存活。另 2例足月但未及时处理 ,活胎死亡。死亡主要原因 :脐带因素 2例、帆状胎盘 3例 ,胎儿畸形 2例 ,原因不明 12例。妊娠并发症比例较高占 6 3.16 %。结论 :孕周 <2 8周者一般作终止妊娠处理 ;妊娠 2 8～ 34周存活的胎儿继续妊娠到孕 34周预后良好 ;对孕 34周以后发现的应及时终止妊娠抢救存活儿     

胎膜早破162例临床分析

目的探讨胎膜早破与难产及母儿并发症的关系.方法对829例无妊娠合并症及并发症的产妇资料进行回顾性分析,其中胎膜早破病例162例,胎膜未破病例682例作为对照组.结果胎膜早破组的剖宫产率、早产率、新生儿窒息及肺炎发病率均较对照组显著升高,母亲产褥病率两组间无差异.破膜距妊娠结束时间及早产与新生儿窒息及肺炎关系密切.结论胎膜早破与难产互为因果关系.对不同孕周胎膜早破患者应采取不同治疗方案,以尽可能减少母儿并发症.     

不同表型肌营养不良症患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型的研究

目的探讨我国东北地区杜氏型肌营养不良症（DMD）及贝克型肌营养不良症（BMD）患者抗肌营养不良蛋白基因缺失类型分布与表型的关系,并用于产前基因诊断。方法采用多重PCR法检测124例来自东北地区的DMD（106例）及BMD（18例）男性患者的抗肌营养不良蛋白基因缺失情况,并对30例高危胎儿行产前抗肌营养不良蛋白基因缺失检测。结果124例患者中,抗肌营养不良蛋白基因缺失检出率为49％（61／124）,其中41例（41／61,67％）缺失分布于外显子45—53,13例（13／61,21％）缺失分布于外显子8—19,5例（5／61,8％）在上述两个外显子缺失区内均有缺失,2例（2／61,3％）缺失分布于外显子34和43;缺失型患者中有9例发生整码缺失（为BMD患者）,49例发生移码突变（为DMD患者）。30例高危胎儿中,17例为男性胎儿,其中10例为抗肌营养不良蛋白基因缺失型,缺失位点与先证者相同;13例为女性胎儿,无一例抗肌营养不良蛋白基因缺失。结论DMD及BMD患者抗肌营养不良蛋白基因缺失主要分布于两个区域,外显子8附近区域可能是东北地区该基因缺失高发区;缺失类型与临床表型有一定的关系,当基因发生整码缺失时,临床表型为BMD,而发生移码突变时,临床表型为DMD。     

妊娠肝内胆汁淤积症患者的胎儿淋巴细胞研究

目的探讨胎儿淋巴细胞在妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)发病中的作用。方法采用单向混合淋巴细胞反应法,检测20例ICP患者(ICP组)及20例正常孕妇(对照组)的脐血胎儿淋巴细胞与母体外周血已灭活的淋巴细胞、皮肤组织可溶性抗原、蜕膜组织可溶性抗原的增殖反应情况。结果(1)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体已灭活的淋巴细胞混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为2．75±0．36,显著高于对照组的1．45±0．19,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(2) ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体蜕膜组织可溶性抗原混合反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．45±0．19,显著高于对照组的0．67±0．24,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05);(3)ICP组脐血胎儿淋巴细胞与母体皮肤组织可溶性抗原反应中,胎儿淋巴细胞的增殖反应程度为1．22±0．44,显著高于对照组的0．66±0．27,两组比较,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论胎儿淋巴细胞可能是ICP发病过程中的主要效应细胞之一;母-胎间免疫失衡是ICP发病的重要机制之一。     

宫颈评分监测氯菧酚胺诱发排卵的评价

本文分析33例无排卵患者应用氯菧酚胺治疗76周期中宫项评分(CS)与BBT、卵泡发育及激素参数的关系。19个周期无排卵反应,CS波动,但宫项粘液透明性状不变。57个周期有排卵反应,其中32周期停药后CS渐进增高,最高宫颈评分MCS≥8,卵泡发育好,LH峰后24h内排卵;22周期MCS<8,LH峰后卵泡不消失,形成LUF,激素测定提示停药后睾酮水平明显升高;另三个周期资料不全。结果提示停药后未见药物在宫颈水平的抗雌素效应;睾酮升高可能干扰CS并导致LUF。     

BARD1剪切变异体的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值

目的 评价1个新的卵巢恶性肿瘤抗原--乳腺癌易感基因1(BRCA1)相关的具有环状结构域的蛋白(BARD1)剪切变异体(OV-142)的自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的价值.方法 RT-PCR技术克隆OV-142基因的开放阅读框,构建OV-142的原核表达质粒,表达、纯化OV-142重组融合蛋白;用间接酶联免疫吸附试验检测126例卵巢恶性肿瘤患者、15例卵巢交界性肿瘤患者、42例卵巢良性肿瘤患者血清中OV-142的IgG、IgM型自身抗体的相对含量,并分析自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中的临床价值.结果 成功构建了OV-142的原核表达质粒,并获得了OV-142重组融合蛋白.当联合分析OV-142 IgG型自身抗体与CA125时,在卵巢恶性肿瘤诊断中的敏感性为71.4%,高于单独分析IgG(41.3%)或CA125(61.1%);特异性为89.1%,高于单独分析IgG(84.2%)或CA125(88.0%);准确性为81.9%,高于单独分析IgG(66.8%)或CA125(77.1%).结论 OV-142是BARD1的1个剪切变异体,其有可能成为卵巢恶性肿瘤免疫治疗的新靶点.OV-142抗原的IgG型自身抗体在卵巢恶性肿瘤诊断中有可能成为CA125的1个重要的补充血清学标志物.