癫痫后的神经发生与神经干细胞治疗癫痫的展望

1痫性发作诱导的神经发生过去认为 ,哺乳类中枢神经系统的神经发生 (neurogenesis ,即新神经元的生成 )主要限于胚胎期。近 40年来 ,越来越多的证据表明 ,某些神经发芽区 (germinativezones)可持续终生 ,并且在一些特殊的脑区继续生成新的神经元和胶质细胞[1、2 ] 。一些研究显示 ,痫性发作诱导的脑损伤可在成熟啮齿类动物齿状回导致各种形式的神经可塑性 ,包括轴索重组、星形胶质细胞活化、树突重组和颗粒细胞层 (granulecelllayer ,GCL)分散。在许多啮齿动物的大脑边缘系统致痫或急性致痫模型中 ,齿状回颗粒细胞 (dentategranulecell,DG…     

局灶性脑缺血再灌注后神经发生及药物对其作用的研究进展

脑缺血是临床上常见的疾病,它能造成神经元损伤,影响神经功能。神经干细胞在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,缺血性脑损伤后能参与神经功能的修复过程。本文对神经发生的机制和影响因素、缺血后的神经发生与脑功能恢复的联系,以及药物促进神经发生在脑缺血疾病治疗中的应用及前景进行文献综述。     

偏头痛发病机制的研究进展

偏头痛是一种常见的慢性血管神经紊乱性疾病，迄今尚未完全清楚其发病机制。近年来主要有3种理论：一是血管源学说，认为偏头痛发作与颅外血管扩张有关。二是神经元学说，认为偏头痛是由不同神经递质介导的脑内不同区域神经元活动所致。重点是皮层扩散性抑制（CSD）现象，用皮层神经元扩散性去极化解释偏头痛先兆的发生。     

小胶质细胞对神经元调控作用的研究进展

小胶质细胞是唯一永久存在于大脑中的免疫细胞。生理状态下小胶质细胞起着免疫监视、营养神经元、促进神经环路的建立与成熟、维持稳态等作用。当大脑被病原体入侵或受到损伤时,小胶质细胞被活化,发生形态改变、增殖和迁移、吞噬病原体或细胞碎片、释放某些细胞因子等,通过一定的通路对神经元进行调控,从而影响神经元的存活。最近十年出现越来越多关于小胶质细胞对神经元作用的研究,特异性敲除小胶质细胞和小胶质细胞再入驻将有助于研究其对神经元的作用。本文将对生理和病理情况下小胶质细胞对神经元的调控作用予以综述。     

神经调控技术在失语症治疗中的应用进展

失语症是脑卒中后最常见的一种语言交流障碍,对患者的工作、生活以及社交影响巨大。失语症大脑恢复机制主要是通过调控大脑的突触可塑性进行语言功能区域的网络重塑,从而恢复语言功能。基于脑网络重塑的神经调控技术在失语症的早期以及恢复期的治疗中均被证明有效。经颅直流电刺激(tDCS)、经颅磁刺激(TMS)和镜像神经元治疗(MNT)是近年来快速发展的3项神经调控技术,可通过电或化学方式直接或间接作用于大脑皮质,引起相关语言功能区的皮质兴奋性改变,从而达到改善失语患者语言功能(听理解、图片命名、复述、日常交流等方面)的目的。tDCS作为一种新的安全性高、携带方便且无创的神经调控技术,可通过不同电流、不同电极放置来调节大脑神经元活动治疗失语症,且治疗效果具有后续效应。TMS技术安全无创,通过选择不同的频率、不同的刺激部位,激活相应大脑区域皮质及皮质下神经元轴突,改善失语症患者的语言功能。镜像神经元区域与重要的语言功能区位置吻合,通过激活患者镜像神经元,可辅助修复和重塑受损语言网络,从而改善患者命名、复述和听理解等语言功能。且镜像神经元与运动、感觉和语言的关系都可作为失语症治疗的切入点。神经调控技术与神经电生理学和神经影像学的交互应用也成为失语症治疗发展的新方向。     

重视神经变性疾病的康复

<正>神经变性疾病(neurodegenerative disease)是一类由大脑和脊髓中特定区域神经元发生变性而引起的慢性进行性神经系统疾病,主要包括帕金森病、阿尔茨海默病、亨廷顿病、脊髓小脑共     

不同类型星形胶质细胞对神经干细胞定向分化的影响

目的观察不同类型星形胶质细胞作为饲养层细胞对神经干细胞定向分化为神经元的影响。方法通过无血清培养的方法,将原代培养所获得的神经干细胞克隆;经纯化和标记后,分别接种在以原浆型和纤维型星形胶质细胞作为饲养细胞的培养皿中并加入NeuralBasal培养基,10d后行NF-200免疫荧光染色,在显微镜下随机选取20个视野,记数神经元和标记神经干细胞的比例,并对分化的神经元细胞进行胆碱酯酶染色和Fura-3探针标记。结果在原浆型和纤维型星形胶质细胞培养条件下,神经干细胞分化为神经元的比例分别为72%与43%,分化细胞胆碱酯酶染色阳性。分化神经元在药物刺激下,细胞内可发生钙离子活动的变化。结论原浆型星形胶质细胞具有较好地促进神经干细胞向神经元,特别是向有生物学活性的运动神经元分化,可作为神经组织工程中研究中一种新的种子细胞。     

卵泡抑素样蛋白1在神经系统中的研究进展

卵泡抑素样蛋白1(follistatin-like protein 1,FSTL1)是一种分泌型细胞外基质糖蛋白,在心血管疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、炎症等疾病模型的发生、发展和转归过程中发挥重要作用,参与多种生物学过程,包括细胞增殖、凋亡、组织分化等。FSTL1在脊椎动物神经系统中调节神经胚形成和神经元分化诱导;参与大脑皮质进化机制和功能区域的划分;调节突触传递和维持躯体感觉正常阈值;减少脑卒中后神经元凋亡并改善神经缺陷功能。     

臂丛下干压迫大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶免疫阳性结构的研究

目的大鼠臂丛下干压迫后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在脊髓后角表达的变化。方法压迫大鼠右侧臂丛下干,用免疫组织化学法观察大鼠左,右侧脊髓后角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经结构。结果与左侧(正常侧)相比,臂丛下干右侧(压迫侧)的脊髓后角Ⅰ,Ⅱ层nNOS免疫阳性结构数量减少。结论脊髓后角Ⅰ,Ⅱ层一氧化氮(NO)神经结构参与调制臂丛压迫的疼痛发生。     

成体骨髓细胞向神经细胞转化的特征

体外诱导骨髓基质干细胞分化为神经细胞已经成为神经科学研究的热点之一.目前在某些实验条件下,组织特异性的干细胞在组织和器官中能衍生为各种细胞谱系.已经有撤道称骨髓基质细胞能衍生为骨骼细胞、胃贲门细胞、椭圆形肝细胞、神经胶质细胞和神经元样细胞.因此,通过资料研究分析出生后的骨髓细胞被诱导增殖进而分化为神经胶质细胞和神经元细胞,对其转化的特征作出探讨.     

脊髓损伤后Notch信号对神经再生的研究现状

正脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后首先表现为脊髓组织及结构直接被破坏,继而在损伤局部发生缺血、缺氧、创伤后炎症反应、细胞凋亡等一系列变化,致使神经元变性坏死、神经胶质细胞修复功能被抑制、损伤部位相连的远端轴突出现慢性脱髓鞘改变,进而导致神经功能障碍。且脊髓损伤后的炎性环境使损伤区域聚集大量胶质细胞,并分泌过多的细胞外基质,从而形成瘢痕组织,再次阻碍神经元再生及神经     

肠道神经肽类激素促皮质激素释放激素与P物质相互关系的研究

目的:研究肠道神经系统中神经肽类激素促皮质激素释放激素(CRF)和P物质(SP)相关神经元的神经解剖关系及CRF对黏膜下神经丛SP分泌的影响。方法:采用免疫荧光组织化学染色及双染色研究CRF神经元与SP神经元的神经解剖关系;体外肠神经组织培养及放免法研究CRF对SP分泌的影响。结果:豚鼠黏膜下层神经丛中所有表达SP的神经元上均有CRF1受体的表达。CRF可促进体外培养神经组织分泌SP。结论:在肠道神经系统CRF及其受体与SP在神经解剖和生理功能方面均存在密切的关系,CRF通过与分泌SP神经元上的CRF1受体结合促进SP的分泌。     

Dynamic motility of microglia:Purinergic modulation of microglial movement in the normal and pathological brain

小神经胶质细胞具有高分支且可以动态移动的细胞突起,在生理条件下监控脑的活动。在病理刺激下,小神经胶质细胞表现出形态学变化,向损伤部位迁移,并在此处的炎性反应和神经元损伤中发挥重要作用。在脑损伤发生的数分钟内,小神经胶质细胞突起很快延伸至损伤部位。这种趋化作用为损伤部位的ATP释放和随之发生的小神经胶质细胞嘌呤能受体-P2Y12R活化所触发。除嘌呤能信号之外,大量神经元信号分子正向或负向调控小神经胶质细胞的移动,这对调节病理条件下的小神经胶质细胞功能性活化起重要作用。本综述重点讨论小神经胶质细胞的动态移动过程,并描述几种在正常和病理脑组织中调节小神经胶质细胞移动的重要信号分子及其作用。     

脑源性神经营养因子与缺血性脑卒中康复

缺血性脑卒中是在全球成人中患病率、死亡率、致残率都很高的疾病,因而其康复治疗十分重要,中国传统医学与现代康复治疗手段的结合已成为缺血性脑卒中康复治疗的重要发展方向[1]。脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是继神经生长因子(nerve growth factor,NGF)后第二个被发现的神经营养因子(neurotrophic factors,NTFs)家族成员,能支持多种神经元生存、发育、分化及修复。研究表明,BDNF在体内能营养某些对NGF无反应的感觉神经元,对胆碱能神经元、多巴胺能神经元、运动神经     

星形胶质细胞在阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是一类病因未明的神经系统变性疾病,它以老年斑(SP),神经元纤维缠结(NFT)和突触丢失为主要病理改变[1-2]。在AD患者脑组织中可观察到某些脑区神经     

神经干细胞的增殖分化及在癫痫治疗中的应用

神经干细胞是中枢神经系统中一类具有自我更新能力、高增殖潜能以及分化潜能的细胞 ,它来源于室管膜细胞 ,存在于胚胎和成年哺乳动物中枢神经系统脑室系统周围的广泛区域。神经干细胞的增殖和分化受到多种因素的调控 ,目前研究较多的是碱性成纤维细胞生长因子 (basicfi broblastgrowthfactor,bFGF)和表皮生长因子(epidermalgrowthfactor ,EGF)。在成功地培养了神经干细胞之后 ,它被用来进行移植治疗 ,同时借助外界某种刺激可使中枢神经系统内的神经干细胞激活 ,促进神经元和胶质细胞的生成。向γ 氨基丁酸能神经元分化的神经干细胞的移植…     

感受野研究的现状和进展

作为视觉神经生理学基础概念的感受野是神经生理学研究双眼单视的基本对象。自从Hubel等[1]首次观察到视皮层双眼兴奋神经元都具有两个分别对应于双眼的感受野后,对感受野的研究日益成为神经生理学研究双眼单视,尤其是立体视觉的基本手段。现就感受野研究的现状和进展加以综述。1感受野的概念视觉系统神经元的感受野可以定义为能够影响该神经元放电的视网膜区域(或视野)[2]。从实验研究的角度来讲,感受野是位于前切屏(tangent screen)上的一小块区域,该区域对应每一个外侧膝状体或皮层神经元都是特异的,但不同细胞的感受野存在一定程度的重叠。为了激发这些神经元放电,特定的刺激必须出现在该神经元的感受野内。具有特定朝向和长度的亮—暗边缘或框线,必须朝适当的方向和以适当的速度行经该神经元的感受野时才能激发神经元放电,否则神经元将保持沉寂或者持续其自发放电状态而不受外在刺激的影响[3]。2感受野的神经解剖基础双眼视网膜对应点和附近的视网膜区域经视神经和视交叉投射到外侧膝状体,在此换站后再投射到视皮层纹状区的同一神经元。因此视路的解剖特点是视觉系统感知立体深度觉的基础。视神经纤维在视交叉的部分交叉是大脑分辨双眼视差的基本解剖要...     

胶质细胞源性神经营养因子的生物学研究

胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-de-rived neurotrophic factor，GDNF）是Lin等在1993年首先发现，来源于神经胶质细胞，对多巴神经元有明显的营养与促存活作用。神经损伤后其靶器官及损伤区域GDNF表达增加，提示损伤神经元对GDNF的需求增加。大量研究工作表明：损伤的中枢神经元具有可塑性，也能再生且在神经营养因子作用下再生速度及质量均有显著增强。GDNF作为神经营养因子（NTFs）之一，对神经元细胞的支持及存活作用已成为中枢神经研究的热点。     

SSRI类药物与神经发生的相关研究进展

哺乳动物的中枢神经系统存在神经发生现象。神经发生被认为与抑郁的缓解和受损脑功能的改善相关。神经发生有众多影响因素,其中应用广泛的抗抑郁药SSRI类药物对神经发生有促进作用。它能够刺激新生神经细胞增殖,诱导新生神经细胞向神经元分化,并且对细胞的成熟、树突生长及突触形成均有影响。相关研究认为SSRI类药物通过介导5-羟色胺、脑源性神经营养因子及各种分子途径对神经发生造成影响。本文就神经发生的定义、SSRI类药物对神经发生各个时相的影响及可能机制的相关研究进展做一综述。     

中药合剂神经生长液的促神经生长作用

目的观察中药合剂神经生长液对神经元生长的促进作用,为神经生长液用于治疗神经损伤、促进损伤神经修复提供实验依据。方法新生大鼠背根神经节无血清培养,在基础培养液中加入神经生长液,观察实验组与空白对照组背根神经节细胞生长状况和突起生长的长度。胎鼠大脑皮质神经元无血清培养,在基础培养液中加入神经生长液,采用3-(4,5-dimethylthiaz-2-y1)-2,5-dijohenyltetrazoliumbromide(MTT)法,观察实验组、神经生长因子(阳性对照)、空白对照组大脑皮质神经元的生长状态。结果与对照组相比,实验组背根神经节细胞突起生长明显,突起长度(314±43)μm显著大于对照组(76±26)μm(F=313.69,P<0.01);与对照组相比,神经生长因子、神经生长液均可显著提高无血清培养条件下大脑皮质神经元对MTT的代谢率(F=82.54,P均<0.01),且存在明显的剂量效应关系。结论神经生长液在体外可促进背根神经节和大脑皮质神经元生长。