前列宁胶囊对良性前列腺增生大鼠血清ACP、AKP的影响

目的观察前列宁胶囊对实验性良性前列腺增生（BPH）模型大鼠的血清酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（AKP）活性的影响。方法将雄性SD大鼠60只,随机分成空白组、模型组、保列治组及前列宁胶囊低、中、高剂量组。采用丙酸睾酮皮下注射复制大鼠BPH模型,连续给药28 d后,观察6组前列腺指数、ACP及AKP的变化。结果模型组大鼠的前列腺指数和血清ACP、AKP水平显著升高,与空白对照组比较有显著差异（P〈0.01）;前列宁胶囊各剂量组的前列腺指数和ACP、AKP活性均有降低,其中各药物治疗组的前列腺指数和AKP活性与模型组比较具有显著性差异（P〈0.05）,但前列宁胶囊低剂量组引起的ACP变化没有显著性差异（与模型组比较,P〉0.05）,而中剂量组和高剂量组对血清ACP水平的抑制作用具有非常显著性差异（P〈0.01）。结论前列宁胶囊具有抑制BPH大鼠的前列腺指数及降低血清ACP和AKP活性的作用。     

前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响

目的：探讨前列宁胶囊（QLNC）治疗良性前列腺增生（BPH）过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组（0.5mg.kg-1.d-1）,前列宁高、中、低治疗组（2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1）,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型（5mg.kg-1.d-1）。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果：QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论：QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。     

前列宁胶囊治疗良性前列腺增生临床疗效观察

目的：观察前列宁胶囊治疗良性前列腺增生tBPH）的临床疗效及安全性与不良反应。方法：采用完全随机法将90例良性前列腺增生症患者分为治疗组与对照组各45例,治疗组采用前列宁胶囊治疗,对照组采用保列治治疗。观察两组治疗12周后的最大尿流率、平均尿流率、前列腺症状评分（I—PSS）、生活质量指数（QOL）及主要症状改善情况,并观察其安全性与不良反应。结果：两组治疗前后最大尿流率、平均尿流率、I-PSS评分、QOL分值及排尿不尽感、排尿等待、夜尿次数比较均有显著性差异（P〈0．05）。患者对前列宁胶囊和保列治的耐受性均良好,不良反应轻微。结论：前列宁胶囊对前列腺增生具有良好的临床疗效,值得临床推广应用。     

胃舒灵对慢性胃炎模型大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃舒灵(WSL)对慢性胃炎模型大鼠表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨其治疗慢性胃炎的作用机制.方法:将大鼠随机分成正常组(等容量蒸馏水)、模型组(等容量蒸馏水)、温胃舒颗粒组(3.60 g·kg-1)、胃舒灵低剂量组(0.56 g·kg-1),胃舒灵高剂量组(2.22 g·kg-1),后4组采用水杨酸钠复合法复制慢性胃炎模型.模型成功后用胃舒灵对实验性大鼠慢性胃炎进行治疗6周后,采用免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织EGF和EGFR的变化.结果:胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)能显著改善模型大鼠的症状,胃黏膜的病理及评分(P＜0.01),胃舒灵(0.56,2.22 g·kg-1)明显降低EGFR含量表达(P＜0.01),胃灵舒(0.56 g·kg-1)能降低EGF含量表达(P＜0.05).结论:胃舒灵具有良好的治疗慢性胃炎的作用,其机制与下调慢性胃炎大鼠胃黏膜表皮生长因子含量及表皮生长因子受体有关.     

安胃汤对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:通过实验性乙酸大鼠胃溃疡模型,研究安胃汤免煎剂防治慢性胃溃疡机理。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤免煎剂对实验性乙酸大鼠胃溃疡模型愈合时胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,并进行图像分析及统计学处理。结果:与模型组相比,安胃汤治疗组和雷尼替丁组可显著增强胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)表达(P<0.05或P<0.01),安胃汤大剂量组强于雷尼替丁组(P<0.01)。结论:安胃汤可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用。     

前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织病理形态及生长因子表达的影响

目的:观察前癃通胶囊对大鼠前列腺增生组织的病理形态学影响并探讨其作用机制。方法:采用双侧睾丸摘除和丙酸睾酮注射复制前列腺增生模型,大鼠随机分成正常组、模型组、阳性药组和前癃通胶囊高、中、低剂量组,分别灌胃给药,30天后处死大鼠,称量前列腺湿重、体积,计算前列腺指数;光镜下观察前列腺组织病理学变化,测定腺上皮面积和间质面积;免疫组化方法检测前列腺组织的成纤维细胞生长因子(FGF)和转化生长因子(TGFβ1)表达。结果:前癃通胶囊可明显减轻前列腺湿重,减小前列腺体积,降低前列腺指数,高剂量组作用最为明显;明显改善前列腺病理组织学变化,明显减少腺上皮面积,减少间质面积;前癃通胶囊可明显降低大鼠前列腺组织的FGF和TGFβ1表达水平。结果:前癃通胶囊可明显改善大鼠前列腺增生的病理变化,降低FGF和TGFβ表达是其作用机理之一。     

宁泌泰胶囊对良性前列腺增生模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的 探讨宁泌泰胶囊对良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）大鼠的治疗作用及作用机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组及宁泌泰胶囊低、中、高剂量（0.21、0.41、0.82 g/kg）组和非那雄胺（0.45 mg/kg）组,每组8只。大鼠隔天sc 50 mg/kg丙酸睾酮复制BPH大鼠模型,连续30 d,造模同时给予相应药物。给药结束后,称定大鼠体质量和前列腺湿质量,计算前列腺指数;采用苏木素-伊红（HE）和Masson染色观察大鼠前列腺组织病理情况及纤维化程度;免疫组化法检测大鼠前列腺组织增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达;免疫荧光法检测大鼠前列腺组织雄激素受体（androgen receptor,AR）和表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达;ELISA检测大鼠前列腺组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果 与对照组比较,模型组...     

普胃丸对慢性胃溃疡大鼠胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响

目的:考察普胃丸(Puwei Pill,PWP)对慢性胃溃疡(chronic gastric ulcer,CGU)大鼠胃组织中促增生因子表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)和表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即正常组、假手术组、模型组,PWP组和奥美拉唑肠浴片(OMLZ)组,用醋酸烧灼法建立大鼠CGU模型,通过灌注给药,于16 d后处死大鼠,然后分别采用免疫组化法和Western blot法,观察PWP对胃组织中EGF和EGFR蛋白表达的影响,考察PWP抗CGU的促黏膜增生机制。结果:与模型组比较,PWP与OMLZ组EGF和EGFR的平均阳性密度均显著增加(P<0.01或P<0.05),EGF和EGFR蛋白表达均显著提高(P<0.01或P<0.05),PWP可明显增加胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达。结论:PWP通过促进胃组织中EGF和EGFR的蛋白表达来发挥抗CGU的作用。     

胃乐散对大鼠胃溃疡黏膜EGF、EGFR和TGFβ1的影响及意义

目的观察胃乐散对大鼠实验性胃溃疡表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子β1(TGFβ1)的影响,并探讨其作用机理。方法 SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型对照组、胃乐散低剂量组、胃乐散中剂量组、胃乐散高剂量组和雷尼替丁组,采用冰醋酸烧灼法制备大鼠胃溃疡模型,连续用药后第14天处死大鼠,取溃疡部位及周围组织提取蛋白,用免疫印迹法检测组织中EGF、EGFR、TGFβ1的含量。结果与正常对照组比较,模型组EG-FR、TGFβ1水平降低(P<0.05),胃乐散高剂量组及雷尼替丁组EGFR升高(P<0.01),胃乐散中、高剂量组的TGFβ1含量高于正常对照组(P<0.01),而模型组EGF的含量较正常对照组增加(P<0.05),但胃乐散各组及雷尼替丁组增加更为明显(P<0.01)。与模型组比较,胃乐散中、高剂量组及雷尼替丁组EGFR、TGFβ1及EGF的表达均显著提高(P<0.01)。结论胃乐散治疗胃溃疡可能是通过促进细胞因子TGFβ1的分泌及促进胃黏膜中EGF和EGFR的表达实现的。     

甘草锌对胃溃疡大鼠溃疡愈合及EGF EGFR的影响

目的:探讨甘草锌颗粒对胃溃疡大鼠模型溃疡愈合及胃组织EGF、EGFR蛋白表达的影响。方法:用醋酸烧灼法将Wistar大鼠制成胃溃疡模型,用HE染色、免疫组织化学法以及Western blot观察胃黏膜组织形态及EGF、EGFR蛋白表达的变化。结果:①HE染色显示甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组较模型组黏膜厚度有所增加,溃疡周围炎性细胞侵润明显减少,纤维排列较整齐。②EGF、EGFR在正常胃组织表达呈弱阳性,甘草锌高剂量、中剂量组及雷尼替丁组表达明显增高,干草锌低剂量组、模型组及正常组EGF表达升高并不明显。③Western blot结果表明甘草锌高、中剂量组及雷尼替丁组的表达为阳性,其中高剂量组表达最强;正常对照组、模型组及甘草锌低剂量组表达较弱。结论:甘草锌能保护大鼠胃黏膜组织,降低胃溃疡大鼠模型的溃疡指数,改善溃疡的愈合质量,增加胃黏膜组织的EGFR的表达,促进溃疡愈合。     

补气活血中药对大鼠胃溃疡愈合过程中EGFR、bFGFR蛋白表达的影响

目的探讨补气活血中药治疗溃疡病的分子生物学机制。方法将126只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、当归组、丹参组、黄芪组、党参组、洛赛克组。除正常组外，其余各组采用Okabe乙酸涂抹法制作大鼠实验性胃溃疡模型，在造模结束后24h，予相应药物干预。在第7、14、21天分批处死大鼠，剖腹取胃；观测溃疡愈合指数，光学显微镜下观察溃疡愈合质量，免疫组化方法检测表皮生长因子受体（EGFR）和碱性成纤维细胞生长因子受体（bFGFR）蛋白的表达情况。结果当归、丹参、党参、黄芪均可以促进溃疡愈合，其愈合质量优于洛赛克组，其中活血药当归、丹参组溃疡底部瘢痕组织较成熟，补气药党参、黄芪组新生黏膜上皮接近正常。溃疡形成后造模各组EGFR、bFGFR表达增加，并且随着溃疡愈合其表达逐渐减弱，在溃疡愈合的各个阶段，当归、丹参组中bFGFR表达水平均优于其他组别（P〈0．05），而党参、黄芪组中EGFR的表达水平高于其他组别（P〈0．05），洛赛克组则与模型组差异不显著。结论当归、丹参、党参、黄芪均能够促进溃疡愈合；补气药对EGFR的作用显著，活血药对bFGFR的作用明显，其差异性可能与其在EGFR和bFGFR表达上的作用不同有关。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,测定心肌组织Bcl-2、Bax mRNA水平及其蛋白表达,以探究燧心胶囊干预心室重塑的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周。Real time PCR检测心肌细胞凋亡基因Bcl-2 mRNA、Bax mRNA水平;免疫组化法观察大鼠心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊低、高剂量组大鼠Bcl-2 mRNA水平及其蛋白表达增高,Bax mRNA水平及其蛋白表达降低,Bcl-2/Bax则显著性增高,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。其中燧心胶囊高剂量组对Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白的调控程度较低剂量组显著(P0.05)。结论:高剂量燧心胶囊能够调控凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平及其蛋白表达,抑制心肌细胞程序性死亡,延缓心力衰竭的进程。     

参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响

目的:探讨参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响。方法:采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,实验分为正常对照组、模型组、西药(洛汀新)对照组、中药(苏黄泄浊丸)组和参地补肾胶囊组,分组给药处理8周。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血浆蛋白(ALB);光镜观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化法检测BMP-7、CTGF表达。结果:各治疗组大鼠24小时尿蛋白及血SCr、BUN、ALB较模型组明显改善(P0.05)。各给药组大鼠肾脏病理变化明显改善。各治疗组均能抑制CTGF的表达(P0.05),上调BMP-7表达(P0.05);参地补肾胶囊组作用明显优于两阳性对照组(P0.05)。结论:参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠肾功能具有保护作用,上调BMP-7表达、抑制CTGF表达可能是其部分作用机制。     

糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子-1蛋白及mRNA表达的影响

目的:探讨糖肾平胶囊对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及其对肾组织单核细胞趋化因子(MCP-1)蛋白及mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠,50只,按体重均匀分出正常组10只,其余40只,腹腔注射链脲佐菌素造模。将造模成功的大鼠按血糖水平分为模型组、厄贝沙坦组、糖肾平胶囊组,用药12周。每周称量体重;4,8,12周后分笼收集24 h尿液检测24 h尿蛋白定量,处死大鼠行血液生化指标BUN、Scr、TG检测,肾组织行HE、Mallory染色,观察病理形态学改变,采用免疫组化、原位杂交分析肾组织MCP-1蛋白及mRNA的表达。结果:模型组大鼠摄食减少、精神不振、活动迟缓、尿量减少、体重减轻以及肾组织病理改变,而厄贝沙坦组和糖肾平胶囊组均有不同程度的改善,且糖肾平胶囊组优于厄贝沙坦组;正常组肾小管上皮细胞、肾间质细胞胞浆有少量MCP-1蛋白及mRNA表达;模型组则呈强阳性表达。糖肾平胶囊组MCP-1蛋白及mRNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。结论:糖肾平胶囊可能通过对肾组织MCP-1蛋白及mRNA表达下调而发挥治疗和预防糖尿病肾病的作用。     

胃和冲剂II号对慢性萎缩性胃炎大鼠EGF和EGFR表达的影响

目的:观察胃和冲剂Ⅱ号对CAG(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)大鼠胃黏膜EGF和EGFR表达的影响,探讨胃和冲剂Ⅱ号治疗CAG的作用机制。方法:将72只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组12只和造模组60只。除正常对照组外,其余各组大鼠均使用综合造模法成功复制CAG动物模型。然后将造模组分为5组,分别为模型组,维酶素对照组,胃和冲剂Ⅱ号低、中、高剂量组。对各组大鼠施加相应治疗因素60 d后,取各大鼠相同部位全层胃壁组织,采用免疫组化法分别检测胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达水平。结果:EGF在胃和冲剂Ⅱ号高剂量组中的表达值为(1.25±0.16),低于CAG大鼠模型组的表达值(2.98±0.15),差异有统计学意义(P0.01);胃和冲剂Ⅱ号高剂量组EGFR的表达值为(1.636±0.809),低于模型组的表达值(3.300±1.337),差异有统计学意义(P0.01)。结论:胃和冲剂Ⅱ号可能通过降低胃黏膜组织的EGF和EGFR的表达,加快胃黏膜细胞的修复和抑制过度增殖,从而对CAG起到治疗作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠EGF EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

风湿宁胶囊对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜细胞超微结构及细胞凋亡相关基因表达的影响

目的探讨风湿宁胶囊治疗类风湿关节炎(RA)的作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷片组、风湿宁低剂量组、风湿宁中剂量组、风湿宁高剂量组各10只,除正常对照组外其余各组建立胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片0.03g/(kg.d),风湿宁低、中、高剂量组分别给予风湿宁胶囊0.33、0.66、1.32g/(kg.d),正常对照组和模型组给予蒸馏水,各组按20ml/kg体重灌胃,每天1次,连续4周。透射电镜观察大鼠滑膜细胞超微结构,RT-PCR检测凋亡相关基因caspase 3mRNA、caspase 9mRNA的表达水平。结果电镜下风湿宁低、中、高剂量组大鼠的滑膜细胞超微结构均较模型组有不同程度的改善,尤以风湿宁中剂量组效果明显。雷公藤多苷片组及风湿宁低、中剂量组caspase 3mRNA的表达较模型组上调(P<0.05或P<0.01);风湿宁中、高剂量组及雷公藤多苷片组caspase 9mRNA表达较模型组上调(P<0.05或P<0.01)。结论风湿宁胶囊治疗RA机制可能与改善大鼠滑膜细胞的超微结构、上调凋亡相关基因caspase 3mRNA、caspase 9mRNA有关。