基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的：探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法：采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^-1·d^-1)、通管方低剂量组(7.515 g·kg^-1·d^-1)、通管方中剂量组(15.03 g·kg^-1·d^-1)、通管方高剂量组(30.06 g·kg^-1·d^-1),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果：与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,...     

基于小肠黏膜菌群及肠紧密连接探讨养心通脉方对冠心病血瘀证大鼠的作用机制

目的 采用16S rRNA测序技术分析冠心病血瘀证大鼠小肠黏膜菌群特点及养心通脉方的作用机制。方法 95只SD雄性大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用高脂饲料喂养3个月,结合维生素D3灌胃和异丙肾上腺素皮下注射建立冠心病血瘀证大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组、养心通脉方组（18 g/kg）、阿托伐他汀组（1.8 mg/kg）、正常大鼠粪菌移植组（1 g/kg）、模型大鼠粪菌移植组（1 g/kg）、养心通脉方大鼠粪菌移植组（1 g/kg）,每组8只,分别灌胃干预2周。HE染色观察大鼠冠状动脉病理变化,16S rRNA技术对回肠黏膜菌群进行测序分析,透射电镜观察回肠组织超微结构,Western blot检测回肠组织紧密连接蛋白Occludin表达。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠冠状动脉内膜有纤维帽状突起及大量噬脂细胞沉积,动脉管腔狭窄,冠状动脉粥样硬化斑块百分比升高（P<0.01）;养心通脉方组和阿托伐他汀组大鼠冠状动脉病变程度减轻。Alpha多样性分析结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肠道菌群丰富度和均匀度降低;与模型组比较,养心通脉方组大鼠肠道菌群丰富度和均匀度升高。Be...     

养心定悸胶囊对异丙肾上腺素诱导SD大鼠缺血性心律失常的拮抗作用及机制

目的探讨养心定悸胶囊对缺血性心律失常的拮抗作用及机制。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:对照组,模型组,普萘洛尔组和养心定悸低、中、高剂量组。异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)注射诱导缺血性心律失常。各组大鼠灌胃给药,1次/d,连续7 d,普萘洛尔组给予普萘洛尔15 mg·kg^-1·d^-1;养心定悸低、中、高剂量组分别给予养心定悸胶囊0.5、1、2 g·kg^-1·d^-1;对照组和模型组给予0.9%氯化钠溶液。采用BL-420F系统记录大鼠心电图变化;采用HE、Masson、TTC染色观察心肌组织病理损伤情况;采用ELISA测血清肌钙蛋白(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;采用自动生化仪测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果与对照组比较,模型组大鼠室早及室速频发,心电图ST段抬高,心律失常评分增加(P<0.01);心脏指数(HWI)增加(P<0.01);心肌组织缺血损伤及病理损伤明显;氧化应激指标变化明显(P<0.01);血清炎症因子水平多升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较,普萘洛尔组及养心定悸组大鼠发生室早及室速时间延迟、频次降低,心电图ST段抬高幅度减轻,心律失常评分降低(P<0.05);HWI降低(P<0.01);心肌组织病理损伤减轻;缺血损伤面积减小;血清cTnI降低(P<0.01或P<0.05);氧化应激状态改善(MDA水平降低而SOD、GSH升高)(P<0.01或P<0.05);血清炎症因子(TNF-α、IL-6等)水平降低(P<0.01或P<0.05)。结论养心定悸胶囊可以有效改善ISO诱导大鼠缺血性心律失常,其作用机制与其抑制氧化应激和炎症反应从而减轻心肌细胞损伤有关。     

加味通窍活血汤下调PI3K/Akt通路抗基底动脉延长扩张症的机制

目的：建立基底动脉延长扩张症(BAD)小鼠模型，探讨加味通窍活血汤(JTQHX)对BAD模型小鼠磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路的影响。方法：将60只C57/BL6雌性小鼠随机分为假手术组(注射10 U·mL^-1灭活弹性蛋白酶)、模型组、阿托伐他汀钙片组、JTQHX低、高剂量组(注射10 U·mL^-1弹性蛋白酶)。造模14 d，假手术组和模型组给予等体积的纯水灌胃，阿托伐他汀钙片组给予2.6 mg·kg^-1·d^-1阿托伐他汀钙片灌胃，JTQHX低、高剂量组分别给予含生药3.4、17 g·kg^-1·d^-1的JTQHX颗粒剂，连续药物干预2个月。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中小鼠白细胞介素-6(IL-6)和小鼠钙蛋白酶(Lp A)的变化；伟郝夫范吉森(EVG)染色观察血管的病理变化；原位末端标记法(TUNEL)检测血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡率；Image-Pro Plus软件观察并计算小鼠基底动脉血管的弯曲指数、延长长...     

黄连素通过PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路促进ApoE-/-小鼠胆固醇代谢的作用机制研究

目的 观察黄连素对高脂饮食诱导的ApoE^-/-小鼠胆固醇代谢的调节效应及作用机制。方法 8周龄SPF级雄性ApoE^-/-小鼠40只,随机分为模型组、黄连素小剂量组(50 mg·kg^-1·d^-1)、黄连素大剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1)、阿托伐他汀组(10 mg·kg^-1·d^-1);同源C57/BL6小鼠10只作为正常组。模型组和正常组给予等体积0.5%羧甲基纤维素钠灌胃。12周后检测血脂、肝功能、氧化应激、脂质过氧化,肝脏切片进行油红O和HE染色,Western blot检测PPARγ、LXRα、ABCA1蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)水平升高明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著下降(P<0.05);与模型组相比,黄连素组和阿托伐他...     

基于p38 MAPK通路探究参苓白术散对克罗恩病大鼠肠道炎症反应的影响

目的：观察参苓白术散对克罗恩病(CD)大鼠肠道炎症反应的影响及其与p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的关系,通过对各组间作用差异的对比,为该方在临床广泛应用提供一定的实验及理论依据。方法：SD大鼠共72只,随机被分作正常组(12只)、造模组(60只),雌雄各半。造模组大鼠应用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(3 mL·kg^-1)造模,随后被平均分作模型组、美沙拉嗪组(0.21 g·kg^-1·d^-1)、参苓白术散低、中、高剂量组(5.88、11.76、23.59 g·kg^-1·d^-1)。药物组大鼠应用相应药物进行灌胃14 d,正常组与模型组则应用等体积的蒸馏水灌胃。灌胃结束后进行各组大鼠炎症性肠病(IBD)炎症活动指数(DAI)评分及结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠结肠组织病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋...     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠血清AngⅡ,IL-6,TNF-α水平的影响

[目的]观察养心脉颗粒Ⅱ方对心力衰竭(HF)模型大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的影响。[方法]通过多因素诱导复制中医气虚血瘀大鼠模型,通过阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠,随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白对照组,各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃。造模7周后四组均灌胃治疗4周,治疗4周事用酶联免疫法测定各组大鼠血浆AngⅡ,TNF-α,IL-6的浓度。[结果]养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组相比均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ,TNF-α,IL-6水平(P0.05),而养心通脉颗粒Ⅱ方组与依那普利组相比无显著性差异(P0.05)。[结论]养心通脉颗粒Ⅱ方改善气虚血瘀型心衰大鼠的心功能可能是通过抑制血清AngⅡ,TNF-α,IL-6的水平而达到的。     

防粘汤对宫腔粘连模型大鼠的治疗作用研究

目的：观察防粘汤对宫腔粘连模型大鼠炎症因子、T细胞亚群及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨防粘汤对宫腔粘连的治疗作用。方法：首先使用HPLC法分析防粘汤各药物主要有效成分,将76只SD大鼠随机分为正常组和造模组,采用机械刮宫及感染双重损伤建立宫腔粘连大鼠模型,造模成功后,将造模组动物随机分为模型组、雌激素组及防粘汤低、中、高剂量(4.14 g·kg^-1·d^-1、8.28 g·kg^-1·d^-1、16.56 g·kg^-1·d^-1)组。每天1次,连续灌胃给药21 d后处死大鼠,收集其血清、脾脏、肝脏及双侧子宫组织,采用HE及Masson染色观察其组织病理学变化;HE染色观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6及TGF-β1的表达;Western Blot法检测子宫组织中PI3K、p-Akt及Akt蛋白的表达;流式细胞仪检测大鼠脾淋巴细胞CD4⁺、CD8^+<...     

养心通脉方对心肌梗死血瘀证模型大鼠心肌能量代谢的影响

目的 探讨养心通脉方治疗心肌梗死血瘀证的可能作用机制。方法 50只大鼠随机选取38只在高脂饲料喂养下运用维生素D3灌胃+异丙肾上腺素腹部皮下注射的方法建立心肌梗死血瘀证模型。从造模成功的28只大鼠中选出24只随机分为模型组、养心通脉方组和阿托伐他汀钙组,每组8只,未进行造模的大鼠中8只作为空白组。养心通脉方组大鼠给予养心通脉方12 g/（kg·d）灌胃,阿托伐他汀钙组大鼠给予阿托伐他汀钙片1.8 mg/（kg·d）灌胃,空白组和模型组给予4 ml/（kg·d）蒸馏水灌胃,各组均每天1次,连续14天。HE染色法观察冠状动脉病理形态学改变,透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构及数量变化,ELISA法检测心肌组织腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、血清一氧化氮（NO）与C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3 (CTRP3)水平,Western blot法测定心肌组织CTRP3蛋白表达水平。结果 与空白组相比,模型组冠状动脉组织出现内膜增厚、内皮破损、炎性浸润等改变;心肌线粒体数量减少,膜结构变浅,部分破溃;心肌组织ATP、血清NO水平明显降低,心肌组织CTRP3蛋白表达及血清CTRP3水平明显下降（P<0...     

基于EGFR/JAK1/STAT1信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠的机制

目的：基于表皮生长因子受体(EGFR)/两面神激酶1(JAK1)/信号传导与转录激活因子1(STAT1)信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法：采用化学药物诱导配合饥饱失常及夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组、维酶素组(240 mg·kg^-1·d^-1)和柴芍六君汤组(5.1 g·kg^-1·d^-1),灌胃给药28 d后取材。HE染色观察胃黏膜组织病理改变;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量;q-PCR和Western Blot检测胃黏膜组织EGFR/JAK1/STAT1信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结果：模型大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩、减少、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,主、壁细胞丢失;与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君汤能够减...     

基于肠道菌群与肠道代谢探究脉络舒通丸对大鼠股骨骨折引起的后肢肿胀的治疗作用及机制

探讨脉络舒通丸对大鼠股骨骨折引起的后肢肿胀的保护作用及其潜在机制。将大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络舒通丸(MLST)低剂量组(1.8 g·kg^-1·d^-1)、MLST高剂量组(3.6 g·kg^-1·d^-1)和阳性药组(迈之灵片60 mg·kg^-1·d^-1)。假手术组暴露股骨后缝合伤口，其余4组均进行机械性损伤造成股骨骨折，于造模前7 d及造模后5 d对各给药组给予灌胃给药，假手术组、模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色检测大鼠后肢肌肉组织的病理损伤，并测量其后肢肿胀度。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平...     

葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠脂联素、炎症因子及心肌纤维化的影响

目的探讨葛根素联合阿托伐他汀对2型糖尿病心肌病大鼠血清脂联素(APN)、炎症因子及心肌纤维化的影响,为2型糖尿病心肌病的临床治疗提供理论依据。方法取10只健康雄性SD大鼠作为正常组,取40只健康雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素的方法建立2型糖尿病心肌病大鼠模型。将造模成功的30只2型糖尿病心肌病大鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组、葛根素联合阿托伐他汀组,每组10只。阿托伐他汀组大鼠给予阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,葛根素联合阿托伐他汀组大鼠给予葛根素40 mg/kg腹腔注射及阿托伐他汀2 mg/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水灌胃,均1次/d,连续8周。末次处理大鼠后第2天处死各组大鼠,取腹主静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清APN及炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;取心肌组织,分别采用Western blot及RT-PCR法检测心肌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、核因子-κB(NF-κB)蛋白和mRNA表达水平。结果模型组大鼠血清APN水平明显低于正常组(P0.05),TNF-α、IL-6水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清APN水平均明显高于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组明显高于阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠血清TNF-α、IL-6水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。模型组大鼠心肌组织中LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显高于正常组(P均0.05);阿托伐他汀组和葛根素联合阿托伐他汀组大鼠心肌组织LOX、MMP-2、NF-κB蛋白和mRNA表达水平均明显低于模型组(P均0.05),且葛根素联合阿托伐他汀组均明显低于阿托伐他汀组(P均0.05)。结论葛根素联合阿托伐他汀可通过明显下调2型糖尿病心肌病大鼠心肌组织中LOX、MMP-2和NF-κB的表达,升高血清APN水平,从而达到抑制心脏重塑、改善心肌纤维化、减轻心肌炎症反应、保护心肌的目的。     

基于疏肝健脾法探讨Zn2+对HPRL大鼠DAT的调控机制

目的 以疏肝健脾法为核心,探讨逍遥散加减方对高催乳激素血症(HPRL)模型大鼠Zn²⁺的表达影响,进一步讨论Zn²⁺对其中枢多巴胺转运体(DAT)的调控机制。方法 将96只大鼠随机分6组：正常组、模型组、西药组(溴隐亭,0.001g·kg ^-1·d^-1)、逍遥散加减方高、中、低剂量组(逍遥散加减方60,30,15 g·kg^-1·d^-1)。制作HPRL动物模型的方法采用ip甲氧氯普胺联合慢性复合应激。给药14d后,通过酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清催乳素(PRL)水平;锌离子荧光探针检测各组大鼠下丘脑多巴胺能神经元Zn²⁺表达的情况;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组大鼠下丘脑多巴胺转运体(DAT)蛋白表达的情况。结果 模型组PRL、DAT表达与正常组相比,显著升高(P<0.01),模型组Zn²⁺表达与正常组相比,显著降低(P<0.01);中药中剂量组、西药组的PRL、DAT表达与模型组相比,均显...     

香砂六君子汤调控RhoA/ROCK2/MYPT1信号通路改善功能性消化不良大鼠胃动力的机制

目的：基于RAS同源基因家族成员A(RhoA)/Rho关联卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)/肌球蛋白轻链磷酸酶靶向亚基1(MYPT1)信号通路探讨香砂六君子汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃动力障碍的干预机制。方法：将60只SPF级雄性SD乳鼠随机分为正常组(n=10)和造模组(n=50),造模组大鼠采用综合造模法复制FD大鼠模型。模型复制成功后将造模组大鼠随机分为模型组、莫沙必利组和香砂六君子汤高、中、低剂量组,共5组,每组10只。正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃,莫沙必利组给予1.35 mg·kg^-1·d^-1莫沙必利灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予12、6、3 g·kg^-1·d^-1香砂六君子汤汤剂灌胃,持续干预14 d。造模和给药前后观察大鼠一般生存状况,测定大鼠体质量、3 h平均进食量。给药干预结束后,测定大鼠肠推进率,采用苏木素-伊红(HE)染色观察胃组织病理改变,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组大...     

五子衍宗丸对雷公藤多苷致肾病综合征雄鼠生殖损伤的机制研究

目的：观察五子衍宗丸干预肾病综合征SD大鼠对生精细胞T型Ca²⁺通道及顶体酶PPEF1活性的影响及作用机制。方法：按照随机数字表法将70只SD大鼠分为空白组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+五子衍宗丸组(五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+低剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸0.54 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+高剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg     

基于PINK1-Parkin介导的线粒体自噬研究当归芍药散对AD大鼠的影响

基于PINK1-Parkin信号通路，探讨当归芍药散对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease, AD)大鼠模型线粒体自噬影响的作用机制。通过双侧侧脑室注射STZ构建AD大鼠模型，实验分为正常组、模型组、当归芍药散低剂量组(12 g·kg^-1·d^-1)、当归芍药散中剂量组(24 g·kg^-1·d^-1)、当归芍药散高剂量组(36 g·kg^-1·d^-1)。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆功能，透射电镜和免疫荧光共定位检测线粒体自噬情况，免疫印迹法(Western blot)检测PTEN诱导的激酶1 (PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin、LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62蛋白的表达。与正常组比较，模型组大鼠学习记忆功能显著降低(P<0.01),PINK1、Parkin表达降低(P<0.05),而LC3BⅠ/LC3BⅡ、p62表达显...     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及PINK1/Parkin信号通路的影响

目的 探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法 36只SD雄性大鼠，随机分为正常组6只，造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型，筛选出成模大鼠29只，随机分为模型组、石斛合剂组各10只，二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg^-1·d^-1灌胃给药，二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，正常组、模型组则按10 ml·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃，共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化；透射电子显微镜(TEM)观察超微结构；蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parki...     

补肾化痰方调控去势骨质疏松大鼠骨脂分化改善绝经后骨丢失的机制

目的：探讨补肾化痰方维持去势骨质疏松模型大鼠成骨/成脂分化平衡防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法：6月龄雌性未孕SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,除假手术组外,其余4组大鼠均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围相应体积的脂肪组织。术后第5周起给予对应药物灌胃,剂量分别为补肾化痰组9.4 g·kg^-1、阿托伐他汀组0.92 mg·kg^-1、利维爱组0.23 mg·kg^-1,模型组和假手术组给予等容生理盐水,1次/d,持续8周。采用微计算机断层扫描技术(Micro CT)检测各组大鼠胫骨骨密度(BMD),苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠骨髓脂肪组织(BMAT)相对面积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、瘦素(LPN)、瘦素受体(OBR)表达量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显下降(P<0.05)...     

五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠FLVCR1及BCRP表达的影响

目的 探讨五脏温阳化瘀方对血管性痴呆大鼠猫白血病病毒C亚类受体1(feline leukemia virus subgroup C receptor, FLVCR1)及胸腺癌抵抗蛋白(breast cancer resistance protein, BCRP)表达的影响。方法 通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立血管性痴呆大鼠模型,然后将实验动物分为模型组、西药组(尼莫地平片20mg·kg^-1·d^-1)及五脏温阳化瘀方低(1.25 g·kg^-1·d^-1)、中(2.5 g·kg^-1·d^-1)、高(5 g·kg^-1·d^-1)剂量组,另取6只大鼠设为假手术组。各组大鼠给予相应药物干预28 d后,采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠学习记忆能力;HE及Nissl染色法进行组织病理学检测;Perls’铁染色检测各组大鼠海马CA1区铁沉积情况;采用qRT-PCR和Western blotting检测各组大鼠海马组织中FLVC...     

养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理研究

目的：观察养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型心衰大鼠的作用机理。方法：通过多因素诱导复制中医气虚血瘀型大鼠模型,利用阿霉素诱导复制心衰大鼠模型。60只SD雌性大鼠随机分为养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组、模型组及空白组各15只。造模后养心通脉颗粒Ⅱ方组、依那普利组分别予养心通脉颗粒Ⅱ方、依那普利灌胃治疗,模型组、空白对照组予生理盐水灌胃治疗,均灌胃4周。末次给药后24h采集标本,用酶联免疫法测定各组大鼠血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的浓度;处死大鼠,取大鼠心脏,测大鼠左室重量指数,用tunel法检测心肌细胞凋亡指数。结果：养心通脉颗粒Ⅱ方及依那普利组与模型组比较,均可有效降低心衰大鼠血清AngⅡ、TNF-α、IL-6水平（P〈0.05）;养心通脉颗粒Ⅱ方组及依那普利组与模型组比较,左室重量指数、心肌细胞凋亡指数明显降低（P〈0.05）。结论：养心通脉颗粒Ⅱ方对气虚血瘀型大鼠的治疗作用,可能与其降低大鼠血清中神经内分泌细胞因子AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平,降低左室重量指数,抑制心肌细胞凋亡有关。