广谱防晒剂能有效抑制DUVR诱导的基因表达调控北大核心CSCD

长期慢性的日光照射可导致皮肤光损伤,如皮肤光老化甚至皮肤癌。可达地表的日光紫外线（UV）主要包括UVA（320～400nm）和UVB（280～320nm）。UV照射强度随纬度、季节、日间不同时段、气象状态和臭氧层情况而有所不同。正午时日光照射的生物学效应（例如在晴天中午的海滩上）具有明显特征,如晒伤性红斑,主要由UVB所致。     

广谱防晒剂可有效防止UVA在体外重建皮肤及人体皮肤中诱导的基因表达

UVA(320～400 nm)照射与光老化、光线性皮肤病、皮肤光致癌的发生密切相关,因此应用具有UVA防护能力的广谱防晒剂非常重要.为了有效地评价防晒剂在分子水平上的生物学效应,该研究不仅将体外重建皮肤模型作为体外研究(in vitro)对象,同时又在志愿者皮肤上进行了体内研究(in vivo).体外重建皮肤模型是由具有活性的真皮类似物和分化完全的表皮组成,可用在体外重现UVA诱导的组织特异性损伤,包括氧化应激反应导致的真皮改变(如真皮内成纤维细胞的凋亡、基质金属蛋白酶(MMP-1)的释放等).利用这些生物终点可以在体外重建皮肤模型上有效地评估防晒剂防护UVA的功效.     

Mexoryl SX（含广谱UVA吸收剂的遮光剂）预防紫外线暴露皮肤的不良效应：临床研究结果北大核心

越来越多的证据表明,日光中UVA（320-400nm）能穿透更深的皮肤组织,产生广泛的不良效应。因此,遮光剂除了必须含有UVB吸收剂外,也要含有UVA吸收剂。它们可以是有机的或无机的,但必须在受热及UV照射后仍安全且稳定。     

体外研究真皮填充剂的一种新方法：用体外重建皮肤模型研究透明质酸增加成纤维细胞活性北大核心CSCD

面部老化的主要特征是皱纹、皱褶、弹性下降和皮肤松垂,反映皮肤深部出现了渐进性、持久性的改变。用填充材料增加软组织的含量以减少老化的临床表征,是一种普遍的抗皮肤老化策略,也是美容医学的一个扩展领域。     

UVA诱导人皮肤成纤维细胞光老化模型中miR-222的调节作用北大核心CSCD

目的探讨miR-222在长波紫外线(UVA)诱导的光老化模型中的调节作用。方法分离并培养人皮肤成纤维细胞(HDFs),用0,2.5,5.0和7.5J不同剂量UVA辐射诱导光老化模型,用实时定量PCR和Western-blot分别检测miR-222和基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达情况。用miR-222的功能模拟物和miR-222的功能抑制物分别转染HDFs,检测MMP1表达情况。对HDFs细胞分别转染miR-222功能模拟物、miR-222阴性对照物、miR-222功能抑制物和miR对照的功能抑制物,转染24h后予UVA辐射诱导光老化模型,检测MMP1表达情况。结果 HDFs经不同剂量UVA辐射后,MMP1表达与对照组相比显著升高(P<0.01),同时miR-222表达与对照组相比显著降低(P<0.01)。miR-222转染HDFs后再予UVA辐射,miR-222转染组MMP1表达显著低于miR对照组(t=5.616,P<0.05),而miR-222抑制物转染组MMP1表达与miR对照组相比无显著的改变。结论人皮肤成纤维细胞光老化模型中UVA辐射可导致miR-222表达降低,从而上调MMP1表达。     

体外重建皮肤及单层培养角质形成细胞对模拟日光紫外线照射的分子应答北大核心CSCD

白种人的皮肤癌发病率已经高于过去的40年,主要原因是人们开始改变自己的生活习惯,外出度假而将自己过度暴露于日光下。现已确定,非黑素瘤皮肤癌发生的首要、而且是主要步骤为紫外线诱导的突变。UVB辐射（290-320nm）在诱导环丁烷嘧啶二聚体和6-4光产物中影响显著,这两种损害均具有高突变性。目前已有相关的人类基因突变的研究报道,特别是着色性干皮病,由于紫外线诱导DNA损伤的修复障碍而使该病患者发生皮肤癌的概率增加。     

miRNA-29c-3p对体外慢性光损伤皮肤成纤维细胞COL1A1和COL3A1基因表达及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成的影响北大核心CSCD

目的 研究miRNA？29（miR？29）家族对人慢性光损伤（光老化）皮肤Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的影响。方法 将人皮肤成纤维细胞分为未照射组和慢性光损伤组,后者给予长波紫外线（UVA）连续照射以构建慢性光损伤细胞模型,并用流式细胞仪及β半乳糖苷酶染色法验证模型。Western印迹检测两组Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达,实时荧光定量PCR（qRT？PCR）检测miR？29家族3个成员（miR？29a？3p、miR？29b？3p和miR？29c？3p）在两组细胞中的表达,选择表达具有显著差异的miR？29c？3p进行功能试验。将人皮肤成纤维细胞分为4组,分别采用荧光标记的miRNA？29c？3p模拟物（过表达组）、抑制物（抑制组）及二者各自的对照RNA寡核苷酸（阴性对照组和抑制对照组）转染各组细胞,观察各组荧光细胞比例,qRT？PCR法检测各组miR？29c？3p的相对表达量,判定干扰效率。采用qRT？PCR法检测转染后4组COL1A1和COL3A1 mRNA水平,Western印迹法检测转染后Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果 与未照射组相比,慢性光损伤组衰老染色细胞阳性率显著升高（36.47% ± 3.20%比12.56% ± 1.46%,P 〈 0.01）,G1期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低（均P 〈 0.01）,慢性光损伤模型成功建立。慢性光损伤组Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白表达（0.40 ± 0.19和0.52 ± 0.10）明显低于未照射组（1.00 ± 0.12和1.00 ± 0.10,均P 〈 0.01）,而miR？29c？3p（4.42 ± 2.05）明显高于未照射组（0.89 ± 0.10,P 〈 0.05）,两组间miR？29a？3p和miR？29b？3p表达水平差异无统计学意义（均P 〉 0.05）。转染后24 h,过表达组和抑制组的转染效率均大于90%,达到干预要求。过表达组miR？29c？3p的表达（224.17 ± 2.00）明显高于阴性对照组（2.45 ± 0.34）,而抑制组（0.20 ± 0.08）明显低于抑制对照组（2.24 ± 0.14）,干扰模型构建成功。评价转染效率显示,过表达组COL1A1和COL3A1 mRNA和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平均明显低于阴性对照组和抑制组（均P 〈 0.05）,而抑制组明显高于抑制对照组（均P 〈 0.01）。结论 miR？29c？3p在慢性光损伤皮肤成纤维细胞中表达上调,可能通过调控COL1A1、COL3A1的表达影响Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成。