针灸对慢性应激抑郁模型大鼠脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨针灸对慢性应激抑郁模型大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)的影响及治疗抑郁症的机理.方法:将70只雄性wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、生理盐水组、手针"百会、太冲"组、手针"膻中、内关"组、电针"百会、太冲"组、电针"膻中、内关"组、艾灸"百会、太冲"组、艾灸"膻中、内关"组、阿米替林组,每组7只.采用免疫组织化学法和原位杂交的方法观察慢性应激抑郁模型大鼠皮层和海马神经元BDNF含量及其mRNA表达的变化.结果:各组皮层和海马CA1区均可见到BDNF免疫阳性细胞.正常组可见较多BDNF免疫反应阳性颗粒,成棕黄色;模型组与生理盐水组BDNF阳性颗粒数目明显减少,着色浅淡;针灸组和药物组的阳性细胞数目接近正常组;其中电针组多于手针组,手针组多于艾灸组,针灸"百会、太冲"穴组多于"膻中、内关"穴组.正常对照组大鼠皮层和海马CA1区神经元中可见较多BDNF mRNA杂交阳性信号,成棕黄色,位于胞浆中.模型组与生理盐水组大鼠皮层和海马CA1区BDNF mRNA杂交阳性信号减少;针灸组和药物组的BDNF mRNA杂交阳性信号接近正常组;其中电针组多于手针组,手针组多于艾灸组,针灸"百会、太冲"穴组多于"膻中、内关"穴组.结论:针灸通过对脑源性神经营养因子的上调保护皮质和海马神经元,对抗应激引起的神经元损伤,从而起到治疗抑郁症的作用.     

当归芍药散对慢性束缚应激模型大鼠海马NMDAR1、GluR2及BDNF表达和抑郁样行为的影响

目的：观察当归芍药散对慢性束缚应激模型大鼠海马谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR1)、谷氨酸受体2(GluR2)以及脑源性神经营养因子(BDNF)表达和抑郁样行为的影响。方法：60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、当归芍药散组,每组15只。除空白组外,其余各组采用束缚方式制备慢性应激模型,当归芍药散组大鼠应激同时灌胃当归芍药散混悬液13.44 g·kg^-1·d^-1,氟西汀组应激同时灌胃氟西汀水溶液2 mg·kg^-1·d^-1,空白组与模型组灌胃等体积0.9%氯化钠溶液,1次/d,实验21 d。采用糖水消耗实验、高架十字迷宫实验评价大鼠行为学变化,尼氏染色法观察大鼠海马神经元病理变化,免疫组化法和qRT-PCR法分别检测大鼠海马CA1区NMDAR1、GluR2、BDNF蛋白及mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠体质量降低,糖水消耗率、高架十字迷宫实验开放臂停留时间及进入次数显著减少(P<0.05),海马CA1区尼氏小体数量、GluR2与BDNF蛋白及mRNA表达...     

针刺对抑郁模型大鼠皮层及海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察针刺对慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨针刺治疗抑郁症的机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组:空白组、空白+针刺组、模型组、模型+针刺组,每组6只。采用孤养结合慢性应激的方法造模。针刺干预选用"百会"透刺"印堂"穴,直刺单侧"内关"穴,留针20min,隔日1次。采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠额叶皮层和海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平明显下降(P<0.01,P<0.05);空白+针刺组大鼠额叶皮层、海马BDNF mRNA与蛋白表达水平无显著性变化(均P>0.05)。与模型组相比,模型+针刺组大鼠额叶皮层和海马BDNF mRNA与蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:慢性应激抑郁模型大鼠额叶皮层和海马内BDNF含量减少,针刺治疗可以上调额叶皮层和海马区BDNF的表达水平,这可能是针刺发挥抗抑郁治疗作用的途径之一。     

针刺对急性脑梗死患者血浆脑源性神经营养因子及神经生长因子水平的影响

目的通过观察针刺对急性脑梗死患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平的影响,为临床脑梗死急性期的针刺治疗提供理论依据。方法将50例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上同时予针刺治疗,每日1次,连续治疗2周。分别在治疗前后检测两组患者BDNF、NGF含量并进行神经功能缺损程度评分。结果两组患者治疗后BDNF、NGF均较本组治疗前明显增高(P0.05或P0.01),治疗组升高程度优于对照组(P0.05或P0.01)。两组患者治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显减少(P0.01),且治疗组减少程度优于对照组(P0.05)。结论常规治疗配合针刺干预有助于提高急性脑梗死患者脑源性BDNF、NGF的表达,进而促进患者神经功能的康复,这可能是针刺治疗急性脑梗死的机理之一。     

舒郁散对慢性应激抑郁大鼠行为及海马BDNF表达的影响

目的观察中药舒郁散对慢性应激抑郁大鼠的行为学变化和海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、百忧解组、舒郁散小剂量组、舒郁散大剂量组;对大鼠进行21 d的应激刺激建立慢性应激抑郁大鼠模型,观察各组糖水摄入量及强迫游泳测试等行为学指标变化,用免疫组化方法检测大鼠BDNF蛋白表达。结果造模后,模型组大鼠糖水消耗明显下降;大剂量舒郁散能明显增加慢性应激抑郁大鼠的糖水消耗量,能明显缩短抑郁大鼠游泳不动时间,与模型组比较有显著差异;模型组大鼠海马BDNF蛋白表达减少,大剂量舒郁散给药后海马BDNF蛋白表达阳性细胞明显增加,且较模型组明显。结论舒郁散可改善慢性应激抑郁大鼠行为、具有抗抑郁的作用,其抗抑郁作用可能与增加海马BDNF蛋白表达有关。     

人参皂苷对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴、BDNF的影响

目的:探讨人参皂苷对慢性应激所致大鼠抑郁模型的干预作用.方法:通过测定大鼠血清中皮质酮(COR)、糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)和脑组织中神经营养(BDNF)的mRNA表达水平,探讨人参皂苷的抗抑郁机制.结果:与正常组大鼠比较,经过慢性应激6周后大鼠糖水偏好显著下降,强迫游泳测试不动时间明显增加,表明慢性应激导致大鼠产生抑郁样行为.同时,抑郁大鼠的血清COR水平增加,海马GR、海马及皮层BDNF的mRNA表达水平均明显降低.给予人参皂苷(12.5,25,50 mg·kg-1)6周后,发现其能显著改善由慢性应激所致的大鼠抑郁行为及生化指标.各个组间海马MR的mRNA表达水平没有显著差异.结论:人参皂苷的抗抑郁作用机制可能通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能,进而提高脑组织BDNF 表达水平.     

川芎嗪对脊髓急性损伤大鼠神经营养因子表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对大鼠脊髓急性损伤(ASCI)模型脊髓神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响及其对脊髓损伤后脊髓功能的保护作用。方法取SD大鼠随机分为正常对照组、假治疗组和川芎嗪组并给予相应处理。采用改良Allen’s法造模,BBB评分对实验大鼠脊髓功能进行行为学评分;SABC法检测造模后大鼠损伤段脊髓NGF和BDNF的表达。结果随时间延长,术后SD大鼠BBB评分逐渐升高,术后7 d、14 d和21 d川芎嗪组BBB评分值均较假治疗组高(P均0.05);川芎嗪组术后3 d7、d和14 d时NGF、BDNF阳性细胞数表达均较假治疗组明显增加(P均0.05)。结论川芎嗪对脊髓继发性损伤有保护作用,这种保护作用可能与其能促进损伤段脊髓NGF、BDNF的表达有关。     

针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：探讨针刺对缺血再灌注老龄大鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法：采用4-血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型。电针刺激百会、肾俞、足三里各穴后,利用免疫组化S-P法检测鼠脑各区BDNF的表达变化。结果：假手术组大鼠脑内BDNF表达极低,缺血再灌注组表达增高,针刺加缺血再灌注组的表达较前者更高（P〈0．01）。结论：缺血再灌注损伤可诱导BDNF表达升高,利于损伤后神经元的存活和功能恢复;针刺治疗可促进脑内源性BDNF蛋白的合成,可能是针刺有效治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

针刺结合药物治疗对卒中后抑郁患者症状及血清脑源性神经营养因子的影响

目的 验证针刺结合药物治疗对卒中后抑郁患者的疗效并探讨其作用机制。方法 将60例卒中后抑郁患者随机分为两组,药物治疗组30例和针药并用组30例。两组均采用常规药物治疗,口服赛乐特(通用名称：盐酸帕罗西汀片),针药并用组在此基础上加用针刺。对比观察两组治疗前、治疗2周后与治疗4周后汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale, HAMD)评分和血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)水平的变化,并通过组内和组间统计分析评定两组疗效差异。结果 两组治疗2周后与治疗4周后HAMD评分较治疗前有所降低(均P<0.05),且治疗2周后与治疗4周后针药并用组均优于药物治疗组(P<0.05);两组治疗2周后血清BDNF水平较治疗前均有所提高,差别有统计学意义(P<0.05);治疗4周后两组患者血清BDNF水平较治疗前均有所提高(均P<0.05),且治疗2周后与治疗4周后针药并用组均优于药物治疗组(P<0.05)。结论 针刺结合药物治疗卒中后抑郁疗效优于单纯西药,作用机制可能与上调患者...     

定志小丸对老龄大鼠海马中神经生长因子和脑源性神经营养因子含量的影响

目的：本研究拟从分子生物学水平探讨定志小丸防治记忆障碍的部分机理。方法：用酶联免疫吸附实验（简称ELISA）双抗体夹心法,观察了该方水提物对老龄大鼠海马内神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）含量的影响。结果：定志小丸5g/kg可明显增高老龄大鼠海马内NGF的含量（P＜0．05）。结论：定志小丸具有增高海马内NGF含量的作用,为该方防治记忆障碍提供了部分药理学基础。     

芍药内酯苷和芍药苷对慢性束缚应激大鼠神经营养因子以及一氧化氮影响的研究

研究芍药内酯苷、芍药苷对慢性束缚应激肝郁大鼠的作用及机制。以氟西汀及逍遥丸为对照,检测体重,糖水消耗量,并进行旷场行为学实验;格瑞斯比色法检测海马一氧化氮(NO)的含量;酶免法(ELISA)检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的含量;RT-q PCR法检测海马神经元一氧化氮合酶(n NOS)m RNA表达;Western blot法检测海马中n NOS以及BDNF的蛋白表达。与模型组相比,30 mg·kg~(-1)芍药苷、30 mg·kg~(-1)芍药内酯苷明显升高穿行次数(P0.05;P0.01);芍药苷、芍药内酯苷明显降低NO水平(P0.05,P0.01;P0.05,P0.05);30 mg·kg~(-1)芍药苷与30 mg·kg~(-1)芍药内酯苷明显升高BDNF水平(P0.05)。与模型组相比,芍药苷、芍药内酯苷明显降低n NOS m RNA表达(P0.01;P0.05);30 mg·kg~(-1)芍药苷、30 mg·kg~(-1)芍药内酯苷明显升高BDNF蛋白表达(P0.05)。芍药内酯苷、芍药苷为白芍柔肝解郁功效的有效成分,其作用机制与调节海马NO含量以及BDNF的表达有关。     

艾灸大椎穴对慢性应激大鼠神经营养因子的影响

目的 :观察艾灸大椎穴对慢性应激状态下大鼠海马神经元及脑源性神经营养因子的影响。方法 :SD雄性大鼠 18只 ,按随机表分为正常组、模型组、艾灸组。应用孤养和长期不可预见性的中等强度刺激造成应激失调模型 ,观察各组大鼠海马神经元的变化。采用HE染色、尼氏体染色的方法光镜下观察海马神经元形态的改变 ,用免疫组织化学的方法对海马脑源性神经营养因子 (BDNF)阳性神经元进行染色 ,并用图像分析仪定量分析。结果 :慢性应激可致大鼠海马神经元明显受损 ,神经营养因子阳性神经元数量亦显著减少 ,形态以空泡为主。艾灸大椎穴对此有明显改善作用。结论 :艾灸大椎穴对慢性应激大鼠脑源性神经营养因子有良性调节作用 ,并对海马神经元有保护作用。     

陈皮提取物改善慢性温和不可预知应激小鼠行为和海马BDNF的研究

目的:探讨陈皮提取物对慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁模型小鼠的行为和对脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响。方法:ICR小鼠根据糖水偏好百分比随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照盐酸氟西汀20 mg·kg-1组及陈皮提取物100,200,400 mg·kg-1组;除空白对照组外,各组均接受CUMS,造模28 d后开始灌胃给药;各组连续给药28 d后,糖水偏好实验测定糖水偏好百分比、新奇抑制摄食实验测定摄食潜伏期、强迫游泳实验测定不动时间;荧光实时定量PCR和ELISA法测定大脑海马BDNF含量。结果:慢性应激后,模型对照组小鼠糖水偏好百分比减少,摄食潜伏期延长,不动时间增多,海马BDNF含量显著降低;与模型对照组比较,陈皮提取物组能显著改善抑郁小鼠行为学指标,显著提高小鼠海马BDNF含量。结论:陈皮提取物对CUMS模型小鼠有抗抑郁作用,其机制可能与增加海马BDNF有关。     

针刺对去卵巢大鼠骨折模型脑源性神经营养因子表达的影响

目的:观察针刺疗法对去卵巢大鼠骨折的效应及作用机制.方法:SD大鼠60只,随机分为4组:A组为正常对照组,B组为模型组,C组为针刺组,D组为尼尔雌醇组,除A组为假手术外,其余各组大鼠行"去卵巢手术",以建立骨质疏松症动物模型;术后3个月,4组动物均于左侧股骨中段建立闭合骨折模型,然后,各组分别按既定方案进行治疗处置:A组及B组每周每只大鼠灌服0.9%生理盐水3 mL;C组针刺左后肢的"环跳""后三里""阳陵泉""委中",每天1次;D组每只大鼠予尼尔雌醇溶液0.6 mL/100 g体重灌胃(尼尔雌醇浓度:0.2 mg/mL),每周1次.分别于骨折造模术后第7、14、21和28 d处死取材,进行组织学、脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)免疫组化染色检测.结果:骨痂HE染色光镜观察结果显示,A组、C组和D组的骨折愈合进程快于B组;各组骨痂均有BDNF、TrkB表达,时间主要在骨折后7 d和14 d,表达水平由高到低依次是A、C、D、B组.结论:骨质疏松性骨折的骨痂中BDNF、TrkB的表达减少,而针刺治疗能增加其表达,加快骨折愈合进程.     

针刺拮抗弱视剥夺效应与脑源性神经营养因子相关性的研究

目的:从亚细胞病理学、免疫组织化学角度,开展针刺拮抗弱视剥夺效应与脑源性神经营养因子相关性的研究,揭示针刺拮抗弱视剥夺效应的作用机制。方法:选用4周龄健康幼猫18只,采用单侧眼睑缝合的方法建立剥夺性弱视动物模型。动物随机分为正常组、模型组、治疗组,每组6只。模型组不做任何治疗;治疗组于术后第1 d开始,取“睛明”“承泣”“球后”“攒竹”穴进行针刺治疗,各穴交替使用,每日1次,10次为1疗程,疗程间隔2 d,治疗9个疗程。治疗结束后,各组动物均进行超微结构观察和免疫组化研究。结果:模型组视皮质神经元出现退行性病变。治疗组可不同程度地改善上述状况。模型组动物视皮质、外侧膝状体、视网膜神经节细胞脑源性神经营养因子(BDNF)的数密度分别为(138.3±23.12),(38.91±18.43),(4.43±2.01)×102/mm2,积分光密度分别为(0.78±0.38),(0.86±0.30),(1.03±0.32)/μm2,与正常组比较BDNF数量和活性明显降低(P<0.01),而治疗组具有显著的上调作用(P<0.01)。结论:针刺可逆转剥夺所造成的神经元退变,有利于神经元传导功能的恢复及突触传递的重建。针刺对剥夺效应的拮抗作用是通过影响神经营养因子的合成和分泌来实现的。     

针刺对慢性束缚应激抑郁模型大鼠海马凋亡相关因子的影响

目的:观察针刺对抑郁模型大鼠海马细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、凋亡诱导因子(AIF)表达的影响,从凋亡途径探讨针刺防治心理应激引起的早期抑郁的机制。方法:SD大鼠随机分成空白组、模型组、针刺组、氟西汀组,每组8只。应用慢性束缚结合孤养方法建立慢性心理应激抑郁大鼠模型。针刺组于每日应激前1h针刺"百会""印堂"和双侧"三阴交",每日1次,每次20min,持续28d;氟西汀组于每日应激前1h用盐酸氟西汀混悬液(1mL/100g,0.18mg/mL)灌胃,每日1次,持续28d。以体质量和糖水偏好实验、旷场实验评价抑郁模型大鼠行为学改变情况;用Western blot法检测大鼠海马组织细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平;用DCFH-DA荧光探针技术检测大鼠海马组织活性氧(ROS)的含量。结果:实验结束后,模型组大鼠体质量、糖水偏好指数、旷场实验水平穿越格数和垂直竖立次数均低于空白组(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠体质量、糖水偏好指数上升,水平穿越格数和垂直竖立次数增加(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF的表达水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,针刺组和氟西汀组大鼠海马组织ROS、细胞色素C、caspase-3和AIF水平显著降低(P0.01)。结论:针刺干预能显著降低抑郁模型大鼠海马组织凋亡途径的关键因子细胞色素C、caspase-3和AIF的蛋白表达水平,其机制可能与下调线粒体ROS含量有关,这可能是针刺发挥抗抑郁效应的重要途径之一。     

针刺对缺血性脑损伤中脑源性神经营养因子影响的研究

缺血性脑损伤是具有复杂的病理生理过程,是多种机制共同作用的结果.研究发现脑源性神经营养因子（BDNF） 及其受体的表达变化影响缺血性脑损伤中神经细胞的存活与凋亡.本文回顾了近年来国内外的相关研究,探讨BDNF及其受体在针刺治疗缺血性脑损伤研究中的可能作用及意义,同时对该领域以后的研究方向及针刺更好的用于临床进行了展望并且提出些许建议.     

酶联免疫吸附实验法测定缺血大鼠电针后皮质神经营养因子含量的变化

应用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定缺血大鼠电针后脑内脑源性神经营养因子(BDNF)含量的变化。实验分正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组 ,大脑中动脉阻塞 (MCAo)致局灶缺血 90min ,缺血后立即给予电针 ,取“水沟”和“百会”穴 ,强度 3.5mA ,频率 1 0 0Hz,时间1hr。再灌 8hr后取缺血侧皮质 ,ELISA法测定。结果正常组、缺血再灌组和缺血再灌 +电针组脑内BDNF含量分别为 1 4.2 0± 3.1 4、1 8.75± 2 .6 3和 2 3.75± 3.0 2 (ng/ g) ,缺血 +电针组BDNF含量多于缺血组 (P <0 .0 5 )。表明电针能提高缺血后脑内BDNF的合成或释放