血管性痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ活性以及美金刚干预作用的研究

目的研究血管性痴呆(VD)大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸-2B亚基受体(NR2B)水平和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的变化以及美金刚的干预作用。方法采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,随机分为VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组)。于术后4周、8周、12周、16周用Morris水迷宫试验检测VD组和美金刚组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NR2B水平,用32P掺入法检测大鼠海马CaMKⅡ的活性;并与假手术组比较。结果与假手术组比较,VD组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NR2B的水平术后4周时明显增高(P<0.05),术后8～16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降,术后12周、16周明显降低(均P<0.01)。美金刚组术后4周时上述3项检测结果与VD组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),而与假手术组比较,差异均无统计学意义;在其他时间点,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05～0.01);学习记忆水平和NR2B水平术后8周、12周明显高于VD组(P<0...     

PKC、CaMK Ⅱ在慢性脑缺血大鼠认知功能损害中的作用

目的 观察慢性脑缺血大鼠海马组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-depend-ent protein kinase Ⅱ,CaMK Ⅱ)水平变化,探讨其在慢性脑缺血认知功能损害中的作用.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎(per-manent occlusion of bilateral common carotid arteries,2-VO)制作慢性脑缺血模型,40只大鼠随机分为假手术组,缺血3周组,缺血8周组,缺血12周组(n=10),Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,Western blot法检测大鼠海马神经元PKC、CaMKⅡ、谷氨酸受体NMDAR1、NMDAR2B的表达水平,并观察其动态变化过程.结果缺血3周组大鼠的空间学习记忆能力较假手术组显著下降(P<0.05),缺血8周和12周组下降更加明显(P<0.01).缺血3周组海马区PKC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR 2B表达水平较假手术组增高(P<0.01),缺血8周和12周组表达均降低(P<0.01).结论 PKC、CaMKⅡ与谷氨酸受体NMDAR 1、NMDAR2B变化规律相同,在缺血后期PKC、CaMKⅡ表达减低可能与学习记忆损害有关.     

尼莫司汀局部用药于大鼠正常脑组织对其神经功能损伤评分的影响

目的 研究不同剂量的化疗药尼奠司汀(ACNU)局部用J于SD大鼠正常脑组织后,对大鼠改良神经功能损伤评分(mNSS)的影响.方法 SD大鼠45只按随机数字表法分成A、B、C、D、E5组(E组5只,余每组10只),施以麻醉后常规开颅,暴露左侧大脑半球,剪开硬脑膜、蛛网膜,用2 mmx2 mmx2 mm的明胶海绵分别蘸取0.4 mL ACNU溶液(A～E组剂量分别为2 mg/kg、lmg/kg、0.5 mg/kg、0.25 mg/kg、0 mg/kg)敷于大鼠左侧大脑半球表面,手术缝合伤口.术后6h、1d、3d、7d、10d、14d观察大鼠mNSS的变化.结果 不同剂量组大鼠之间mNSS不同,差异有统计学意义(P＜0.05);各组大鼠正常脑组织局部应用ACNU后不同时间mNSS的变化趋势不同,差异有统计学意义(P＜0.05);其中D、E组变化较为稳定:在相同时间点上,A、B、C组大鼠mNSS评分高于D、E组,差异有统计学意义(P＜0.05);各组大鼠mNSS评分随着时间的延长先增加后减少.结论 0.25 mg/kg及以下剂量的ACNU溶液可作为接触大鼠正常脑组织的安全剂量.     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠海马谷氨酸细胞的影响

目的研究柴胡总皂甙对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫模型大鼠海马区谷氨酸(Glu)阳性细胞表达的影响。方法48只健康SD大鼠被随机分为6组,即空白组(A组)、生理盐水组(B组)、丙戊酸钠(VPA)组(C组)和柴胡总皂甙高、中、低三种剂量组(D组、E组、F组),每组8只,除A组不做处理外,其他各组采用腹腔注射PTZ慢性点燃造模,造模同时给予VPA、柴胡总皂甙等不同处理因素,连续4周后取脑组织切片进行Glu免疫组化染色,从阳性细胞数、灰度值分析结果。结果在CAl区,B组海马阳性细胞数高于A、C、D、E、F组,有显著性差异(P＜0．05),B组海马各区阳性细胞灰度值低于其他各组,与A、C、D各组比较,有显著性差异(P＜0．05)；而在CA2区和DG区,B组阳性细胞数、灰度值与各组差异无统计学意义。结论柴胡总皂甙可以影响PTZ点燃大鼠海马CA1区的Glu表达水平,从而抑制PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作。     

大鼠慢性脑缺血后Chat表达特征及丁基苯酞的影响

目的 研究大鼠慢性脑缺血后大脑皮质和海马中胆碱乙酰基转移酶(Chat)表达特征及丁基苯酞(dl-butyphthalide,NBP)的影响.方法 健康wistar大鼠60只,雌雄不拘,随机分为4组,每组15只.A组:对照组(假手术 溶剂);B组:单纯缺血组(手术 溶剂);C组:缺血低剂量治疗组(手术 低剂量NBP 溶剂);D组:缺血高剂量治疗组(手术 高剂量NBP 溶剂).对照组除不结扎双侧颈总动脉外,其他的处理同模型组.C组和D组造模2月后分别按60mg/kg、120 mg/kg给予丁基苯酞每日灌胃,丁基苯酞用花生油稀释至2ml,A组和B组每日给予花生油2ml,各组皆连续灌胃一个月,用免疫组织化学SABC法在光镜下观察各组皮层和海马chat的表达.结果 B组皮质和海马chat表达与A组相比明显减少.C组、D组和B组相比chat表达增多,D组和C组相比chat表达明显增多,差异有统计学意义.结论 慢性脑缺血后大鼠皮层和海马chat表达减少,丁基苯酞通过对慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡有明显的抑制作用使chat表达增多.     

蛛网膜下腔出血对皮质神经元超微结构的影响

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元超微结构的影响。方法将25只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组)。以脑池内血液注入法制作SAH模型。对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血。分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死实验组动物及对照组动物,立即取颞叶的大脑皮质分别行光镜和电镜,观察,了解其形态学及细胞超微结构的变化。结果B组的神经元大部分保持完好,部分细胞有轻度的水肿。C组、D组、E组的神经元有明显的破坏,出现超微结构的改变,核固缩、浓染。实验组动物均有皮质细胞密度的减少,B组皮质细胞密度低于C组、D组、E组(P<0.05)。结论SAH可引起迟发性神经元死亡。     

脑活素对周围神经损伤修复的实验研究

目的 研究脑活素对周围神经损伤的修复作用.方法 选取50只成年雌性Wistar大鼠,采取钳夹坐骨神经的方法制造周围神经损伤模型,随机分为5组,每组10只,分别为生理盐水空白对照组(A组)、甲钴胺阳性药物对照组(B组)、脑活素低剂量组(C组)、脑活素中剂量组(D组)及脑活素高剂量组(E组).各组进行相应药物处理一个疗程(10d)后,对各组大鼠进行坐骨神经指数、斜坡实验及小腿三头肌湿重改变等指标评估.制备大鼠坐骨神经半薄切片,行甲苯胺蓝染色,利用显微镜对神经有髓纤维进行计数.结果 D、E组与A组的比较,坐骨神经指数差异具有显著性(分别为P＜0.05、P＜0.01).E组与B、C组用药各组间坐骨神经指数的比较差异具有显著性(P＜0.05),余未见显著性差异.斜坡实验A组与C、D、E组各组差异有显著性(P ＜0.05、P＜0.05、P＜0.01).在各用药组间对比中,E组较B组差异具有显著性(P＜0.05).大鼠小腿三头肌湿重改变除E组与A组具有差异改变(P＜0.05)外,余无统计学意义.镜下观察,B、C、D、E组均与A组有显著差异(P值均＜0.01),其中效果最好的E组,与B组对比结果均具有差异性,尤其在平均直径和面积具有显著差异(P＜0.01).结论 脑活素对周围神经损伤有修复作用,其中高剂量组具有较好的疗效.     

甘露醇与尼莫通联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤保护机制的研究

目的探讨甘露醇与尼莫通联合应用对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法SD大鼠72只随机等分成假手术组(A组)、局灶性脑缺血再灌注组(B组)、小剂量甘露醇组(C组)、大剂量甘露醇组(D组)、尼莫通组(E组)及甘露醇与尼莫通合用组(F组)6组。采用硝酸还原酶法及末端标记(TUNEL)法分别检测各组大鼠脑组织一氧化氮(NO)含量及神经细胞凋亡数目。结果大鼠脑组织NO含量及神经细胞凋亡数:(1)B组明显高于A、C、D、E及F组(P<0.05～0.01);(2)C组与D组比较差异无显著性(P>0.05);(3)F组明显低于C、D、E组(均P<0.05)。结论不同剂量的甘露醇、尼莫通及两药合用均可通过下调缺血再灌注后脑组织NO含量和减少神经细胞凋亡而发挥脑保护作用,其中两药合用效果最佳。     

蛛网膜下腔出血与皮质神经元调亡

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)对皮质神经元的损伤及其机制,为临床脑保护提供有效的治疗方法。方法 将40只大耳白兔随机分为5组:A组(空白对照组)、B组、C组、D组、E组(实验组)。脑池内血液注入法制作SAH模型。对A组动物脑枕大池内注入生理盐水,对B、C、D、E组动物注入自体鲜血。分别于术后1d(B组)、3d(C组)、5d(D组)及7d(E组)处死动物,取颞叶的大脑皮质行光镜观察及用凋亡细胞原位末端标记技术对神经细胞进行检测。结果 实验组动物均可检测出凋亡细胞,B组神经细胞凋亡指数低于C组、D组、E组(P<0.05)。结论 SAH后出现迟发性神经元死亡(DND),凋亡在DND中起重要的作用。     

丁基苯酞对老龄大鼠慢性脑缺血后HO-1和VEGF表达的影响

目的 研究丁基苯酞(Dlbutylphthalide ,NBP)对大鼠慢性脑缺血后大脑皮层和海马中VEGF和HO-1表达的影响.方法 用免疫组织化学SP法在光镜下观察各组皮层和海马VEGF和HO-1的表达.结果 B组皮质和海马VEGF和HO-1表达与A组相比明显增多.C组、D组和B组相比VEGF和HO-1表达明显增多,D组和C组相比VEGF和HO-1表达明显增多,差异有统计学意义.结论 丁基苯酞对慢性脑缺血的保护作用可能通过上调脑组织中的VEGF和HO-1的表达而实现.     

人参皂甙Rb3对大鼠缺氧性损伤的脑组织神经递质γ-氨基丁酸的影响

目的观察人参皂甙Rb3对缺氧及缺氧复氧的大鼠脑组织神经递质γ氨基丁酸(GABA)的影响。方法将大鼠随机分为A、B、C、D、E5组,A、C组以低压低氧暴露制作大鼠脑缺氧模型,B、D组为缺氧复氧模型。C、D组动物分别于制模前24h、1h2次腹腔注射人参皂甙Rb3溶液;采用免疫组化法,观察各组大鼠在缺氧及缺氧复氧处理后海马CA1区GABA免疫反应阳性细胞形态及数量的变化,并与正常对照组(E组)比较。结果(1)与E组相比,A、B组大鼠海马CA1区锥体细胞层GABA阳性细胞密度下降,染色较淡,突起缺如;C、D组大鼠海马CA1区锥体细胞层GABA阳性细胞密度分别较A、B组明显升高,形态与E组相似。(2)A、B、C、D、E组大鼠海马CA1区GABA免疫反应阳性细胞数分别为7.7±2.83、10.1±2.08、30.9±2.02、33.1±4.2、16.9±1.05,A、B组明显低于E组,C、D组明显高于E组(均P<0.01)。结论人参皂甙Rb3能抑制缺氧时大鼠脑组织GABA的耗竭,促进抑制性神经递质作用,对缺氧性脑损伤具有保护作用。     

瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注大鼠脑含水量及海马区MG的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量及海马区小胶质细胞(microglia,MG)影响,探讨其脑保护作用机制。方法将96只SD大鼠,随机分为4组:正常大鼠为A组,假模型组为B组,模型组为C组,干预组为D组。应用改良的Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型,应用免疫组化法观测大鼠海马区MG改变,采用干湿重法观测脑含水量变化。利用HE染色观察海马区神经元的变化。结果 A、B组不同时间点脑含水量、MG表达无明显改变。C、D组大鼠的脑含水量、MG的表达在24 h开始增高,72 h时达到峰值,7 d开始下降,14 d明显下降,与A、B组相比较,差异明显(P0.05)。D组与C组脑含水量、MG表达相比,24 h及72 h差异不明显(P0.05),7 d及14 d,D组的组脑含水量、MG表达较C组下降明显,差异具有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀能明显降低急性脑缺血再灌注大鼠脑水肿及MG的表达,抑制神经元过度凋亡,具有脑保护作用。     

戊四氮致痫大鼠不同脑区神经肽Y的表达及意义

目的研究神经肽Y(neuropeptideY,NPY)在戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠不同脑区中的变化,以探讨NPY与癫痫的关系。方法清洁级近交系雄性SD大鼠50只,分为对照组(A组,n=10)及实验组(40只)。实验组按体重50mg/kg经腹腔注射PTZ1次,对照组腹腔注射同等容量的生理盐水。根据癫痫发作分级,0~1级7只为B组,立即取脑;2级以上发作33只,随机于癫痫发作后0(C组,n=10)、6(D组,n=11)、24(E组,n=10)、72h(F组,n=2)取脑。采用放射免疫方法动态观察脑组织中海马、中脑、纹状体和额叶中NPY的改变;SP免疫组化染色法染色,观察各组大鼠海马CA1区NPY的表达。结果B组中脑、纹状体及额叶NPY含量较A组升高(P<005),而两组间海马NPY含量差异无显著性;癫痫发作组(C组、D组、E组)各部位NPY含量均明显高于A组。动态观察结果显示,癫痫发作后在中脑、海马、纹状体和额叶的NPY含量明显增高随后呈逐步下降,在癫痫发作后24h其含量与未发生惊厥的B组NPY含量差异无显著性(P>005);免疫组化染色显示癫痫大发作后海马NPY的表达明显增加,但随着时间的推移而降低。结论NPY与大鼠癫痫的发生、发展有密切关系。     

孕期酒精暴露对子代大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基表达的影响

目的 研究孕期酒精暴露对子代大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法 按照随机数字表法,将雌性SD大鼠随机分为正常对照组、饮酒对照组和孕期酒精暴露组,每组各8只;饮酒法建立大鼠孕期酒精暴露模型,子代成年后,采用Y-型迷宫测试子鼠学习记忆成绩;采用聚合酶链反应分析子鼠海马组织NR2B mRNA的表达;采用免疫荧光法检测子鼠海马区NR2B蛋白表达.结果 (1)各组子鼠成年后学习记忆成绩的差异有统计学意义(F=4.566,P＜0.05),孕期酒精暴露组子鼠学习记忆成绩[(43.00±15.33)次]比正常对照组[ (25.13±12.35)次]和饮酒对照组[(26.12±11.95)次]明显下降(P均＜0.05);(2)各组子鼠成年后海马组织中NR2B mRNA表达差异有统计学意义(F=29.795,P＜0.01),孕期酒精暴露组子鼠海马区NR2B mRNA表达(0.97±0.14)较正常对照组(0.52±0.10)和饮酒对照组(0.62±0.12)明显上升(P均＜0.01);孕期酒精暴露组子鼠海马区NR2B蛋白表达明显增加.结论 孕期酒精暴露对子代大鼠的神经损伤可能与NMDA受体亚基NR2B蛋白表达的上调有关.     

吡格列酮对糖尿病大鼠中枢神经系统PPAR-γ表达的影响

目的 研究吡格列酮对糖尿病大鼠海马、下丘脑处PPAR-γ表达的影响及与大鼠认知功能的关系.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(D组)、糖尿病+吡格列酮组(DP组),每组10只.8周后行Morris水迷宫评价大鼠的空间学习记忆能力,Western Blot方法检测大鼠海马、下丘脑处PPAR-γ表达水平.结果 Morris水迷宫中,D组大鼠逃避潜伏期较C组和DP组延长差异均有统计学意义(P<0.05).大鼠海马和下丘脑处,PPAR-γ的表达D组较C组减少,DP组较D组增多,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 吡格列酮能够增加糖尿病大鼠海马、下丘脑组织局部PPAR-γ表达水平,并且这种表达的增加可能是吡格列酮改善糖尿病大鼠空间学习记忆能力的机制之一.     

自身免疫调节因子在重症肌无力患者胸腺内的表达及作用分析

目的比较自身免疫调节因子(AIRE)在重症肌无力(MG)患者及正常人胸腺内的含量,分析AIRE在MG发病中的作用。方法收集濮阳市人民医院胸外科MG胸腺切除患者的胸腺组织及心脏外科手术患者的胸腺组织,将其分为MG合并胸腺异常组(A)、MG胸腺正常组(B)、对照组(C)。采用蛋白免疫印迹法及荧光定量PCR法比较3组胸腺内AIRE基因及蛋白含量。结果 C组(0.75±0.04)AIRE基因含量明显高于A(0.42±0.08)、B(0.45±0.08)两组,差异有统计学意义(P0.05);A、B两组之间AIRE基因含量差异无统计学意义(P0.05)。C组(0.72±0.05)AIRE蛋白含量较A(0.40±0.08)、B(0.50±0.05)两组高,差异有统计学意义(P0.05);A、B两组之间蛋白含量差异无统计学意义(P0.05)。结论 MG患者胸腺内AIRE基因及蛋白含量较对照组偏低,而与胸腺病理类型无关,AIRE在MG发病过程中有重要作用。     

电针诱导大麻素受体表达参与展神经修复的相关研究

目的探讨电针是否通过大麻素受体介导调控小胶质细胞活化促进损伤展神经修复。 方法选用健康雄性成年Beagle犬25只随机分为5组：假手术组（A组）、损伤组（B组）、电针处理组（C组）、拮抗剂组（D组）、溶剂组（E组）。将Beagle犬麻醉后,A组仅暴露分离展神经,在其他组电针刺激时进行束缚;B组制作展神经损伤模型,在其他组电针刺激时进行束缚;C组在展神经损伤模型建立后进行电针刺激;D组损伤模型成功后进行AM630注射并予以电针刺激;E组操作同D组,在每次电针刺激前给予溶剂进行腹腔注射。运用Western blot检测A、B、C 3组小胶质细胞大麻素1型受体（CB1R）、CB2R表达,进一步试验取材运用免疫荧光分析5组CB2R表达的情况,并进行统计学差异分析。 结果Western blot检测显示,B、C组分别与A组比较,CB1R蛋白的表达量差异均无统计学意义（P>0.05）;电针预处理持续15 min连续2周后,C组CB2R的蛋白表达量显著高于A组,差异有统计学意义（P<0.05）,而A组与B组间差异无明显统计学意义（P>0.05）。免疫荧光显示,C、E组分别与A组比较,Arginse/CD11b差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论CB2R主要参与电针刺激诱导神经损伤保护作用;电针能够通过CB2R调控小胶质活化状态促进损伤展神经修复。     

癫痫大鼠骨髓干细胞移植后海马组织中氨基酸含量分析

目的了解人骨髓间充质干细胞(hMSC)移植后致痫大鼠海马组织中氨基酸含量变化。方法采用氯化锂-毛果芸香碱诱发雄性SD大鼠癫痫持续状态(SE)模型。大鼠随机分为MSC组、磷酸缓冲液(PBS)组、假手术组(Sham)和正常对照组。术后10周断头取海马组织,测定兴奋性神经递质谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)及抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)含量。结果hMSC组和正常对照组海马组织Asp、Glu和GABA含量差异有统计学意义(P<0.05),Gly含量差异无统计学意义(P=0.0617);致痫成功的hMSC组、PBS组和假手术组海马组织中氨基酸含量比较差异均无统计学意义。结论所有致痫大鼠海马组织中氨基酸含量均低于正常对照组,hMSC移植并未明显改变SE大鼠海马组织中氨基酸含量。     

美卡素对急性脑缺血再灌注大鼠海马CA1区PPARγ的影响

目的探讨美卡素对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用。方法将72只雄性SD大鼠分为4组:A组(正常组)、B组(假手术组)、C组(模型组)、D组(干预组)。大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型利用改良Zea Longa线栓法制备,免疫组化染色检测PPARγ表达变化,采用Zea Longa 5分制标准进行大鼠神经行为学评分。结果 A、B组海马CA1区PPARγ均有表达,神经行为学评分0分,差异无统计学意义(P>0.05)。C组PPARγ表达减少,神经行为学评分明显增高,与A、B组相比差异有统计学意义(P<0.05)。D组与C组相比PPARγ表达增多,神经行为学评分降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论美卡素可以增加急性缺血再灌注大鼠脑内PPARγ的表达,降低神经行为学评分,具有脑保护作用。     

实验性有机磷中毒迟发性神经病的肌肉病理特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠对其治疗的效果

目的 探讨实验性有机磷中毒迟发性神经病(OPIDN)的肌肉病理变化特点及地塞米松、三磷酸胞苷二钠(CTP)对其治疗的效果.方法 给Leghorn产卵母鸡灌甲胺磷制作OPIDN模型,在染毒后分别用地塞米松(A组)、CTP(B组)及生理盐水(C组)肌肉注射.观察各组死亡数和行为表现;分别于染毒后1周、2周、3周、4周、8周末,取鸡小腿腓肠肌光镜和电镜下观察病理变化.结果 甲胺磷染毒后A组、B组、C组死亡数分别为4、4、2只,组间的差异无统计学意义(P＞0.05).染毒后经过1周的潜伏期,出现周围神经病的症状,A组、B组、C组步态异常数分别为3、4、4只,组间的差异无统计学意义.肌肉病变主要表现为散在分布的节段性肌纤维坏死,坏死区及肌间质大量吞噬细胞浸润.A组腓肠肌坏死面积百分比在第3周、4周、8周与C组相比差异有统计学意义(均P﹤0.05),第3周Ⅰ型纤维和Ⅱ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P﹤0.05).B组第3周腓肠肌坏死面积百分比及Ⅰ型纤维等效直径与C组比较差异有统计学意义(均P﹤0.05).结论 OPIDN可导致肌肉坏死,地塞米松和CTP有减轻肌肉损害、缩短恢复时间的作用,但二者都不能阻止肌肉病变发生.