羟基脲与马利兰治疗慢性粒细胞白血病的远期疗效对比观察

目的：观察比较羟基脲与马利兰两种方案治疗慢性粒细胞白血病(CGL)的远期疗效。方法：将100例CGL患随机分为两组，羟基脲组52例，马利兰组48例，分别采用羟基脲及马利兰治疗，并对不同治疗组中位慢性期、生存期及疾病转变情况进行分析比较。结果：羟基脲组52例中完全缓解(CR)12例，部分缓解(PR)38例，无变化(NR)2例，总缓解率96％，发生急性变12例。马利兰组48例中CR7例，PR30例，NR11例，总缓解率74％，发生急性变34例，发生再障1例，死亡2例。羟基脲组中位慢性期及生存期长于马利兰组，60、100mo发生急变率低于后。结论：羟基脲治疗CGL较马利兰为佳，且可提高远期疗效。     

HA—马利兰方案治疗慢性粒细胞白血病近期疗效及随访观察

目的 观察ＨＡ－马利兰方案对慢性粒细胞白血病近期及远期疗效，探讨该方案的优缺点。方法 对２０例初诊慢粒患者先给ＨＡ方案诱导缓解治疗。以后每３￣６个月给１￣２个疗程脉冲式强化治疗，间歇期用小剂量马利兰每周１次顿服维持，长期随访观察。     

羟基脲与马利兰治疗慢性粒细胞白血病的临床分析

目的：比较羟基脉（HU）与马利兰（BU）治疗慢性粒细胞性白血病（CML）的疗效。方法：回顾分析用两种药物＋干扰素治疗的CML 23例病人的疗效及毒副作用。结果：HU较BU作用快,疗效好,副作用小,结论：HU应作为治疗CML的首选药物。     

马利兰治疗慢性粒细胞白血病继发骨坏死1例

马利兰治疗慢性粒细胞白血病继发骨坏死１例Ｍｙｌｅｒａｎｕｓｅｄｉｎｃｈｒｏｎｉｃｇｒａｎｕｌｏｃｙｉｌｃｌｅｕｋｅｍｉａａａｎｄｓｅｃｏｎｄａｒｙｏｓｔｅｎｅｃｒｏｓｉｓ￥／／申玉琴,许树兰１临床资料患者男,３４ａ,于１９９０年１０月因乏力、面黄、左...     

羟基脲与马利兰治疗慢性粒细胞性白血病疗效分析

羟基脲与马利兰治疗慢性粒细胞性白血病疗效分析林立（广西医科大学第三附属医院南宁５３００３１）羟基脲与马利兰均为临床治疗慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的主要药物，有必要在严格的分组对照条件下研究两药的疗效特点，以指导临床用药。国内此方面报道仍很少，我们对１...     

羟基脲、马利兰分别联用HA方案治疗慢性粒细胞白血病疗效观察

慢性粒细胞白血病 (简称慢粒 ) ,10余年前常采用单一药物治疗 ,单项药物治疗后 ,常发生抗药性 ,为避免其发生 ,提高ＣＲ率及延长生存时间 ,我们自 1993年来应用羟基脲 (ＨＵ)、马利兰 (ＢＵ )分别联用ＨＡ方案治疗慢粒 18例 ,总结报道如下。1　临床资料1.1　一般资料 :18例慢粒     

中等剂量阿糖胞苷治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察

中等剂量阿糖胞苷治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察河南开封市解放军１５５医院血液科（４７５００３）郭长升，梁美萍，李天枢，周淑芸关键词阿糖胞苷，慢性粒细胞白血病分类号Ｒ７３３．７慢性粒细胞白血病（慢粒）多以急变告终，３年以上存活率较低。为了提高慢粒的治疗...     

用两种方案治疗慢性粒细胞性白血病疗效观察

肜三尖酯碱或三尖杉酯碱加阿糖胞苷治疗２０例慢性粒细胞性白血病者，观察周围白细胞降至正常及症状改善所需时间，并与马寺治疗组比较，结果，本组缓解率为８５％，白细胞降至正常及计缩小至不能触及所南非时间明显短于马寺治疗组，Ｐ〈０．０１。     

甲基莲心碱增强阿霉素抑制人急性粒细胞性白血病细胞增殖

目的：观察甲基莲心碱（Neferine，Nef）对阿霉素（ADM）抑制人急性粒细胞性白血病（HL60）细胞增殖作用的影响。方法：采用MTT比色法测定Nef及Nef与ADM合用对HL60细胞增殖的影响，同时应用软琼脂培养克隆形成法检Nef及Nef与ADM合用对HL60细胞克隆形成能力的作用。结果：1、MTT比色法测定：Nef（12．5μg·ml-）能增强ADM抑制HL60细胞增殖（P＜0．05）。2、软琼脂培养克隆形成法检测：Nef（12．5μg）亦能提高ADM的克隆抑制率（P＜0．05）。结论：Nef具有增强ADM抑制HL60细胞增殖和克隆形成能力作用。     

绞股蓝总皂甙及与化疗药合用对体外培养慢粒急性变病人癌细胞增殖的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙（ＧＰ）及ＧＰ与化疗药合用对体外培养慢性粒细胞性白血病急性变病人癌细胞增殖的影响。方法：用ＭＴＴ比色分析法测定ＧＰ及ＧＰ与阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）、高三尖杉酯碱ＨＨＲＴ分别合用对慢粒急变细胞的相对抑制率。结果：ＧＰ（１２．５～５０．０μｇ·ｍｌ－１）对体外培养慢性粒细胞性白血病急性变病人癌细胞具有明显抑制作用（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＧＰ（３．１２５μｇ·ｍｌ－１）同Ａｒａ－Ｃ（５．０μｇ·ｍｌ－１）、ＨＨＲＴ（６．７５μｇ·ｍｌ－１）分别合用相对抑制率（７７．０％，８６％）较单用Ａｒａ－Ｃ（１５．０μｇ·ｍｌ－１）或ＨＨＲＴ（２０．０μｇ·ｍｌ－１）的相对抑制率（４７％、４１％）高（Ｐ＜０．０５）。结论：１．ＧＰ对慢性粒细胞性白血病急性变病人癌细胞生长增殖具有抑制作用，呈剂量相关性。２．ＧＰ能增强阿糖胞苷、高三尖杉酯碱抑制增殖作用。     

绞股蓝总皂甙对P-糖蛋白高表达急性粒系白血病细胞化疗药物敏感性的影响

目的　观察GP对P -糖蛋白 (Pgp)高表达急性粒系白血病 (AML)细胞药物敏感性的影响。方法　采用S -P免疫组化法检测Pgp表达。应用MTT比色分析法测定药物敏感性。结果　 16.67% ( 2 / 12 )初治患者和 58.33% ( 7/ 12 )难治或复发AML患者Pgp表达增高 (P <0 .0 5) ;Pgp高表达的AML细胞对阿糖胞苷(AraC)和柔红霉素 (DNR)药物敏感性低于低水平表达者 (P <0 .0 1)。无细胞毒剂量GP显著增强AraC和DNR对Pgp高表达AML细胞增殖的抑制作用 (P <0 .0 1)。结论　AML细胞Pgp高表达和其多药抗性相关 ,GP能增加高水平Pgp表达AML细胞对化疗药物的敏感性     

慢性粒细胞性白血病继发血小板增多症69例疗效观察

目的 :观察干扰素联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病继发血小板增多症的疗效。方法 :将 69例随机分为五组 ,分别予羟基脲 (1～ 3 g/d)联合 α-干扰素 3 0 0万单位 ,每周 2～ 3次 ,肌肉注射 ;或联合γ-干扰素 1 0 0万单位 ,隔月 1次 ,肌注 ;或联合 α-干扰素 3 0 0万单位及 γ-干扰素 1 0 0万单位 ,用法同前 ;或联合高三尖杉酯碱 2 mg加入生理盐水 5 0 0 ml中静脉滴注 ,每周 1～ 2次 ,累计平均 65 mg;化疗组采用DA方案。结果 :羟基脲合用 α、γ-干扰素疗效最好 ,治疗前后血小板计数下降最明显 (P<0 .0 5 ) ,在减少巨核细胞数量、改善骨髓纤维化和 Bcr/ab L融合基因方面均优于其他治疗组 (P<0 .0 5 )。结论 :α、γ-干扰素联合羟基脲三者合用适用于治疗慢性粒细胞白血病继发血小板增多症。     

慢性粒细胞白血病的治疗进展

慢性粒细胞白血病(CML)是以粒系增生为主要表现的恶性克隆性疾病。CML的治疗的目的是消除症状,控制血液和遗传学异常,最大限度地延长生存期,常规治疗包括羟基脲、白消安、干扰素、联合化疗及造血干细胞移植等。CML的治疗已发展为一个复杂而有序的系统。本文就CML治疗方面的进展进行综述。     

特殊表现慢性粒细胞白血病诊治分析

掌握特殊临床表现为首发症状的慢性粒细胞白血病（CML）特点。有利于减少误诊的发生;应用血细胞分离技术清除循环血液中过度增多的粒细胞,能快速减轻患者痛苦,较单纯传统药物治疗作用快,该技术安全,副作用少。     

慢性淋巴细胞白血病的遗传基础

慢性淋巴细胞白血病(CLL)首次提出疾病中体细胞突变和甲基化改变。这个观点总结了本领域的最新发现和对肿瘤影响。从患者仅有的10%~15%基因突变到低频率相对大范围基因突变,基因组的研究揭示了疾病显著的分子异质性。NOTCH1和SF3B1突变启动了疾病进展。广泛的基因组研究显示CLL转变和增强子区大范围低甲基化有关。这种表观遗传学程序保留了原始和记忆B细胞起源假设。CLL表观遗传学和基因组研究为更多个体化诊断和潜在治疗靶点提供了新的前景。     

伴有复杂核型的慢性粒细胞白血病17例分析

目的探讨慢性粒细胞白血病（CML）患者细胞遗传学改变和预后的关系。方法通过短期培养法和直接法对114例慢性粒细胞白血病患者进行染色体分析,选取其中17例复杂核型表现者进行结果分析。结果14．9％的Ph＋患者（17／114）出现额外染色体,加速期和急变期额外染色体的检出率明显高于慢性期（x2=15．982,P〈0．01）。额外染色体多见于CML急变期。结论CML患者病程中继发额外染色体的异常改变与其病程进展密切相关,染色体核型分析对CML的诊断及预后判断具有重要意义。     

慢性粒细胞白血病急性变31例临床分析

本文报道慢性粒细胞白血病急性变３１例，其中急非淋变２１例，急淋变１０例。急变时临床表现为对原治疗方法无效，脾脏进行性肿大，贫血加重，发现热，骨痛和皮肤粘膜出血。联合化疗对慢粒急变疗效较差，急淋变预后较急非淋变稍好。