改水不同时间地方性氟中毒病区居民尿氟含量变化

氟广泛的存在于自然界中，可以通过各种途径进入人体。适量的氟对机体是有益的，过量的氟化物则可造成机体中毒而表现为氟斑牙和氟骨症等一系列损害。 进入人体中的氟一部分蓄积于体内，其余部分则主要通过肾脏排除体外。在饮水型地方性氟中毒病区，尿氟与饮水中的氟呈正相关关系，因此尿氟能够较好的反映人体氟负荷状态，也是评价高氟区降氟后防治效果的主要指标。以往，人们对地方性氟中毒病区和非病区居民的尿氟做了大量研究，对高氟区改水降氟后的尿氟变化也有许多了解，为进一步了解改水降氟不同时间，特别是改水更长时间后地方性氟中毒病区居民的尿氟含量状况，我们对改水5～40年地方性氟中毒地区居民的尿氟进行了检测。     

地方性氟中毒骨代谢生化指标的研究

地方性氟中毒是由于长期摄入过量的氟化物，而引起的以骨骼改变为主的慢性全身性疾病。因发病缓慢临床表现形式容易受条件因素影响，给地方性氟中毒的诊断带来一定困难。许多研究者已经和正在寻找地方性氟中毒骨代谢生化敏感指标的探索，通过检测血、尿等体液中骨代谢指标含量，可间接反映骨骼的生理状态。机体骨转换终生都在进行着，只不过在生理情况下转换过程较陧。而骨代谢紊乱通常被认为是地方性氟中毒的普遍现象，是氟骨症的重要特征。     

氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢状况观察

目的观察改水后地方性氟中毒、氟砷联合中毒患者无机元素和胶原代谢的改变.方法用氯胺T法测定尿羟脯氨酸含量;用氟离子选择电极法测定尿氟含量;用二乙氨基二硫代甲酸银法测定尿砷含量;用Baird PS-4型等离子体光谱仪测定尿中钾、钠、钙、磷、镁、锌含量;用美国BECKMAN公司LX 20型全自动生化分析仪检测血清中钙、磷、镁、锌、铁含量.结果各组之间尿氟、砷、HOP/Cr、钠、钾和血清钙、镁含量的差别均有统计学意义(P<0.05).结论单纯氟中毒和氟砷联合中毒所致人体的无机元素和胶原代谢紊乱在脱离高氟高砷暴露20年后不能完全纠正,氟砷联合中毒患者体内无机元素和胶原代谢紊乱的恢复比单纯氟中毒患者更缓慢.     

尿氟在地方性氟中毒防治中的意义

尿氟指标常常应用于地方性氟中毒的防治和监测工作中，尿氟含量可以反映环境氟暴露水平和人体氟摄入状况，个体尿氟变异较大，对于氟中毒的诊断价值不大，而群体尿尿在氟中毒病区与非病区之间以及不同程度区之间往往有显著性差异，可以作为地方性氟中毒病区判定及防治效果评价的一个有意义指标，在地氟病防治工作中应研制基于人群水平的尿氟正常值。     

氟对机体代谢及各系统的影响

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。由于氟在体内主要蓄积在骨骼系统,影响骨形成、矿化和吸收,并引起相应的临床症状和特殊的X线影象,通称“地方性氟骨症”。在软组织器官也有氟蓄积,并引起不同程度的损害,称“非骨相氟中毒”。多年来流行病学、临床和基础研究是以“氟骨症”为地方性氟中毒的研究重点。近年来随着研究的深入,非骨相氟中毒已引起广泛的注意,并积累了大量资料,从而加深了人们对地方性氟中毒这一全身性损害的全面认识。特别是对氟骨症有诊断意义的骨X线影象出现以前的各种变化,有了进一步的认识,也有助于提高地方性氟中毒的诊断和防治水平。     

氧自由基与氟中毒

氟是机体必需的微量元素之一,对于人体健康有重要的意义.由于特定的环境因素,使得体内氟蓄积增多,引起以氟斑牙和氟骨症为主要表现的一种慢性全身性疾病,称为地方性氟中毒(简称地氟病).地氟病发病机制尚未完全阐明,许多研究表明,慢性氟中毒造成机体广泛性病理损伤的机制可能是氟蓄积诱导的自由基水平升高,抗氧化防御体系作用降低,出现自由基代谢紊乱,发生氧化应激,从而造成机体组织广泛性损伤[1].     

高氟区氟中毒患者与健康人认知功能与血液氧化应激指标差异分析

正氟是一种广泛存在于自然界中的化学元素,可通过食物、饮用水、空气以及日常生活用品进入人体,过量摄入,可导致不同程度的氟中毒症状,引起机体各个系统功能损伤,最常见于牙釉质氟沉积及骨关节病变,当氟化物通过血-脑屏障蓄积于脑组织则会引起大脑损伤、智力下降、学习记忆能力衰退等认知功能障碍。虽然氟中毒机制尚未明确,但氧化应激学说受较多关注。研究发现氟在体内蓄积,直接干扰氧,导致自由基代谢紊乱,抗氧化能力降低,从而影响机体认知功能和     

地方性氟中毒骨代谢生化敏感标志物的研究

目的对饮水型高氟病区进行流行病学调查及实验室检测,研究地方性氟中毒患者骨代谢的生化敏感标志物。方法两次选择不同区域地方性氟中毒患者970例(饮水含氟量1.76~16.30 mg/L,平均7.62 mg/L),非病区健康人群723例(饮水含氟量为0.36~0.40 mg/L);分别测定其血、尿45项生化指标。结果经同步筛选出与地方性氟中毒密切相关的血钙(Ca)、磷(P)、镁(Mg)、碱性磷酸酶(ALP)和尿钙(Ca)、磷(P)6项指标进行多元回归统计分析。表明氟中毒与对照组间的均值向量都差异非常显著(P<0.05,0.01)。结论提示生活在高氟区的慢性氟中毒人群已出现了反映机体骨代谢的6项生化标志物的代谢紊乱,地方性氟中毒患者临床亦出现不同程度症状和体症。     

氟中毒人群及大鼠体内微量元素测定分析

地方性氟中毒是一种生物地球化学性疾病。微量元素在氟中毒中的作用愈来愈受到人们的关注,体内物质的分解或合成是与各种元素转换密切相伴,尤其是从元素相互作用角度来探讨多种微量元素与健康和疾病的关系,具有十分重要意义。1材料与方法1.1对象收集地方性氟中毒病区水38份(1.40~12.0mg/L),地方性氟中毒老年性白内障晶体68份,血48份,尿93份;非病区水10份(0.36~0.40 mg/L),晶体44份,血31份,尿35份。W istar大鼠68只,体重50~60 g,随机分为2组,雌雄各半,实验组(34只)饮100mg/L氟化钠水,对照组(34只)饮自来水(含氟量0.40 mg/L),同食常备饲料,…     

地方性氟中毒病区儿童T3、T4及TSH含量的测定

对地方性氟中毒病区（水氟３．５２ｍｇ／Ｌ）８￣１２岁儿童的Ｔ３、Ｔ４、ＴＳＨ含量及尿氟,尿碘含量进行测定其结果为：血液中的Ｔ４含量显下降、Ｔ３、ＴＳＨ含量显升高,Ｔ３、Ｔ３／Ｔ４比值与尿氟含量呈正相关关系,表明地方性氟中毒病区儿童甲状腺功能受到了一定程度的抑制,这种抑制作用可能是病区儿童长期处于高氟环境所引起的。     

地方性氟中毒环境因素调查

地方病是一种具有某种地域特征的特异性疾病。这类地域特征与某些环境化学元素分布不均衡有关,如某些元素过多、过少或比例失调,致使在该环境中生活的人群体内微量元素代谢不平衡而患病。地方性氟中毒就是由于人体长期接触环境中过量的氟引起的一种地球化学性疾病。这种疾病的发生具有明显的地域性。我国地方性氟中毒的病区主要有两种类型,一种是饮用高氟水而引起的饮水型病区;另一种是燃用高氟煤,污染室内空气和食物而引起的燃煤污染型病区。这两类病区具有明显的地域差异和独特的环境特征。为了进一步探讨我国地方性氟中毒的环境致病因素,笔者在过去工作的基     

自由基与氧化应激及其在地方性氟中毒发病中的作用

根据目前研究资料，证明无论地方性氟中毒还是氟中毒动物模型机体内自由基和脂质过氧化物升高、抗氧化能力降低，自由基代谢失衡；维生素E、微量元素硒、SOD等抗氧化物质均可拮抗氟的氧化应激作用。氧化应激并非氟中毒所特有，它受很多因素影响。因此，它并不是地方性氟中毒早期诊断的特异性生物学标志。氧化应激只是氟致机体多种损伤效应之一。     

氟中毒对骨细胞相关因子及信号传导通路的影响

正地方性氟中毒是由于长期摄入过量摄入氟化物引起的全身性疾病,氟骨症是氟中毒累及骨组织的一种慢性侵袭性骨病,骨代谢紊乱是地方性氟中毒的普遍现象,是氟骨症的重要特征。为了揭示氟骨症的发病机制诸多学者从分子水平进行了深入研究,发现骨细胞内一些相关因子和某些信号通路在其中起着重要的作用。本文对前人的研究成果进行总结,目的是为国内同仁探索氟中毒骨相损伤机制提供参考。     

大安市地方性氟中毒病区病情监测结果

大安市是饮水型地方性氟中毒病区，病因是居民饮用含氟量高的浅层地水导致氟化物在体内蓄积所致氟中毒。近十几年来随着农村经济的快速发展，很多病区部分居民自家打了深井，降低了饮水氟含量，这样原来所订、中、重病区地方性氟中毒的发病率和病情严重程度就会发生一定变化，同时近5年来大安市氟病区新建改水工程总量累计超过氟病区总数的一半以上，为掌握这些氟病区病情现状，     

新疆福海、布尔津两县学生尿氟含量分析

新疆是地方性氟中毒严重流行区,阿勒泰地区是饮水型和饮茶型氟中毒流行区。尿氟反映机体对氟的吸收及排泄状况,也是地方性氟中毒监测的重要指标。尿氟水平取决于机体的摄氟量,反映当地氟中毒病情流行概况。为了解新疆福海、布尔津2县儿童的尿氟水平,新疆疾病预防控制中心碘缺乏     

SOD诱生剂对慢性氟中毒脑损伤的保护作用

将ＳＯＤ诱生剂—绞股蓝复方制剂给予慢性氟中毒大鼠，观察其对慢性氟中毒脑损伤有无保护作用。实验发现：慢性氟中毒大鼠尿氟升高，骨及脑组织中明显氟蓄积，有氟斑牙形成。电镜体视学检查脑神经细胞呈变性。血尿素氮升高表明肾脏损伤。服用绞股蓝复方制剂的染氟大鼠，血清ＳＯＤ保持正常，血尿素氮正常，尿氟排出更多，而体内不再有氟蓄积。脑神经细胞无异常。结果表明：慢性氟中毒对发育成熟的大脑神经细胞有损伤作用。损伤机制可能与氟降低脑内ＳＯＤ水平，降低清除自由基能力有关。绞股蓝复方制剂则能诱使体内ＳＯＤ合成，保持体内正常ＳＯＤ水平，消除氟中毒时自由基对脑神经细胞的脂质过氧化损伤作用，同时保持肾功能，促进尿氟排除，消减脑氟蓄积，从而保护脑神经细胞不受损伤。     

常用氟检测方法的比较分析

氟是自然界分布最广泛的元素之一,也是人体必需的微量元素.正常人体氟的需要量为2.0～2.5 mg/d,吸收进入体内的氟90%存在于牙齿和骨骼中.适量的氟可以促进人体骨骼和牙齿的钙化,但过多可导致氟中毒.我国地方性氟中毒人群达1亿多人,除上海、海南两地外,其他地区均有氟中毒的相关报道.因此,研究探讨氟的检测方法,对评价环境中含氟量,检测人体氟暴露水平,防治人体氟中毒都有着重要的现实意义.     

黔南州地方性氟中毒病情调查

目的 掌握黔南地区燃煤污染型地方性氟中毒病区的病情变化趋势。方法 普查所辖4个病区县乡全部小学8－12岁在校学生共29540名的氟斑牙患病率，并按东西南北中5个方位在所辖4个病区县随机抽取20个调查点8－12岁在校学生共1025名，检测尿氟水平。结果 氟斑牙患病率49.07%，氟斑牙指数0.91，重度氟斑牙患病率随年龄升高而加重，尿氟均值0.95mg/L，不同年龄组学生尿氟均值差异无显著性（P＞0.05)，龙里县学生尿氟均值与另外3县学生尿氟值比较差异有显著性（P＜0.01)。结论 黔南地区燃煤污染型地方性氟中毒属轻度流行,病情呈下降趋势，以改变氟炉灶和健康教育为主的综合防治措施，是防治燃煤污染型地方性氟中毒切实可行的干预措施。     

镁拮抗氟对细胞超微结构损伤观察

地方性氟中毒以脊柱及其周围韧带骨化所引起的椎管和椎间孔狭窄是广泛的。镁是一种与氟中毒流行关系密切的常量元素。ode′ll等指出在氟中毒流行区高镁摄入量对减低氟毒性是有效的。Merren曾报道在食物中镁与氟之间的相互关系能够影响人体软骨组织钙化。本实验以鸡胚肢软骨细胞做为氟中毒模型,通过亚细胞水平观察,研究氟对鸡胚软骨     

赤峰市饮水型地方性氟中毒病区8～12岁儿童氟斑牙调查结果分析

<正>氟元素为机体正常生理代谢中重要的微量元素，但人体摄入过量氟会导致氟中毒，引起全身性慢性中毒病变，氟斑牙是氟中毒主要临床表现之一，主要累及恒牙牙釉质，甚至影响正常咀嚼功能^[1],8～12岁儿童氟斑牙患病率是饮水型氟中毒最直观、最重要的评价指标之一。赤峰市是内蒙古地区饮水型氟中毒较为严重的地区之一，降氟改水或改(换)水源是防治饮水型地方性氟中毒的主要措施^[2],为了解赤峰市8～12岁儿童氟斑牙患病情况，从全市12个饮水型地方性氟中