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相似文献
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1.
目的:观察延髓腹外侧头端(RVLM)注射莫索尼定(Mox)对麻醉大鼠血压(BP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSNA)的影响。方法:麻醉大鼠RVLM注射1μL Mox1,10,100μmol·L^-1,同步记录BP,HR及RSNA。结果:Mox1,10,100μmol·L^-1分别使BP从13.9±1.0kPa降至13.0±1.7kPa(P〈0.05),13.8±1.8kPa至11.4±1.5  相似文献   

2.
目的;研究甘草次酸钠(SG)对乳鼠心肌细胞的作用。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,用放射免疫法和荧光法分别测定cAMP和(Ca^2+),结果:SG0.4mmol.L^-1于5,10和15min使心肌细胞搏动频率由73±9min^-1分别降至62±5和56±6min,SG0.1和0.2mmol.L^-1分别在15和10,15min呈现以上相似的结果,SG0.2和0.4mmol.L^-1与心肌细胞37℃。  相似文献   

3.
目的:观察延髓腹外侧头端(RVLM)注射莫索尼定(Mox)对麻醉大鼠血压(BP)、心率(HR)及肾交感神经放电(RSNA)的影响.方法:麻醉大鼠RVLM注射1μLMox1,10,100μmol·L-1,同步记录BP,HR及RSNA.结果:Mox1,10,100μmol·L-1分别使BP从139±10kPa降至130±17kPa(P<005),138±18kPa至114±15kPa(P<001),and139±19kPa至94±17kPa(P<001).Mox不影响HR.Mox1μmol·L-1增加RSNA50%(P<005),10μmol·L-1对RSNA无影响(P>005),100μmol·L-1则降低RSNA23%(P<005).在缓冲神经切断大鼠,Mox10μmol·L-1抑制RSNA50%(P<005),明显不同于缓冲神经完整的动物(P<001).结论:麻醉大鼠RVLM注射Mox可降低BP,但不影响HR,且RSNA变化与其降压作用并不平行  相似文献   

4.
阿魏酸钠对大鼠心脏氧反常的作用   总被引:6,自引:2,他引:4  
用离体大鼠心脏氧反常模型研究阿魏酸钠(SF)对氧反常心肌功能,代谢及结构的影响。缺氧40min后复氧10min,SF0.21、0.42、0.85、1.69mmol.L-1可显著减少心肌复氧时的肌酸磷酸激酶(CPK)的释放及脂质过氧化产物雨二醛(MDA)的生成,明显提高心肌谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。SF1.69mmol.L-1明显减轻心肌超微结构的损害。缺氧30min后复氧20min,SF0.42mmol.L-1明显增加冠脉流量,促进心肌功能的恢复,明显降低心肌钙含量。结果提示SF的保护氧反常心肌作用可能与其抗氧自由基毒性作用,减轻脂质过氧化反应及钙超载有关。P<0.01图1核及核周结构正常,肌原纤维排列规则、整齐,肌节结构清晰,∑M×6000图2 线粒体嵴模糊、紊乱、稀疏,肌原纤维结构紊乱.∑M×8300图3 线粒体嵴紊乱、消失,部分溶解为空泡状.肌原纤维结构紊乱,∑M×10000图4 核周间隙不增宽,肌节结构清晰,线粒体嵴较清晰.∑M×8300明显下降.3~5min时有所回升.5min后随着缺氧时间延长CF明显下降.再恢复供氧后有所回升.但与正常组比较,P<0.01?  相似文献   

5.
目的探讨虎杖苷(PD)改善休克动物微循环的作用机制。方法股动脉放血复制休克模型,取肠系膜微动脉用链霉蛋白酶E消化以分离单个血管平滑肌细胞(VSMC),再用不同荧光染料分别标记细胞,在激光共聚焦显微镜上测定细胞内钙([Ca2+]i)、pH和膜电位的变化。结果PD(04mmol·L-1)使休克大鼠VSMC[Ca2+]i浓度在10min内显著下降至加药前的784%±56%、pH下降至原来的728%±82%;而正常对照组VSMC[Ca2+]i升高175%±63%、pH上升34%±101%。当PD加入前10min用钙通道阻断剂维拉帕米(50μmol·L-1)预处理后,则动物不论休克与否,其[Ca2+]i、pH都显著下降。另外PD使正常及休克大鼠VSMC膜电位负值下降,出现去极化反应。加入EGTA和维拉帕米预处理不能阻断PD作用,但加入钠通道阻断剂河豚毒素(1μmol·L-1)则可完全阻断PD的去极化作用。结论PD对细胞内钙、pH有双向调节作用,正常情况下PD增加细胞内游离钙及升高pH以提高血管张力,休克时PD降低细胞内钙浓度及降低细胞内pH以降低血管张力,使血管扩张。此外PD还可能通过促进细胞外钠离子?  相似文献   

6.
观察腺苷脱氨酶(ADase),8-苯茶碱(8-PT)和格列苯脲(Gli)在豚鼠缺氧窦房结起搏细胞的电生理效应。方法:以充100%氮和无糖的K-H液灌流豚鼠窦房结20min引起其缺氧。用玻璃微电极记录起搏MDP,APA,APD90,Vmax,但减小VDD等动作电位参数。结果:缺氧增加起搏细胞APA,MDP和Vmax,但碱小VDD和RPF。Adase 10U.L^-^1,8-PT0.1μmol.L^-  相似文献   

7.
目的:探讨谷胱甘肽对病毒性肝炎病人SOD和LPO的影响及疗效。方法:治疗组26例,男性20例,女性6例;年龄36±s10a。用肌苷0.4g,甘草酸单铵60mL或甘草酸二铵30mL和门冬氨酸钾镁20mL均加入10%葡萄糖注射液250mL中静脉滴注(静滴),qd作基础治疗,同时用谷胱甘肽1.2g,静滴,qd;对照组25例,男性18例,女性7例;年龄32±9a,仅给予基础治疗。结果:治疗组TB,DB,ALT分别下降39±46μmol/L,18±32μmol/L,76±113IU/L,均优于对照组(分别为29±42μmol/L,14±30μmol/L,39±100IU/L),P值分别<0.01,0.05和0.01,但治疗前后SOD(分别为40±10U/mL,42±15U/mL),LPO(分别为0.5±0.5μmol/L,0.4±0.3μmol/L)无明显变化(P>0.05)。结论:谷胱甘肽对肝功能恢复有良好疗效,但不影响SOD和LPO水平  相似文献   

8.
小檗碱对豚鼠心室肌细胞L—及T—型钙离子通道的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究小檗碱(Ber)对心室肌细胞钙通道的影响。方法:全细胞膜片箝技术,结果:Ber(10,30μmol.L^-1)使豚鼠心室细胞L-型钙流由1400±247pA分别减至978±204pA及617±23pA(n=5,P〈0.05),抑制效应呈浓度依赖及非频率依赖,其电流-电压曲线的峰值下降,Ber(10μmol.L^-1)使L-型钙流失活曲线的最大半激活电压由-27.8mV变为-34.2mV,  相似文献   

9.
目的:探讨茶色素对血脂代谢紊乱的治疗作用。方法:90 例高脂血症病人( 男性63 例,年龄60a±s 10 a;女性27 例,54 a ±10 a) 给茶色素胶囊1粒(125 mg/ 粒) ,po,tid ×40 wk 。每4 wk 测定血脂等参数。结果:90 例病人服用茶色素40 wk 后,总胆固醇( TC) 下降幅度为1 .7 m mol/L±0 .9m mol/L, 总有效率为77 % (69/90) ; 三酰甘油(TG) 下降幅度为0 .6 m mol/L±0 .8 m mol/L, 总有效率为63 % (57/90) ; 高密度脂蛋白胆固醇(HDL_Ch) 升高幅度为0 .3 m mol/L±0 .4 m mol/L, 总有效率为70 % (63/90) ; 但实际是对上述TC,TG,HDL_Ch 原来正常者无效,异常者100 % 有效。其改善程度差异均有非常显著意义( P< 0 .01) ,40 wk 服药过程中无任何副作用。结论:茶色素为调节血脂代谢的安全有效药物。  相似文献   

10.
基于中性载体的罂粟碱敏感膜电极的研制   总被引:3,自引:0,他引:3  
研制了以中性载体冠醚A1为电活性物的涂碳罂粟碱敏感膜电极,该电极线性范围为1。00×10^-2 ̄1.00×10^-5mol/L,检测下限为1.99×10^-6mol/L,涂率为59.53mV/decade。用标准加入法测定回收率为98 ̄103%,RSD=3.4%(n=10)。  相似文献   

11.
研究雌二醇对心室肌细胞动作电位,内向整流钾通道电流及延迟整流钾通道电流的影响。方法:全细胞膜片箝技术。结果:EST10μmol.L^-1使豚鼠心室肌细胞AP时程明显缩短,APD50由给药前(474±71)ms缩短至(330±75)ms(P〈0.05),Est100μmol.L^-1使APD50缩短至(229±67)ms,APD90由(587±60)ms缩短至(418±79)ms,Est浓度依赖性地  相似文献   

12.
目的:研究长春西汀对心肌细胞钠电流的作用。方法:用全细胞膜片箝技术记录大鼠心肌细胞钠电流。结果:长春西汀可逆性抑制心肌细胞钠电流的作用为剂量依赖性和电压依赖性,但未发现频率或使用依赖性。长春西汀10-80μmol·L^-1,对钠电流的抑制作用为13%±2%至75%±6%,半数抑制浓度IC50值(95%可信限)为36.4(28.1-47.1)μmol·L^-1,在膜电位以10mV的间隔从-90mV阶  相似文献   

13.
本文利用FPIA法测定了家兔丁胺卡那霉素单用与SMZ-TMP或TMP合用时的药代动力学变化。结果测得单用时Ke=0.0108±0.0013min^-1,T1/2=65.89±7.30min,AUC=0.2908±278.03min.μg/ml,Tpeak=29.94±11.06mih,CL/f(s)=0.0006790±0.000146l/kg.min;(Ⅱ)与SMZ-TMP合用时KE=0.009  相似文献   

14.
人参二醇皂苷抗体大鼠脑缺氧损伤的L—型钙通道阻滞机制   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:研究缺氧对大鼠大脑皮层神经元L-型钙通道的影响和人参二醇皂苷(PDS)保护的机制。方法:细胞贴附膜片钳法。结果:缺氧致钙通道开放时间由(2.85±0.21)ms增加到(9.1±1.0)ms(P〈0.01),开放概率由(0.047±0.008)增加到(0.165±0.025)(P〈0.01)。PDS(1.5g·L^-1)抑制正常和缺氧时钙通道的开放[开放时间分别由(2.23±0.47)ms和(  相似文献   

15.
赵真龄  卓海通 《儿科药学》1999,5(4):25-27,19
本文采用HPLC法同时测定血浆中复方磺胺甲恶唑分散片中SMZ和TMP的浓度,采用HypesilODS柱,流动相为乙腈:醋酸钠(pH6.40.1mol/L)=22:78(V/V),检测波长230nm,流速为1.00ml/min。10名志愿受试者自身交叉口服Co-SMZ片和Co-SMZ分散片800mg。结果显示SMZ和TMP的Cmax分别为46.69±7.d66ug/ml,44.61±6.37ug/ml和1.82±0.49ug/ml,1.63±0.43ug/ml;Tmax为3.41±1.59h,3.4±0.84h和1.48±0.83h,1.50±0.81h:AUC为961±129.37ug.h/ml,761.79±145.6ug.h/ml和26.91±3.89ug.h/ml,26.96±4.71ug.h/ml,分散  相似文献   

16.
糖尿病大鼠血中内源性一氧化氮合酶抑制物增高   总被引:3,自引:0,他引:3  
熊燕  鲁蓉 《中国药理学报》1997,18(6):511-514
目的:测定糖尿病大鼠血中内源性NO合酶抑制物二甲基精氨酸(DMA)的含量,方法:在链佐星诱发的糖尿病大鼠测定血清DMA的含量和乙酰胆碱(ACh)诱导血管内皮依赖性舒张,结果:与对照组相比,糖尿病大鼠DMA血清浓度显增加(5.4±1.0vs0.7±0.3μmol.L^-1,P〈0.01);丙二醛含量也高于对照组(2.5±0.3vs21.5±0.1μmol.L^-1,P〈0.01);糖尿病大鼠ACh  相似文献   

17.
目的:研究化钙与脂多糖(LPS)刺激大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)释放血小板活化因子(PAF)的关系,方法:通过PAF的生物测定法,观察了粉防己碱(Tet),Fura2-AM和Bayk8644对LPS刺激PMφ释放PAF的影响,结果,LPS刺激PMφ释放PAF,但并不使其细胞内钙增高,Tet在0.1,1.0,10,100μmol.L^-1和Fura2-AM在0.01,0.1,10,10μmol.L^-  相似文献   

18.
氯米帕明在人肝微粒体中的N—去甲基代谢   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究CYP450选择性抑制剂对体外氯米帕明(Clo)N-去甲基代谢的影响。方法:应用米氏方程计算肝微粒体中Col N-去甲基代谢的动力学参数,比较加入抑制剂前后这些参数的改变。结果:Km1,Km2,Vmax1,Vmax2,Vamx2/Vm1和Vamx2/Km2分别为(0.11±0.06),(24±11)μmol·L^-1,(114±47),(428±188)nmol·g^-1·min^-1。  相似文献   

19.
人参皂苷抗海马培养细胞缺氧损伤的作用   总被引:4,自引:1,他引:3  
观察人参皂苷抗脑细胞缺氧损伤的作用。将12d培龄的海马细胞置于95%N2+5%CO2中4-24h,比较人参皂苷组和照组细胞形态学。存活率及LDH和K^+流出的变化。缺氧24h后,对照细胞存活率从缺氧前92%±4%降至1.0%±2.0%;LDH和K^+漏出量分别由2.3±0.6UL^-1和5.56±0.16mmol/L^-1增至36±5UL^-1和8.5±0.8mmlolL^-1;此时,人参皂苷组细  相似文献   

20.
目的:研究硫酸镁(MgSO)对心肌细胞膜钙离子通道的影响,探讨MgSO4抗心律失常机制。 方法:全细胞膜片箝技术。 结果:细胞外液低镁(0.3mmol·L^-1)使心肌细胞钙电流(ICa)从1.6±0.6nA增至1.9±0.4nA(P〈0.05),冲洗后回复至1.7±0.5nA(P〈0.05vs镁0.3mmol·L^-1,P〉0.05vs台氏液)。ICa随浓度增高进行性递减;MgSO44mmol·  相似文献   

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