静脉注射免疫球蛋白预防川崎病的冠状动脉并发症

目的：探讨预防川崎病的冠状动脉并发症采用静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）的疗效。方法：川崎病５０例分为３组。ＩＶＩＧ组１７例（男性１１例，女性６例；年龄３．３±１．１ａ）给免疫球蛋白（ＩＧ）２００～２５０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），ｉｖ×４ｄ；肌内注射ＩＧ（ＩＭＩＧ）组１５例（男性１０例，女性５例；年龄２．５±１．１ａ）给ＩＧ２０～３０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），ｉｍ×７ｄ；单用阿司匹林对照组１８例（男性１１例，女性７例；年龄２．５±１．５ａ）；上述３组在发热期均给阿司匹林５０～８０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）分３～４次ｐｏ，热退后减量为５～１０ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）×６～１０ｗｋ。结果：总热程ＩＶＩＧ组显著短于对照组（Ｐ＜０．０１），ＩＭＩＧ组与对照组无显著差异；冠状动脉异常率：ＩＶＩＧ组６％，ＩＭＩＧ组２７％及对照组３３％。结论：ＩＶＩＧ组预防川崎病疗效好，剂量适当     

米非司酮,环氧司坦及其合并用药的抗生育作用

大鼠妊娠ｄ１０，ＲＵ－４８６单用及与Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＤＥ５０（９５％可信限）分别为７．８（５．３－１０．０）及２．６（２．０－３．３）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）；Ｅｐｏ单用及与ＲＵ－４８６ ４ ｍｇ·ｋｇ＾－１合用的ｉｇ抗生育ＥＤ５０（９５％可信限）分别为２５．５（１９．４－３３．６）及５．１（４．７－７．４）ｍｇ·ｋｇ＾－１（Ｐ〈０．０５）。Ｅｐｏ１２ｍｇ·ｋｇ＾…     

苯巴比妥钠诱导小鼠引起的记忆障碍及奥丹色隆的拮抗作用

小鼠每组各１０只，ｉｐ７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１苯巴比妥钠连续６ｄ，２ｗｋ后，采用Ｙ型迷津测定其学习能力，结果表明用药组１０次中的错误次数为６．４±ｓ１．５，明显多于生理盐水组的２．６±ｓ１．３（Ｐ＜０．０１）。而与ｉｐ１．５ｍｇ·ｋｇ－１东莨菪碱组相近（５．７±ｓ１．６）。预先加脑复康１５０ｍｇ·ｋｇ－１ｐｏ或奥丹色隆１０μｇ·ｋｇ－１ｉｐ，均能改善苯巴比妥钠引起的记忆损害。采用小鼠跳台法结果也类似。本研究结果证明苯巴妥钠引起记忆损害可出现在用药２ｗｋ后，且其机理可涉及ＧＡＢＡ能和５－ＨＴ能递质。     

去甲乌药碱的药理作用与心脏β－AR关系的初步研究

附子有效成分去甲乌药碱（ＤＭＣ）的药理作用以及与肾上腺素能β受体（β－ＡＲ）的关系的研究表明，０．５ｍｇ·ｋｇ－１的ＤＭＣ可使正常小鼠心肌β－ＡＲ轻度上调，与异丙肾上腺素（ＩＳＯ）相比，ＤＭＣ能轻度激动ｃＡＭＰ，使其血浆含量升高，升高的峰值时间在１０ｍｉｎ左右。ＤＭＣ的最小激动量为０．５ｍｇ·ｋｇ－１，最大激动量为５ｍｇ·ｋｇ－１。ＤＭＣ对１２５Ｉ－ＰＩＮ的竞争抑制实验表明，在１×１０－６～１×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１时，ＤＭＣ可抑制１２５Ｉ－ＰＩＮ与β－ＡＲ结合，与心得安比较抑制浓度大４～５个数量级。与ＩＳＯ合并用药观察血浆ｃＡＭＰ浓度变化提示，０．５ｍｇ·ｋｇ－１ＤＭＣ与小剂量（０．１ｍｇ·ｋｇ－１）和较大剂量（１ｍｇ·ｋｇ－１）的ＩＳＯ合用时，既无协同作用，也未见拮抗作用。     

甲基黄酮醇胺对大鼠和小鼠记忆障碍的改善作用

采用被动回避反应障碍动物模型，观察甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对学习记忆的改善作用．结果，一次ｉｐＭＦＡ１０－２０ｍｇ·ｋｇ－１能明显对抗最大电休克致大鼠空间记忆损害．缩短其水迷宫实验中寻找水下平台时间，增加跨越水下平台相应位置的次数．在小鼠跳台实验中，ｉｐＭＦＡ５－１０ｍｇ·ｋｇ－１，每日１次，连续５ｄ，能逆转东莨菪碱（２ｍｇ·ｋｇ－１）所致记忆获得不良，改善亚硝酸钠（１２０ｍｇ·ｋｇ－１）引起的记忆巩固障碍及４０％乙醇（１０ｍＬ·ｋｇ－１）所致记忆再现障碍．延长小鼠台上停留时间，缩短电击后逃避潜伏期．同时，ｉｐＭＦＡ１０ｍｇ·ｋｇ－１，对小鼠的自主活动及痛阈无明显影响．提示，ＭＦＡ对电击和不同化学药品所致学习记忆损伤均具有显著改善作用     

普鲁卡因胺对小鼠肺栓塞和血小板MDA生成的影响

目的：探讨普鲁卡因胺（ＰＡ）对肺栓塞，血小板丙二醛（ＭＤＡ）及血小板聚集的影响。 方法：建立小鼠肺栓塞模型，用ＴＢＡ荧光微量测定法检测ＭＤＡ，计数血小板并进行血小板聚集测定。 结果：ＰＡ（１０－２０ｍｇ·ｋｇ＾－１）和甘露醇（２００ｍｇ·ｋｇ＾－１）对小鼠肺栓塞的保护作用分别为３０％－７５％和７５％。肺栓塞模型建立后循环血小板数减少可因ＰＡ和甘露醇预先给药而部分回升。两均能抑制肺栓塞后血小板ＭＤ     

小诺米星在新生儿的药物动力学

本文报告２０例患儿（男性１２例，女性８例；日龄１５±ｓ８ｄ）应用小诺米星，Ａ组１０例以４ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），Ｂ组１０例以５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ），均ｂｉｄ，静脉滴注，观察其药物动力学与肾毒性。单剂０．５ｈ滴毕。结果：血药峰值分别为４．５与４．７μｇ／ｍＬ（Ｐ＞０．０５）。２组药物动力学参数（Ｖｄ，Ｃｌ，ＡＵＣ）与肾毒性参数（β２－ＭＧ，ＢＵＮ）差别均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示该药用于新生儿，且剂量增至５ｍｇ／（ｋｇ·ｄ）于１ｗｋ内应用是安全的。     

白芍总甙的抗惊厥作用

采用最大电休克发作（ＭＥＳ）法、士的宁惊厥法和戊血氮最小阈发作（ＭＥＴ）法，观察白芍总甙（ＴＧＰ）对动物惊厥的影响。实验结果表明，ＴＧＰ（２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ和ｉｇ×３ｄ）呈剂量依赖性对抗小鼠的ＭＥＳ。ＴＧＰ（６０～１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）能对抗士的宁引起的小鼠和大鼠的惊厥。ＴＧＰ（４０～８０ｍｓ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠的ＭＥＴ无影响。ＴＧＰ（４０～８０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ）对小鼠ＭＥＳ的作用高峰时间在０．５～１．５ｈ之间。     

黄花夹竹桃甙及其与氮芥合用的体内抗肿瘤活性

黄花夹竹桃甙属强心甙类药。１．５ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ｉｐ治疗小鼠腹水瘤Ｈ２２，ＥＡＣ，Ｐ３８８及实体瘤Ｓ１８０，Ｕ１４，Ｌｅｗｉｓ肺癌，仅对实体瘤有效，抑瘤率为４８．７％－５６．７％。ＴＳ与轻度抑瘤作用剂量（０．３，０．５或１．０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）的氮芥合用，抑瘤活性高于单独给药组，能使腹水瘤小鼠的生存期延长率达到８２．４至＞１２２．１％；对实体瘤的抑瘤率为６５．６％－７２．５％。     

国产吗氯贝胺的抗抑郁作用

研究国产吗氯贝胺对抑郁动物模型和单胺氧化酶－Ａ（ＭＡＯ－Ａ）活性的影响。吗氯贝胺５、１０、２０ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可显著对抗利血平（２．８ｍｇ·ｋｇ－１，ｓｃ）引起的大鼠眼睑下垂，其抑制率分别为６０％，８０％与９０％。在小鼠获得性“绝望”实验中，吗氯贝胺５，１５，２５ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可明显缩短小鼠６ｍｉｎ内不动时间。本研究尚证实，吗氯贝胺６，１２，２４ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ）可抑制小鼠脑组织中ＭＡＯ－Ａ活性，并与剂量呈明显依赖关系。一次给予小鼠２４ｍｇ·ｋｇ－１（ｉｇ），２ｈ后吗氯贝胺对ＭＡＯ－Ａ活性的抑制作用达高峰（７４．７％），４ｈ后ＭＡＯ－Ａ活性开始有所恢复，于用药后１６ｈ活性已基本趋于正常。     

维拉帕米和卡托普利对L－甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚及左心室质膜Na~＋，K~＋

ｐｏＬ－甲状腺素４ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）×７ｄ诱发大鼠心肌肥厚及左心室质膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力升高（２．３３±０２７ｖｓ１．２０±０．１４ｍｍｏｌ·ｈ￣（－１）·ｇ￣（－１）蛋白），观察维拉帕米和卡托普利对此作用的影响，经维拉帕米５和１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）以及卡托普利５ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）治疗３ｄ后，显著降低大鼠心肌肥厚程度，但不能恢复至正常状态；仅维拉帕米１０ｍｇ·ｋｇ￣（－１）·ｄ￣（－１）组鼠左心室肥厚程度显著降低。两药物均能显著降低肥厚左心室质膜Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力，高剂量维拉帕米可使该酶活力恢复至正常水平，提示：维拉帕米和卡托普利可能通过下调Ｎａ￣＋，Ｋ￣＋－ＡＴＰ酶活力防止心肌ＡＴＰ耗竭和缺血损伤     

Ge－132赖氨酸盐的抗癌作用

Ｇｅ－１３２赖氨酸盐２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄ及１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄｉｇ对小鼠移植性Ｓ１８０荷瘤实体瘤的抑制率分别为４６．７％、３４．７％，对小鼠移植性Ｈ２２肝癌实体瘤的抑制率分别为４２．５％、３５．２％。２００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１５·ｄ及１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１５ｄｉｇ对小鼠移植性ＬＬＣ肺癌实体瘤的抑制率分别为８１．７％、６１．７％，其抑制率均高于Ｇｅ－１３２同剂量组。Ｇｅ－１３２赖氨酸盐对Ｈ２２肝癌腹水型小鼠的生命延长率明显大于ＮＳ组及Ｇｅ－１３２组。提示Ｇｅ－１３２赖氨酸盐的抗癌作用比Ｇｅ－１３２更明显。     

8－氯腺苷对小鼠肝癌H_（22）细胞的抑瘤作用研究

８－氯腺苷对小鼠肝癌Ｈ２２实体瘤的抑瘤率最高可达７１．７±１３．３％（ｉＰ）和６６．１±４．４６％（ｉｖ）（１００ｍｇ·ｋｇ－１ｄ－１×７ｄ）。腹水型Ｈ２２细胞经８－氯腺苷作用２４ｈ后，ｃＡＭＰ含量增加，ＤＡＧ含量下降；ＰＫＡＩ型调节亚基在药物作用后明显下降；凝胶阻滞分析表明，反式转录因子ＣＲＥＢ结合活性增加；原位杂交结果显示Ｐ５３抗癌基因表达增强。以上结果提示，８－氯腺苷抑瘤作用机制与第二信使系统和基因表达调控过程有关。     

睫状神经营养因子抑制庆大霉素引起的豚鼠听觉生物电的改变

目的：研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对庆大霉素（ＧＥ）所致豚鼠耳毒性的影响。 方法：以听觉脑干诱发电位（ＡＢＲ）、耳蜗微音器电位（ＣＭ）和听神经动作电位（ＡＰ）为指标，测定豚鼠听力功能。 结果：豚鼠给予ＧＥ（８０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１，ｉｍ），２０ｄ后可见ＡＢＲ阈值显升高，ＡＢＲ波Ｉ和波ＩＶ波峰潜伏期和波Ｉ－波ＩＶ波峰间斯显延长；３０ｄ后，ＣＭ波和ＡＰ（Ｎ１）波波幅明显降低。ＣＮＴＦ（０     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒…

目的：研究普萘洛尔和苄普地尔对左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚及其线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力升高的影响。 方法：ｉｐ左甲状腺素１ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×１０ｄ，诱发大鼠心脏肥厚，然后ｉｇ普萘洛尔或苄普地尔１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×３ｄ治疗Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力及其酶动力学参数测定。 结果：肥厚左室线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力和Ｖｍａｘ分别为２５±４和３５     

褪黑素对四氯化碳小鼠肝损伤的保护作用

目的　探讨褪黑素对四氯化碳肝毒性的保护作用。方法　给予小鼠四氯化碳（５ ｍｌ·ｋｇ － １ ） ,继后每隔６ ｈ ｉｐ 褪黑素１０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ 。用胶原酶消化法分离小鼠肝细胞后,依次加用褪黑素（１０ － ５ ～１０ － １ １ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 和四氯化碳（２０ ｍ ｍ ｏｌ· Ｌ－ １ ） 。以测定丙氨酸氨基转换酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,丙二醛（ Ｍ Ｄ Ａ） 和谷胱甘肽过氧化物酶活力,作为四氯化碳肝损伤的指标。用 Ｍ Ｔ Ｔ 法检测肝细胞活力。结果　四氯化碳可使小鼠血液 Ａ Ｌ Ｔ 活性和肝 Ｍ Ｄ Ａ 含量明显上升。体内应用 Ｍ Ｔ １０ ｍ ｇ·ｋｇ － １ ,则明显降低肝匀浆 Ｍ Ｄ Ａ 含量（ Ｐ＜ ００１） , 对血浆 Ａ Ｌ Ｔ 活性无明显影响。体外应用 Ｍ Ｔ（１０ － ５ ～１０ － ７ ｍｏｌ· Ｌ－ １ ） 亦可使肝细胞 Ｍ Ｄ Ａ 含量下降（ Ｐ＜ ００５） ,同时还可使肝细胞 Ａ Ｌ Ｔ 释放率下降,细胞活力上升（ Ｐ＜ ００５） 。结论　 Ｍ Ｔ 拮抗 Ｃ Ｃｌ４ 肝毒性的作用可能与其抗氧化能力有关     

乌头碱对小鼠腹腔巨噬细胞Ia抗原表达影响的研究

目的：观察乌头碱（ＡＴＮ）对正常小鼠和皮质酮所致阳虚模型小鼠腹腔巨噬细胞（ＭΦ）在干扰素（ＩＮＦ－γ）诱导下，其表面Ｉａ抗原表达的改变。方法：采用流式细胞技术测定。结果：正常小鼠腹腔注射ＡＴＮ（１．５、３．０和６．０μｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）７ｄ后，其ＭΦ在３００Ｕ·Ｌ－１浓度ＩＮＦ－的诱导下Ｉａ抗原表达明显增强，反映Ｉａ抗原表达的荧光强度从对照组的９３．０１±１３．３０增加到１０８．９０±８．６３、１１３．０１±１２．８０和１１３．５７±１０．１３（Ｐ＜０．０５）。阳虚模型小鼠腹腔ＭΦ在ＩＦＮ－诱导下的Ｉａ抗原表达明显低于正常小鼠（９０．８０±７．３６和１０９．９６±１０．３７，Ｐ＜０．０５），但ＡＴＮ治疗可使阳虚模型小鼠ＭΦ的Ｉａ抗原表达增强到１１１．１１±１４．４８、１１７．８９±１４．６４和１１５．６１±１３．７４，与模型组相比差异显著（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。结论：说明ＡＴＮ能够提高正常小鼠和皮质酮免疫抑制阳虚模型小鼠ＭΦＩａ抗原的表达，从而增强ＭΦ递呈抗原能力，促进免疫应答反应。     

马钱子碱对小鼠淋巴细胞功能的影响

目的　观察镇痛剂量的马钱子碱（ Ｂｒｕ） 对小鼠淋巴细胞功能的影响。方法　测定绵羊红细胞（ Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ） 致敏小鼠血清溶血素及脾抗体分泌细胞（ Ａ Ｆ Ｃ） 水平, 二硝基氯苯（ Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ） 所致小鼠迟发性超敏反应（ Ｄ Ｔ Ｈ） ,以及丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞增殖和产生 Ｉ Ｌ ２ 能力。结果　 Ｂｒｕ（１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ ,ｉｐ 显著增强小鼠对 Ｄ Ｎ Ｃ Ｂ 的特异性细胞免疫反应,但５ ,１０ 及２０ ｍｇ·ｋｇ － １ 不影响对 Ｓ Ｒ Ｂ Ｃ 的特异性体液免疫反应。对环磷酰胺（ Ｃｙｃ） 降低的上述反应,３ 个剂量的 Ｂｒｕ均有显著恢复作用（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ １０ ｍｇ·ｋｇ－ １ ｉｐ增强 Ｃｏｎ Ａ 及 Ｌ Ｐ Ｓ 诱导的脾淋巴细胞增殖（ Ｐ＜ ００５） ,对 Ｃｙｃ 所降低的脾淋巴细胞尤其 Ｔ 细胞增殖反应, Ｂｒｕ ５ ～２０ｍｇ·ｋｇ － １ 范围内均使其恢复（ Ｐ＜ ００５ ～００１） 。 Ｂｒｕ ０１ ～１００ ｍｇ· Ｌ－ １ 在体外对丝裂原诱导小鼠脾淋巴细胞产生 Ｉ Ｌ ２能力无明显影响。结论　镇痛有效剂量的 Ｂｒｕ 对小鼠淋巴细胞具有功能依赖性的免疫调节作用     

人参茎叶皂苷对5和24周龄小鼠脑缺血及缺血再灌注的影响

人参茎叶皂苷 １００ ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ~－１ ×７明显延长 ５周龄和 ２４周龄小鼠断头喘气时间和结扎双侧颈总动脉的存活时间（Ｐ＜０．０５），而 ５０ ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×７的作用不明显． １００， ５０ ｍｇ·ｋｇ~－１·ｄ~－１×７的人参茎叶皂苷对小鼠脑缺血及缺血再灌注过氧化脂质的增加具有明显的抑制作用，其对５周龄小鼠的作用明显强于对２４周龄小鼠的作用．     

牛膝多糖的抗肿瘤活性及其免疫增强作用

牛膝多糖（ＡＢＰ）５０ｍｇ·ｋｇ＾－１ｉｐ或２５０ｍｇ·ｋｇ＾－１ｉｇ显抑制小鼠移植性肉瘤Ｓ１８０生长，提高荷瘤小鼠低下的血清ＩｇＧ含量和抗体形成细胞数量及脾淋巴细胞增殖反应。ＡＢＰ ｉｐ还提高荷瘤鼠ＮＫ细胞活性及ＬＰＳ诱生的血清ＴＮＦ－α产生。ＡＢＰ５０－８００μｇ·ｍｌ＾－１体外对Ｓ１８０细胞无直接细胞毒作用，但能增强ＭФ对Ｓ１８０的杀伤作用。提示ＡＢＰ抗肿瘤作用与其增强宿主免疫功能有关。