阿魏酸钠对血小板促肥大细胞释放组胺的影响

观察血小板激活前后对肥大细胞释放组胺的影响，发现致敏血小板激活后，与肥大细胞混合，其组胺释放率为８２．３％±５．７％；比未致敏血小板与肥大细胞混合后的组胺释放率５９．０％±９．０％有显著增高（Ｐ＜０．０１），用阿魏酸钠２３ｍｏｌ·Ｌ－１处理血小板后，用药组的肥大细胞组胺释放率３３．４±１５．８％比用药前显著下降（Ｐ＜０．０１），而阿魏酸钠对肥大细胞自身的组胺释放率影响不大，说明阿魏酸钠主要通过抑制血小板激活，而参与抗过敏作用的。     

5HT对STA2介导的血小板聚集和解释反应的双重影响

目的：研究５－ＨＴ对ＳＴＡ２血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制。方法：以透光法，介质中ＡＴＰ含量及荧光图像法评介血小板变形，聚集反应和［Ｃａ＾］ｉ水平。结果：（１）５－ＨＴ预处理可消除ＳＴＡ２的血小板变形，ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集增强，１－２ｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集不变，释放反应抑制。（２）５－ＴＨ预处理增加ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的［Ｃａ＾２＋］ｉ降低３μｍｏｌ·     

3,6—（二甲氨基）—二苯骈碘杂六环枸橼酸盐体外对家兔血小板钙？…

目的：观察Ｉ－６５对家兔血小板胞浆游离钙离子（（Ｃａ＾２＋）ｉ）浓度的影响。方法：用Ｑｕｉｎ２－ＡＭ荧光探针在体外测定家兔血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ结果：ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１时，Ｉ－６５（１０，２０和３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使血小板（Ｃａ＾２＋）ｉ分别由１４２±２２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１和１２４±１８ｎｍｏｌ．Ｌ６－１减产到１１８±２０，７８±１２，４０±１０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１和１０８±１５，７     

苦参碱对大鼠输精管的作用与激活钙通道的关系

哌唑嗪（１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１），硝苯地平（５０ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１）可竞争性拮抗苦参碱收缩大鼠离体输精管，ｐＡ２值分别为５．１和９．２９。维拉帕米（１μｍｏｌ·Ｌ＾－１）可非竞争性拮抗苦参碱，ｐＤ２为６．０７。苦参碱可增强ＣａＣｌ２和ＫＣｌ收缩输精管的作用，对ＫＣｌ的增强作用更显。提示苦参碱是一钙通道激动剂。     

自发性高血压大鼠血小板神经肽Y释放增多

比较自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和ＷＫＲ大鼠血浆和血小板中神经肽Ｙ（ＮＰＹ）的含量，以及ＡＤＰ、凝血酶和胶原引起血小板聚集和ＮＰＹ释放的差别。方法：应用放射免疫分析法测定血小板及血浆ＮＰＹ听含量。结果：ＳＨＲ和ＷＫＲ大鼠血浆ＮＰＹ含量无明显差别，分别为２．１±１．０和１．８±１．０μｇ．Ｌ＾－１，而ＳＨＲ血小板ＮＰＹ含量（３２±６μｇ．Ｌ＾－１）显高于ＷＫＹ大鼠（２２±９μｇ．Ｌ＾－１）。凝血酶和     

莫雷西嗪及其代谢产物莫雷西嗪亚砜在健康愿者的药物动力学

建立测定莫雷西嗪（Ｍｏｒ）及其代谢产物Ｍｏｒ－ＳＯ２，Ｍｏｒ－ＳＯ血浆和尿液浓度的ＨＰＬＣ法。健康志愿６人ｐｏＭｏｒ６００ｍｇ后，Ｍｏｒ血浓达峰时间（Ｔｍａｘ）为１．６±０．６ｈ，峰浓度（Ｃｍａｘ）为２．１±０．４μｇ·ｍｌ＾－１，清除率（Ｃｌ）为１．８±０．５Ｌ·ｋｇ＾－１·ｈ＾－１。Ｍｏｒ－ＳＯ的Ｃｍａｘ为０．１９±０．０６μｇ·ｍｌ＾－１，消除半衰期（Ｔ１／２）为２．３±１．０ｈ。４８ｈ…     

抑肽酶对猪血小板聚集和胞浆游离钙的影响

抑肽酶抑制凝血酶（０．２５Ｕ·ｍｌ＾－１）诱导的血小板聚集（ＩＣ５０＝２００ｋＩＵ·ｍｌ＾－１）。在ＥＧＴＡ１ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１或Ｃａ＾２＋０．５ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１，抑肽酶对凝血酶（０．１Ｕ·ｍｌ＾－１）诱导的胞浆游离钙浓度升高都有抑制作用（ＩＣ５０分别为１１７和５０ｋＩＵ·ｍｌ＾－１）。抑肽酶不影响细胞骨架蛋白。表明抑肽酶具有抑制血小板聚集的作用，可能与抑制钙有关。     

番泻甙和大黄多糖对大鼠血小板细胞内游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Ｆｕｒａ－２定量分析的方法研究了大黄有效成分番泻甙和大黄多糖对血小板细胞内游离钙浓度的影响。结果表明，血小板细胞在静息状态下胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ为１４２．０９±１７．６９ｎｍｏｌ．Ｌ－１，当依次加入ＣａＣｌ２和凝血酶后，血小板细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ均明显高于静息时的水平（Ｐ＜０．０１）。预先向血小板悬液中加入番泻甙８×１０－５～４×１０－１ｇ或大黄多糖１×１０－１ｇ后，再依次加入ＣａＣｌ２和凝血酶，此时血小板细胞内游离钙浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），其抑制效应与剂量相关。提示大黄及大黄制剂抑制血小板细胞聚集与番泻甙和大黄多糖抑制钙内流有关。     

蝙蝠葛苏林碱对心肌细胞浆Ca^2＋活度的影响

目的：探讨蝙蝠葛苏林碱（ＤＳ）对迟后的除极的作用，方法：采用Ｃａ＾２＋敏感性电极技术，结果：毒毛旋花甙Ｇ（Ｓｔｒ，３μｍｏｌ．Ｌ＾－１）使豚鼠心肌乳头肌细胞浆Ｃａ＾２＋活度（ａｃａ）增加０．１９±０．１１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，在出现迟后除极和触发活动（ＴＡ）时又分别增加１．４８±０．５５和４．９６±１．８１μｍｏｌ．Ｌ＾－１，标本经ＤＳ作用后，Ｓｔｒ地引起αｃａ增高和ＴＡ，ＤＳ抑制无Ｃａ＾２＋和咖啡     

氯丙嗪对小鼠肠道活动的抑制作用及其拮抗药

Ｃｈｌ和Ｓｃｏ ｉｐ或ｉｃｖ均可抑制排便和肠道转运功能。Ｃｈｌ和Ｓｃｏ ｉｖ抑制排便的ＥＤ５０分别是０．８５和３．４９ｍｇ·ｋｇ＾－１，Ｓｃｏ的作用可被Ｐｈｙ（０．０８ｍｇ·ｋｇ＾－１，ｓｃ）拮抗，不被ｉｃｖ Ｐｉｌ（１００－２００μｇ）和４－ＡＰ（１μｇ）拮抗，而Ｃｈｌ的作用不被Ｐｈｙ（０．０８ｍｇ·ｋｇ＾－１）拮抗，可被ｉｃｖＣｉｌ（１００μｇ）和４－ＡＰ（１μｇ）拮抗。这提示Ｃｈｌ抑制小鼠肠     

琥珀酰缩胆囊素七肽对小鼠海马突触体摄取^45Ca的影响

探讨琥珀酰缩胆囊素七肽对小海马突触体摄取＾４５Ｃａ的影响，并与辛卡利特作了比较，方法：蛋白质浓度的测定用染料法。＾４５Ｃａ的摄取测定采用＾４５ＣａＣｌ２加入突触体悬液中孵育后用玻璃微纤维过滤器过滤，用构物，实验表明在０．１２５－２μｍｏｌ．Ｌ＾－１的剂量范围ＳＣＨ呈剂量依赖性地抑制小鼠海马突触体摄取＾４５Ｃａ。     

维生素C对氟化钠和化合物48-80诱导大鼠肥大细胞释放组胺的影响

氟化钠（ＮａＦ）和化合物４８－８０均可诱发大鼠胸腔，腹腔肥大细胞释放组胺，前者依赖细胞外钙参与，后者与细胞外钙关系不大，二者的最适诱导浓度分别为１０ｍｍｏｌＬ－１和０．２ｍｇＬ－１．维生素Ｃ可促进ＮａＦ诱导的组胺释放，但对化合物４８－８０所诱导的组胺释放无明显影响．将肥大细胞置于３７℃，２ｈ，ＮａＦ或化合物４８－８０诱导的组胺释放率均下降．预先加入维生素Ｃ１ｍｍｏｌＬ－１，此现象显著减弱．由此提示：ＮａＦ激发肥大细胞，增敏其对Ｃａ２＋分泌作用不是由自由基引发的，另一方面也不排除３７℃长时间温育细胞产生自由基可能与降低细胞对ＮａＦ－Ｃａ２＋系统和化合物４８－８０的敏感性有关．     

萘普生肠溶胶囊人体药物动力不和相对生物利用度

测血药浓度，３Ｐ８７约动学程序进行药物动力学参数模拟，以单侧检验法作主物等效性判别。方法：８名健康男性示愿者交叉服用萘普生肠溶和胃溶胶囊各５００ｍｇ，以ＨＰＬＣ法测定。结果：药－时曲线符合一级吸收二室模型，萘普生肠溶胶囊的主要药动学参数分别为Ｋａ０．７５０．２８ｈ＾－１，ＡＵＣ１５３３．０±２１７．６μｇ．ｍｌ＾－１，Ｔｍａｘ３．６±１．６ｈ，Ｃｍｑｘ７８．１±１４．１μｍｌ＾－１。     

普萘洛尔和苄普地尔消除左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚和线粒…

目的：研究普萘洛尔和苄普地尔对左甲状腺素诱发的大鼠心脏肥厚及其线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力升高的影响。 方法：ｉｐ左甲状腺素１ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×１０ｄ，诱发大鼠心脏肥厚，然后ｉｇ普萘洛尔或苄普地尔１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１×３ｄ治疗Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力及其酶动力学参数测定。 结果：肥厚左室线粒体Ｃａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力和Ｖｍａｘ分别为２５±４和３５     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌（０．１７ｍｌ·ｍｉｎ＾－１）６０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌２０ｍｉｎ，可导致严重的心肌损伤。赛庚啶（２．５和５μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对上述心肌损伤有明显的保护作用，表现为明显改善心脏复灌时的心功能，抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率，减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出，提高心肌组织ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，抑制ＭＤＡ的升高。     

内钙动员调控凝血酶诱导的血小板Na^＋／H^＋交换

目的：研究凝血酶诱导的血小板活化中细胞内钙动员和Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换的关系。方法Ｆｕｒａ－２负载测［Ｃａ＾２］ｉ和ＢＣＥＣＦ负载测ｐＨｉ。结果：凝血酶０．１ＩＵ·Ｌ＾－１引起［Ｃａ＾２＋］ｉ和ｐＨｉ，［Ｃａ＾２］ｉ增加先于ｐＨｉ增加。在无钠溶液中，Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换被抑制而［Ｃａ＾２］ｉ增加不受影响；用尼日利亚菌素（１ｍｇ·Ｌ＾－１）使胞内酸化可抑制［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，用依他酸（ＢＧＴＡ）阻断     

粉防己碱对大鼠脑细胞内游离钙的影响

利用荧光钙指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ，测定脑细胞内游离钙的浓度，细胞内静息钙浓度为２２１±１８ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１对细胞内静息钙无影响。Ｔｅｔ（１－１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１）能抑制胞外高钾引起的胞内钙升高，其ＩＣ５０为８．２（９５％可信限为１．８９－３２．９０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）。Ｔｅｔ３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ＾－１引起细胞内钙升高，其幅…     

13α—羟基苦参碱的抗腹泻和抗炎作用

小鼠ｉｇ１３α－羟基苦参碱（ＨＭ）明显减少乙酸引起的扭体反应次数［ＥＤ５０及９５％可信限（ＣＬ）为２３５±ＣＬ４７ｍｇ．ｋｇ＾－＾１）］ｓｃ９０和１８０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１显著抑制乙酶增加小鼠腹腔复细血管通透性和二甲苯引起的小鼠耳肿胀，ｉｇ１８０和３６０ｍｇ．ｋｇ＾－＾１可抑制组胺引直居鼠皮肤毛细血管通透性增高，拮抗蓖麻油和番泻叶引起的小鼠腹泻，也能抑制小鼠胃肠墨汁推进运动。推测ＨＭ的止泻机理可能是     

头孢唑肟在未透析肾衰病人的药物动力学

研究头孢唑肟在未透析肾衰病人的药物动力不，为临床合理用药提供依据。ＨＰＬＣ法测定血浆和尿中Ｃｅｆ的浓度。单剂量ｉｖＣｅｆ１６．７ｍｇｋｇ＾－１，病人血药浓度变化呈二室开放模型，主要药物动力学参数：Ｖｄ０．５５±０．１７Ｌｋｇ＾－１；ＡＵＣ８７９±４６１ｍｇＬ＾－１ｈ；Ｃｌ２７±１１ｍＬｋｇ＾－１ｈ＾－１。Ｔ１／２β为１５±４ｈ。肾衰患Ｔ１／２β约是正常志愿的１１倍，感染时用药方案需调整，或延长     

Histamine aggravated levothyroxine-induced cardiomyopathy in guinea pigs

研究组胺对心肌病的影响．方法：豚鼠ｉｐ左甲状腺素０５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１×１０ｄ，造成心肌病模型．心脏置于Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｓ装置中，以任乐氏液灌流．记录心电图、心肌收缩力，收集每分钟冠流量．经主动脉上方注入５μｇ组胺，立即连续记录上述指标１０ｍｉｎ．冠流液中组胺含量用荧光法测定．结果：组胺对心肌病模型心脏打击更严重，心率加快更显著，房室传导阻滞出现更早，冠流量下降更突出，组胺摄取增加．结论：组胺加重左甲状腺素诱发的心肌病．