汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

前胡丙素对培养心肌细胞~（45）Ca~（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。     

蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca~（2＋）内流的关系

在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波二丁酯（ＰＤＢ）引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被ＰＫＣ抑制剂１－（５－异喹啉磺酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）所阻断，而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断ＰＤＢ的这一作用；１０μｍｏｌ·Ｌ－１苯福林引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７部分阻断；在无Ｃａ２＋液，Ｈ７可部分抑制苯福林引起的内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，两者分别被抑制了３３±３％和５８±６％；ＫＣｌ（２０－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地引起胞内钙升高，这一作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７不同程度地阻断；ＰＤＢ引起的胞内Ｃａ２＋增高也可分别被１．２５和２．５μｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示ＰＫＣ参与苯福林引起的部分内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，但以参与外Ｃａ２＋内流为主；这一作用可能与ＰＫＣ激活，引起电压依赖性Ｃａ２＋通道开放有关。     

萘甲异喹对大鼠主动脉平滑肌~（45）Ca转运的影响

萘甲异喹（ＮＩ１，１０μｍｏｌ·Ｌ－１）和硝苯吡啶（Ｎｉｆ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１）对大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ溢流无影响，ＮＩ（１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１）能浓度依赖地抑制高钾和苯肾上腺素引起的大鼠主动脉平滑肌４５Ｃａ内流，抑制率分别为２７％～８１％和１７％～７７％，ＮＩ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）尚可明显抑制由苯肾上腺素引起的４５Ｃａ外溢。这些结果提示ＮＩ能抑制平滑肌细胞膜ＰＤＣ和ＲＯＣ两类钙通道及细胞内钙释放。     

小檗碱对神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙升高的影响

以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为荧光指示剂，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子系统测定小檗碱（Ｂｅｒ）对新生大鼠脑细胞静息Ｃａ２＋和神经递质引起的脑细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．Ｂｅｒ１，１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１对脑静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响．Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１剂量依赖的抑制谷氨酸引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１能降低Ｈａｎｋｓ液有Ｃａ２＋和无Ｃａ２＋时去甲肾上腺素引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，且能降低５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高（在细胞外液有Ｃａ２＋时）．结果提示Ｂｅｒ可降低谷氨酸，去甲肾上腺素和５－羟色胺引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高，这可能是其抗脑缺血机理之一．     

腈氯苯苯醚菊酯，四甲菊酯及马拉硫磷对大鼠脑细胞钙振荡的毒效应机理

采用荧光探针Ｆｕｒａ－２／Ａｍ负载技术观察了腈氯苯苯醚菊酯（Ｆｅｎ），四甲菊酯（Ｔｅｔ）和马拉硫磷（Ｍａｌ）对乳鼠脑细胞内钙振荡的影响．Ｆｅｎ１０～５０ｎｍｏｌ·Ｌ－１和Ｔｅｔ２０～６０ｎｍｏｌ·Ｌ－１具有增高胞内游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的作用，但增大剂量使［Ｃａ２＋］ｉ下降．Ｆｅｎ可通过胞内钙，特别是内质网（ＥＲ）的钙释放导致细胞内钙上升，胞外钙内流亦起一定作用．在Ｔｅｔ的增钙作用中，外钙内流和ＥＲ的内钙释放所占比重相近．线粒体的钙调节作用在Ｆｅｎ和Ｔｅｔ中毒情况下未见明显变化．Ｆｅｎ和Ｍａｌ１∶１混用，未见明显的联合增毒或拮抗作用     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2＋水平和Ca2＋，Mg2＋─ATP酶活性的作用

用Ｑｕｉｎ２法测得大鼠脑突触体内静息游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为８５±１３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．三氟拉嗪（ＴＦＰ）１，５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息突触体［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但能以剂量依赖方式增高６５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所致突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，从１９２±５８μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ分别达到２３３±６３，４３１±９９和６６１±１７３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．ＴＦＰ５，１０和５０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使突触体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３１％，４１％和４５％；使Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３０％，３６％和３９％，提示ＴＦＰ可能是通过抑制钙调素，进而抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，使突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，促进神经末梢释放递质     

白芍总甙对大鼠腹腔巨噬细胞产生前列腺素E_2的作用及部分机制研究

白芍总甙（ＴＧＰ，０．０１～１００ｍｇ·Ｌ－１）对亚适浓度Ａ２３１８７（０．１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭΦ）产生的前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）呈现低浓度促进和高浓度抑制的双向调节作用。而ＴＧＰ对最适浓度Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）激活的ＰＭΦ产生的ＰＧＥ２呈浓度依赖性的抑制作用，其ＩＣ５０为１６．７ｍｇ·Ｌ－１。在整体模型上，ＴＧＰ（５０ｍｇ·ｋｇ－１×１０ｄ）能使佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠ＰＭΦ产生过高的ＰＧＥ２恢复正常水平。采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定ＴＧＰ对Ａ２３１８７（１μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导正常大鼠ＰＭΦ胞内游离钙离子浓度［Ｃａ２＋］ｉ，发现ＴＧＰ（≤１０ｍｇ·Ｌ－１）对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，而ＴＧＰ在（１０～１００ｍｇ·Ｌ－１）时，对ＰＭΦ［Ｃａ２＋］ｉ有一定抑制作用。提示高浓度ＴＧＰ对ＰＧＥ２的负向调节作用可能与抑制细胞内钙有关。     

超氧阴离子对培养的牛动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响

目的研究超氧阴离子对牛主动脉平滑肌细胞内钙及收缩性的影响。方法采用Ｆｕｒａ－２测定牛肺动脉平滑肌细胞内钙及采用胶原凝胶实验方法分析平滑肌细胞的收缩性。结果超氧阴离子作用于平滑肌细胞后使ＡＴＰ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）诱导的细胞内钙浓度的增加从（２０６± １０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１４７±１５） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。 ５ ｍｉｎ内细胞内钙浓度增加的积分（∫　△［Ｃａ２＋］ｉ·ｄｔ）从（１２．２± ０．５）μｍｏｌ· Ｌ－１·ｓ－１降至（９．８± ０．８）μｍｏｌ·Ｌ－１·ｓ－１。ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ在无钙溶液中诱导的细胞内钙浓度的增加不受超氧阴离子的影响,而在含钙的Ｋｒｅｂａ溶液中,超氧阴离子能使随后的钙释放激活的钙进入（△［Ｃａ２＋］ｉＣＲＡＣ）从（２７．３ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１降到（１３．５ ±１．０） ｎｍｏｌ·Ｌ－１。ＡＴＰ诱导的凝胶面积减少的百分比从２４％±５％降到 ７．４％ ±０．２％;在无钙 Ｋｒｅｂｓ溶液中,ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ诱导的凝胶面积减少的百分比从 ３．５％± ０．６％降到－０．５％±０．７％。结论超氧阴离子通过影响平滑肌细胞的内钙动员而降低它的收缩性。     

丙泊酚抑制去甲肾上腺素诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞内游离钙浓度升高作用的机理

用荧光分光光度法及同位素放射免疫分析法检测丙泊酚（３０－３００μｍｏｌ·Ｌ－１）影响大鼠肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭＣ）内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）与肌醇－１,４,５－三磷酸（ＩＰ３）合成作用,以探讨丙泊酚舒张肺动脉平滑肌的作用机理．结果表明,与丙泊酚共同培养７２ｈ,对ＰＡＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ基础水平无明显影响,但可浓度依赖性抑制去甲肾上腺素（ＮＥ３μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高作用;当细胞外液无钙或存在钙通道阻滞剂维拉帕米（３０μｍｏｌ·Ｌ－１）时,丙泊酚抑制ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ作用被增强;丙泊酚还可浓度依赖性抑制ＮＥ促进ＩＰ３合成作用．结果提示丙泊酚舒张血管平滑肌作用与抑制ＩＰ３介导的细胞内钙释放密切相关．     

小檗碱对培养的新生大鼠心肌细胞内游离钙含量的影响

采用Ｃａ２＋指示剂Ｆｕｒａ－２作为细胞内钙离子的荧光探针，利用ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统。检测了培养新生大鼠心肌细胞内游离钙的浓度，并观察了小檗碱对去甲肾上腺素，Ｈ２Ｏ２，高Ｃａ２＋及高Ｋ＋引起细胞内钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响。小檗碱对心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，能浓度依赖地抑制去甲肾上腺素和Ｈ２Ｏ２引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高。小檗碱５０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制高Ｋ＋引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，而小剂量（１－１０μｍｏｌ·Ｌ－１）则无作用。对搏动细胞，小檗碱能抑制其［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的最大值，对最小值则无作用。     

小檗胺对ATP诱导的培养平滑肌及心肌细胞内游离钙动员的影响

目的：研究小檗胺（Ｂｅｒ）对ＡＴＰ诱导的细胞内动员的作用。方法：以Ｆｕｒａ３－ＡＭ负载培养的ＶＳＭＣ和心肌细胞,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果：（１）ＡＴＰＣ使ＶＳＭＣ和心肌细胞内钙升高,但ＶＳＭＣ核区不明显。（２）Ｂｅｒ对静息荧光强度无影响,但降低ＡＴＰ升高的胞内钙（Ｐ〈０．０１）,Ｂｅｒ１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１延长达峰值的时间（Ｐ〈０．０１）,并不能完全抑制ＡＴＰ升高的胞内钙。（３     

M 受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

研究Ｍ 受体阻断剂对粉防己碱（Ｔｅｔ）负性肌力作用的影响并探讨其机理．记录Ｔｅｔ对豚鼠离体左心房收缩力,兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ｃａ２＋ ,Ｋ＋ 通道电流的作用及Ｍ 受体阻断剂的影响．Ｍ 受体阻断剂阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）及Ｍ２ 受体亚型阻断剂ＡＦ－ＤＸ １１６（１．０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）能使Ｔｅｔ负性肌力作用的量效曲线平行右移, ＥＣ５０（μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）由２８．９±０．９ 分别增至１２５±２１ 和１２７±１３;Ｔｅｔ（１－ １００ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程ＡＰＤ２０,ＡＰＤ５０, 此作用被阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗,而Ｔｅｔ延长ＡＰＤ９０ 的作用不受阿托品的影响．阿托品（１μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗Ｔｅｔ（３０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）对豚鼠心室肌细胞Ｌ－型钙电流的阻滞作用,而不影响其抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）的作用． １ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １乙酰胆碱则能逆转Ｔｅｔ对ＩＫ１的抑制．Ｍ 受体阻断剂对Ｔｅｔ阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Ｔｅｔ负性肌力作用的主要离子机理．     

磷酸二酯酶同工酶Ⅲ和Ⅳ调节气管平滑肌环腺鞋酸的区…

磷酸二酯酶同工酶Ⅳ（ＰＤＥⅣ）抑制剂咯利普兰（Ｒｏｌ，３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１）对３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌环腺苷酸（ｃＡＭＰ）积聚的增强作用比ＰＤＥⅢ抑制剂氰腺哒嗪（ＳＫＦ９４８３６，３０μｍｏｌ·Ｌ－１）要强，但对异丙肾上腺素所致的犬气管平滑肌松弛的增强作用比ＳＫＦ９４８３６要弱。３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１Ｒｏｌ或ＳＫＦ９４８３６对３０μｍｏｌ·Ｌ＾－１福斯科林所致的犬气管     

粉防己碱,Fura2—AM和BayK8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释…

目的：研究化钙与脂多糖（ＬＰＳ）刺激大鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）释放血小板活化因子（ＰＡＦ）的关系，方法：通过ＰＡＦ的生物测定法，观察了粉防己碱（Ｔｅｔ），Ｆｕｒａ２－ＡＭ和Ｂａｙｋ８６４４对ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ的影响，结果，ＬＰＳ刺激ＰＭφ释放ＰＡＦ，但并不使其细胞内钙增高，Ｔｅｔ在０．１，１．０，１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１和Ｆｕｒａ２－ＡＭ在０．０１，０．１，１０，１０μｍｏｌ．Ｌ＾－     

爱大霉素和庆大霉素对肾皮质线粒体~(45)Ca~(2+)摄取的影响

目的研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质线粒体钙摄取的影响。方法应用４５Ｃａ２＋示踪技术。结果两药在１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时显著促进线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４８．０±２４．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ上升到（１４０．１±１６．６）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５）；在１０μｍｏｌ·Ｌ－１时显著抑制线粒体钙摄取（分别由每３０ｍｉｎ（１１３．５±７．５）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（９２．３±５．７）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，（１１１．９±１３．０）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ下降到（１４０．０±５．３）μｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ，Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论两药对线粒体钙摄取的这种双相变化可能与它们肾毒性有关     

粉防己碱、颅通定对兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的协同作用

采用标准微电极技术和膜片钳记录技术，分别研究了粉防己碱（Ｔｅｔ）和颅通定（ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ）对家兔窦房结动作电位及豚鼠心室肌单细胞钙电流的影响。结果表明：Ｔｅｔ１～２００μｍｏｌ·Ｌ－１，ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ３～３００μｍｏｌ·Ｌ－１能浓度依赖性地降低兔窦房结动作电位的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ和ＳＰ４，延长ＳＣＬ。Ｔｅｔ０．３μｍｏｌ·Ｌ－１与ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ１μｍｏｌ·Ｌ－１合用亦有作用。在膜片钳实验中Ｔｅｔ０．１μｍｏｌ·Ｌ－１和ｒｏｔｕｎｄｉｎｅ１μｍｏｌ·Ｌ－１合用能有效抑制豚鼠心室肌单细胞钙电流，抑制率为１９．２％。提示，两种植物源性抗钙剂有良好的协同效果。     

5HT对STA2介导的血小板聚集和解释反应的双重影响

目的：研究５－ＨＴ对ＳＴＡ２血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制。方法：以透光法，介质中ＡＴＰ含量及荧光图像法评介血小板变形，聚集反应和［Ｃａ＾］ｉ水平。结果：（１）５－ＨＴ预处理可消除ＳＴＡ２的血小板变形，ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集增强，１－２ｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集不变，释放反应抑制。（２）５－ＴＨ预处理增加ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的［Ｃａ＾２＋］ｉ降低３μｍｏｌ·     

粉防己碱对肺动脉平滑肌细胞钙激活钾通道的双重作用

目的：研究粉防己碱（Ｔｅｔ）对大鼠肺动脉平滑肌细胞钙激活钾（Ｋｃａ）通道的影响。方法 内面朝外膜片箝单通道记录法,结果：Ｔｅｔ７．５和１５μｍｏｌ．Ｌ＾－１使Ｋｃａ的开放概率由０．２５１±０．０１２增加到０．３４０±０．０１３和０．４１５±０．０１１（Ｐ〈０．０１）,关闭时间由（６１±１５）ｍｓ缩短到（３３±１０）和（２８±１１）ｍｓ（Ｐ〈０．０１）Ｔｅｔ３０μｍｏｌ．Ｌ＾－１使开放概率和开放时间     

桂利嗪、尼卡地平对人成纤维细胞胶原合成的影响

为探讨成纤维细胞中Ｃａ２＋的主要来源及其对胶原合成的作用，观察了钙通道阻滞剂桂利嗪和具有胞内Ｃａ２＋拮抗作用的尼卡地平对３Ｈ－Ｌ－脯氨酸参入人成纤维细胞的影响。桂利嗪抑制胶原合成的作用呈浓度依赖性，ＩＤ５０为４１．２μｍｏｌ·Ｌ－１。尼卡地平作用２４ｈ表现为浓度依赖性抑制作用，但在３６，４８和６０ｈ低浓度组（１０，２０μｍｏｌ·Ｌ－１）外，高浓度组（４０，８０μｍｏｌ·Ｌ－１）的抑制作用降低。