血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化及其中药防治

细胞凋亡在动脉粥样硬化形成的发病和治疗中具有重要意义。随着对动脉粥样硬化研究的深入，发现血管平滑肌细胞增生是其中重要因素。本文着重论述血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化疾病中的作用，以及目前应用中药单体及中药复方调节血管平滑肌细胞凋亡的研究进展，同时对中医药防治动脉粥样硬化的前景进行展望。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化研究进展

血管平滑肌细胞是构成血管壁的重要组成成分,其凋亡参与了动脉粥样硬化及再狭窄的发生发展,现就最近研究对血管平滑肌细胞凋亡诱导因素、相关基因、及其在动脉粥样硬化发生发展作用作一综述。     

血管平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化

血管平滑甩细胞凋亡参与了弱样硬化的形成过程。本文简述了血管平滑肌细胞凋亡在动脉粥样硬化中的意义，血管平骨肌细胞凋亡的有关诱导因素、信号传递、基因调控及与部分动脉粥样化临床并发症的关系。     

B细胞性淋巴瘤因子-2及其BH4结构域参与的细胞凋亡与动脉粥样硬化疾病

正近年来,动脉粥样硬化疾病的发生率逐年升高,动脉粥样硬化易损斑块是引致急性冠状动脉综合征的主要原因。其发病涉及多种机制,包括炎症,氧化应激,脂质代谢紊乱等,其中血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血小板等多种细胞凋亡既是上述多种因素作用的结果,也是加速动脉粥样硬化易损斑块形成的主要原因,是动脉粥样硬化易损斑块的重     

细胞钙离子转运蛋白在动脉粥样硬化易损斑块形成中的作用

<正>作为冠心病的重要始动因素,动脉粥样硬化是以血管内皮损伤为基础的多种危险因素综合作用的结果,主要涉及血管重塑及易损斑块形成。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell VSMC)增殖与凋亡是决定动脉粥样硬化斑块发生、发展的重要环节。已知细胞内Ca2+参与了细胞增殖和     

血管平滑肌细胞凋亡的相关调控因子

血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡参与了动脉粥样硬化及冠状动脉介入治疗术后再狭窄等心血管疾病的发生和发展过程,有关VSMC凋亡的研究已经成为冠心病防治研究的热点。细胞凋亡是多种基因参与且复杂的分子调控机制,多种细胞因子在此过程中发挥极其重要的作用。该文对有关VSMC凋亡的调控因子概况作一综述。     

血管平滑肌细胞凋亡的相关调控因子

血管平滑肌细胞（VSMC）凋亡参与了动脉粥样硬化及冠状动脉介入治疗术后再狭窄等心血管疾病的发生和发展过程,有关VSMC凋亡的研究已经成为冠心病防治研究的热点。细胞凋亡是多种基因参与且复杂的分子调控机制,多种细胞因子在此过程中发挥极其重要的作用。该文对有关VSMC凋亡的调控因子概况作一综述。     

内质网应激与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化是严重危害人类健康的血管疾病,其病因涉及多种危险因素和疾病,迄今为止提出了多种病理生理通路,但具体机制尚未完全阐明.近年来,内质网应激逐渐被人们认识,多种致病因素会引起内质网应激.研究发现,内质网应激是蛋白质监控和信号传导系统的保护性反应,但应激过度则导致细胞凋亡,内质网应激是与动脉粥样硬化相关的多种危险因素和炎症反应的共同信号通路,各种危险因素可单独或协同通过内质网应激诱导细胞凋亡参与动脉粥样硬化的发生发展.最近,内质网应激在冠心痛不稳定斑块形成中的重要作用受到广泛关注.本文综述了近年来动脉粥样硬化形成过程中内质网应激的研究进展,为阐明动脉粥样硬化形成机制及预防和治疗提供理论依据,为动脉粥样硬化性疾病治疗开启新思路.     

凋亡显像在心血管疾病中的应用

在动脉粥样硬化性血管疾病、心肌缺血再灌注损伤、慢性心功能衰竭、心肌病及心脏移植排斥反应中，都存在大量的细胞凋亡，细胞凋亡的严重程度直接影响患者的预后。近年来，分子影像的发展使无创性检测心血管系统细胞凋亡成为可能，并显示出广阔的前景。本文将对近年心血管领域细胞凋亡显像研究的现状作一综述。     

动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因的表达

为了揭示动脉粥样硬化发生发展过程中血管平滑肌细胞增殖与凋亡的关系及其调节机制，采用末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）染色法对家兔动脉粥样硬化斑块组织中平滑肌细胞的凋亡情况进行原位检测，并对原癌基因bcl-2、c-myc和P53在斑块组织中的表达活性进行North－ernblot分析。结果发现，在动脉粥样硬化斑块组织中有许多TUNEL染色阳性的平滑肌细胞，提示斑块组织中有平滑肌细胞凋亡发生：其斑块组织的DNA电泳图谱呈梯形状．符合细胞凋亡的特征性改变。Northern印迹分析表明，在动脉粥样硬化斑块组织中，原癌基因bck-2和P53的表达较正常组织增强，C－myc表达减低。提示这些基因的表达对动脉粥样硬化斑块组织中的平滑肌细胞凋亡起着重要的调节作用。     

血红素加氧酶/一氧化碳在血管平滑肌细胞中的研究

血红素加氧酶是哺乳动物中血红素代谢的限速酶,它能分解血红素成胆绿素、一氧化碳和铁.其中血红素加氧酶-1又称诱导型血红素加氧酶,它在血管平滑肌细胞中表达,可以被诸多因素所诱导.由血红素加氧酶-1催化产生的一氧化碳是一种重要的内源性生物信使,目前研究已经表明了它在循环系统中的重要作用.血管平滑肌细胞的增殖和凋亡是众多的心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化的病理基础.血红素加氧酶/一氧化碳系统与血管平滑肌细胞的增殖和凋亡有着密切的关系.目前研究发现不少心血管药物通过该系统影响平滑肌细胞的增殖和凋亡,为新药物的开发奠定了基础.     

冠心病与细胞凋亡

回顾与动脉粥样硬化及血管再狭窄相关的凋亡现象的研究结果。     

同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡的研究进展

近年的研究发现，血浆同型半胱氨酸(homocysteine，HCY)水平升高是心肌梗死、脑梗死等心脑血管疾病以及外周阻塞性血管疾病的一个独立危险因素。动物实验发现，HCY可以通过损伤血管内皮细胞，启动粥样斑块和血栓形成。在粥样斑块内存在明显的内皮细胞凋亡。体外内皮细胞培养也显示HCY能诱导其凋亡，提示HCY可能通过内皮细胞凋亡而促进动脉粥样硬化。目前关于HCY引起内皮细胞凋亡的机制尚不明确，作者就HCY的代谢、HCY与内皮细胞凋亡的关系以及细胞凋亡的产生机制综述如下。     

神经肽Y对血管平滑肌细胞凋亡相关基因表达的诱导作用

为探讨神经肽Ｙ对血管壁平滑肌细胞凋亡相关基因表达的诱导作用,以体外培养血管平滑肌细胞模型为研究对象,运用免疫荧光组织化学技术和激光共聚焦显微镜定量研究神经肽Ｙ因管平滑肌细胞凋亡基因ｂｃｌ－２,ｂａｘ和ｆａｓ表达的影响,以阐明神经肽Ｙ参与高血压和动脉粥样硬化等心血管疾病发生的分子机制。     

动脉粥样硬化性高血压损伤动脉并加速血管细胞的凋亡与钙化

动脉粥样硬化和高血压是关系密切的慢性动脉疾病。在多种情况下,它们共存且相互作用,产生威胁生命的并发症,如心肌梗死和脑梗死。在动脉粥样硬化和高血压的多种病理变化中,动脉壁血管细胞凋亡增加、发生表型转变独具特色。有些分子通路在动脉粥样硬化病变的细胞组分变化中起作用。维持正常的血管结构和形态需要保持凋亡和增殖的平衡。在动脉粥样硬化和高血压的发病过程中,多种潜在的有害因素可能导致血管细胞功能异常或损伤。暴露于促动脉粥样硬化和高血压因素中的血管会由收缩型向合成型转变。降低血管细胞存活率和促进钙化是两个主要的病理变化,这些过程受影响不同表观因子表达的表观过程调节。阐明这些通路可能有助于发现动脉粥样硬化性高血压及其并发症,包括急性冠状动脉综合征的治疗新策略。     

巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化

细胞凋亡是动脉粥样硬化病变的主要特征之一,其中巨噬细胞凋亡贯穿动脉粥样硬化的整个过程,而在成熟病变中,大多数凋亡细胞是紧邻脂核的巨噬细胞。激活的巨噬细胞虽具有一些保护作用,但总的作用还是促进动脉粥样硬化损伤的启动和发展,巨噬细胞死亡可导致细胞外脂质核的发生和扩大,对斑块破裂及血栓形成有重要影响。因此,动脉粥样硬化病灶中巨噬细胞的丧失可预测斑块的稳定性。本文主要从巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化病变过程中的机制及重要作用,以及与其他造成斑块不稳定性相关因素之间的关系加以阐述,更进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制,从而为探索新的有效的临床防治策略提供可靠的理论基础。     

白细胞介素4与动脉粥样硬化

血管内皮损伤与功能紊乱是动脉粥样硬化等心血管疾病的启动和进展因素。已有大量的研究表明,内皮细胞的氧化及炎症在动脉粥样硬化起始和进展中发挥重要作用。越来越多的证据表明白细胞介素4能够经由氧化应激上调炎性介质,如细胞因子、趋化因子和血管内皮细胞黏附分子。同时白细胞介素4能通过多种信号通路加速细胞凋亡,促进细胞内皮更新,这能够导致血管内皮功能失调。这些研究将极大可能为预防和治疗血管炎症性疾病如动脉粥样硬化等提供靶点及方向。     

心血管疾病中的细胞凋亡研究进展

<正> 细胞凋亡(Apoptosis)是不同于细胞坏死的正常生理性的程序细胞死亡(Drogrammed cell death).不仅发生在胚胎发生期间和生后血管重塑等生理性过程,且在离子辐射、类固醇治疗、化疗、缺血/再灌注损伤及动脉粥样硬化(AS)和再狭窄(RS)等中具有重要意义.细胞凋亡调节异常是增生性和退行性疾病的重要原因之一.有关凋亡的研究涉及生命科学的各个领域,本文仅回顾其在心血管疾病中的研究进展.     

钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中的表达

目的探讨钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠胸主动脉血管内皮细胞中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 Wistar大鼠144只,随机分为对照组和动脉粥样硬化组,每组72只。动脉粥样硬化早期模型复制首先每千克体重注射维生素D360万单位,然后喂养高脂饲料6周。自动生化仪检测血清甘油三酯、总胆固醇;光镜观察胸主动脉形态学变化;TUNEL染色观察胸主动脉内皮细胞凋亡情况;采用RT-PCR和免疫印迹法分别检测胸主动脉血管内皮细胞中钙敏感受体、Bax、Bcl-2及Caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果与对照组比较,动脉粥样硬化组细胞凋亡指数以及钙敏感受体、Bax和Caspase-3的表达升高,Bcl-2的表达降低;光镜下可见胸主动脉部分内皮脱落,表面不光滑,中膜平滑肌细胞数目明显增多,排列紊乱。结论钙敏感受体可能参与了主动脉血管内皮细胞的凋亡,进而启动动脉粥样硬化的形成。     

氧化型高密度脂蛋白对细胞凋亡及细胞内钙离子浓度的影响

目的通过研究氧化型高密度脂蛋白对培养的内皮细胞致凋亡以及细胞内钙离子浓度的影响,阐述其致动脉粥样硬化机理,并探讨其引起细胞损伤的机制.方法用铜离子引发脂质过氧化过程,制备氧化型高密度脂蛋白,用MTT检测法检测细胞活性,PI染色法检测细胞凋亡.结果氧化型高密度脂蛋白可诱导内皮细胞发生凋亡;细胞内钙离子浓度则随氧化型高密度脂蛋白浓度的升高呈现逐渐下降的趋势.结论氧化型高密度脂蛋白引起细胞损伤的机制可能与钙离子浓度升高有关,体内氧化型高密度脂蛋白通过内皮细胞凋亡的途径损伤血管内皮,引发动脉粥样硬化.