丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

丙泊酚/异氟醚麻醉对大鼠获取空间记忆能力的损害及c-Fos和EGR-1蛋白的变化

目的 通过研究丙泊酚和异氟醚麻醉对青、老年大鼠Morris水迷宫训练成绩及海马CA1区脑神经元FOS核蛋白(c-Fos)和EGR-1核蛋白表达的变化,探讨麻醉后脑神经元分子水平变化与行为学表现的相关性.方法 雄件SD大鼠3月龄(青年组)和20月龄(老年组)各60只,随机分为对照组(不麻醉)、训练组(不麻醉,行Morris水迷宫训练)、丙泊酚组(丙泊酚100 mg·kg-1·h-1,ip;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:P2d,P4d,P2W,P4W)、异氟醚组(异氟醚1.2%;分别于麻醉2 h/4 h后的2 d/2周行Morris水迷宫训练:I2d,I4d,I2W,I4W).Morris水迷宫实验连续进行5 d,每天2次,记录逃避潜伏期变化,用以测试各组大鼠的空间学习记忆能力.行为学实验后立即分离海马组织CA1区,应用免疫组化法和酶标法半定量检测c-Fos和EGR-1核蛋白的阳性表达.结果 4 h异氟醚麻醉后,大鼠的认知功能损害均可持续至麻醉后2周,尤以老年大鼠常见且程度严重,表现为学习速度和记忆质量均有所下降(P<0.05),青年组大鼠学习速度略有下降(P<0.05);4 h丙泊酚麻醉后,老年组大鼠认知功能改变可持续至麻醉后2周,但与异氟醚麻醉相比程度较轻,主要表现为学习速度减慢(P<0.05).免疫组化法和酶标法检测结果:与对照组相比,Morris水迷宫训练后,大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1的表达均明显增加(P<0.05);I4d,I4W组老年大鼠和P4d组青年大鼠c-Fos阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05);I4d组老年大鼠EGR-1阳性细胞率与单纯训练组大鼠相比有所下降(P<0.05).结论 麻醉可能会引起大鼠行为学改变,可持续至麻醉后2 d至2周;随着麻醉时程的延长和年龄的增加,改变更为明显,且异氟醚作用较丙泊酚显著.麻醉对大鼠海马CA1区c-Fos和EGR-1表达的影响可能是导致大鼠行为学改变的机制.     

异氟醚麻醉对老龄大鼠海马淀粉样β蛋白表达的影响

目的 探讨异氟醚麻醉对老龄大鼠海马淀粉样β蛋白(Aβ)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠61只,18～ 19月龄,体重400～500 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组,异氟醚组(Ⅰ组,n=31):1.4％异氟醚麻醉2h,于麻醉前5d和麻醉后2d分别行Morris水迷宫实验以评价认知功能；对照组(Ⅱ组,n=20):仅行Morris水迷宫实验；空白组(Ⅲ组,n=10):不行异氟醚麻醉和Morris水迷宫实验.根据是否发生认知功能障碍将Ⅰ组分为2亚组:认知功能障碍组(P亚组)和非认知功能障碍组(NP亚组).行为学测试结束后,处死大鼠,分离海马,测定海马Aβ40、Aβ42、β内分泌酶(BACE)、胰岛素降解酶(IDE)和中性内肽酶(NEP)的水平.结果 三组大鼠麻醉前Morris水迷宫实验结果比较差异无统计学意义(P＞0.05)；Ⅰ组和Ⅱ组游泳速度比较差异无统计学意义(P＞0.05),P亚组平台所在原象限停留时间短于NP亚组和Ⅱ组(P＜0.01),NP亚组和Ⅱ组平台所在原象限停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；三组大鼠海马Aβ40、Aβ42、BACE、NEP和IDE水平比较差异无统计学意义,P亚组与NP亚组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异氟醚麻醉对老龄大鼠海马Aβ表达无影响,提示异氟醚诱导的老龄大鼠认知功能障碍与Aβ通路无关.     

异氟醚对老年大鼠脑组织神经元凋亡的影响

目的 探讨异氟醚对老年大鼠脑组织神经元凋亡的影响.方法 健康雌性老年SD大鼠90只,月龄22～24月,体重497～593 g,随机分为对照组(C组)、1.2%异氟醚组(Ⅰ1组)和1.8%异氟醚组(Ⅰ2组),每组30只.C组吸入含40%O2的空氧混合气体3 h;Ⅰ1组和Ⅰ2组分别吸入1.2%、1.8%异氟醚3 h维持麻醉.待翻正反射消失时各组随机取3只大鼠股动脉置管监测血液动力学,于股动脉置管后5 min、吸入异氟醚1、2、3 h时抽股动脉血行血气分析;大鼠苏醒后24 h时各组随机取12只行Morris水迷宫实验测试认知功能,历时7 d,记录逃避潜伏期;分别于苏醒后24、72 h及7 d时各组随机取5只大鼠断头处死取脑,采用TUNEL法检测海马及皮层区凋亡神经元,计算神经元凋亡率.结果 三组各时点血液动力学指标及血气分析结果 差异无统计学意义(P>0.05);与C组比较,Ⅰ1组和Ⅰ2组第2、3天逃避潜伏期延长(P<0.05或0.01),第4～6天差异无统计学意义(P>0.05),苏醒后24、72 h及7 d时皮层区神经元凋亡率升高(P<0.05或0.01).结论 吸入异氟醚可导致老年大鼠认知功能一过性降低,可能与其诱发大脑皮层区神经元凋亡有关.