脂多糖性肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8的变化及低剂量环磷酰胺的干预作用

目的：观察低剂量环磷酰胺对脂多糖性肺损伤模型大鼠血白细胞介素1β和白细胞介素8的影响，并与地塞米松进行阳性对照。 方法：实验于2003—03／12在遵义医学院外科动物实验室、中心实验、病理实验室进行。取160只SD大鼠随机分为4组（n=40）：环磷酰胺组、模型组、地塞米松组和生理盐水组。除生理盐水组外，其他3组大鼠采用腹腔注射内毒素脂多糖5mg／kg制作肺损伤模型。注射脂多糖后，环磷酰胺组立即腹腔注射1mL环磷酰胺（4mg／kg）；地塞米松组腹腔注射1mL地塞米松（5mg／kg）；模型组腹腔注射1mL生理盐水。生理盐水组腹腔注射生理盐水2mL。各组于模型制作后第1，4，6，8小时分别取lO只采血，以ELISA法测血清中自细胞介素1β和白细胞介素8水平，且于第6小时留取肺组织进行肺组织的病理学光镜检查。 结果：160只大鼠全部进入结果分析。①肺组织的病理学变化：模型组大鼠肺泡腔见大量出血及炎性细胞浸润，支气管上皮剥脱、水肿等，环磷酰胺组和地塞米松组也可见炎细胞浸润、肺萎陷现象，与模型组比较，明显减轻（P〈0．05）。②白细胞介素1β水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，6h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。③白细胞介素8水平：模型组、环磷酰胺组和地塞米松组脂多糖腹腔注射后1h已显著高于生理盐水组，8h达到峰值（P〈0．05）；环磷酰胺组和地塞米松组各时间点均低于模型组（P〈0．05），但两组间差异不显著（P〉0．05）。 结论：低剂量环磷酰胺与地塞米松一样具有明显的抗炎作用，能降低肺损伤大鼠血清白细胞介素1β和白细胞介素8水平，减轻其肺组织损害。     

肺癌患者血清白细胞介素8和一氧化氮的检测及意义

肺癌患者血清白细胞介素８和一氧化氮的检测及意义马晓星，杨道理，张波，克丙申，徐军（济南军区总医院，济南２５００３１）关键词肺癌，白细胞介素８，一氧化氮近年研究表明，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是活化的巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的效应分子之一，在...     

白细胞介素1及白细胞介素8在心肌缺血再灌注损伤中的动态演变及药物干预效果

目的:在心肌缺血再灌注损伤中,炎症细胞因子参与其过程的多个环节。实验拟验证白细胞介素1、白细胞介素8因子在此过程中的动态变化,并分析其与药物干预的关系。方法:实验于2005-10/2006-11在新乡医学院形态学实验室完成。①实验分组:选择健康Wistar成年大鼠70只,按随机数字表法分为3组:对照组(n=10)、模型组(n=30)和药物组(n=30)。后两组又分为缺血0.5h,再灌注2,4,8,12,24h6个时相点,每个时相点5只。对照组只设12h一个时相点作为总体对照。②实验方法:大鼠麻醉后,药物组在右股静脉注入甲泼尼龙(30mg/kg),对照组及模型组注入生理盐水(0.75mg/kg)。采用夹闭左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。对照组只开胸不夹闭。③实验评估:在各时相点观察各组大鼠缺血再灌注后的心肌细胞改变;血清学检测白细胞介素1、白细胞介素8因子的动态表达。结果:①模型组缺血再灌注12h炎细胞浸润最显著,药物组炎细胞呈散在浸润。②模型组和药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显高于对照组[缺血再灌注8h为例,白细胞介素1分别为(99.21±14.37),(85.77±11.31),(21.87±10.32)ng/L;白细胞介素8分别为(794.85±24.07),(536.95±19.72),(103.94±11.59)ng/L,P<0.05],峰值分别在缺血再灌注4,8h;同时相点药物组白细胞介素1、白细胞介素8因子质量浓度明显低于模型组(P<0.05)。结论:白细胞介素1和白细胞介素8因子在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中发挥着重要作用;甲泼尼龙对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

厄贝沙坦干预糖尿病肾病大鼠白细胞介素8、白细胞介素10的变化

目的观察厄贝沙坦干预对炎症相关细胞因子白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素10(IL-10)水平的影响,并从炎症方面探讨其可能的药物作用机制。方法将36只Wistar大鼠随机分为右肾切除对照组、糖尿病肾病组(DN)、厄贝沙坦治疗组(Irb)3组,每组12只。第8周、12周末收集大鼠血、尿标本,测定血液IL-8I、L-10、血糖、肌酐、尿素氮、尿液24小时尿蛋白含量,同时测定肾质量/体质量比值。结果 Irb组和DN组8周、12周的IL-8均高于对照组,而DN组8周、12周的IL-8又高于Irb组(26.51±2.34)ng/L vs(16.12±2.11)ng/L,(59.32±1.28)ng/L vs(21.46±2.59)ng/L(P<0.01);Irb组和DN组12周均高于8周(21.46±2.59)ng/L vs(16.12±2.11)ng/L,(59.32±1.28)ng/L vs(26.51±2.34)ng/L(P<0.01);但Irb组上升幅度小于DN组。Irb组和DN组8周、12周的IL-10均低于对照组,而DN组8周、12周的IL-10又低于Irb组(21.27±2.49)ng/L vs(25.58±3.52)ng/L,(18.05±3.55)ng/L vs(33.22±2.97)ng/L(P<0.01);DN组12周的IL-10低于8周(18.05±3.55)ng/L vs(21.27±2.49)ng/L(P<0.01);而Irb组12周的IL-10高于8周(33.22±2.97)ng/L vs(25.58±3.52)ng/L(P<0.01);C组12周与8周的IL-8I、L-10无明显变化(P>0.05)。IL-8与IL-10显著负相关(r=-0.659,P<0.01);IL-8与血糖、24小时尿蛋白、肌酐、血尿素氮、肾质量/体质量比显著正相关(r=0.596、0.764、0.845、0.635、0.830,P<0.01),而IL-10与血糖、24小时尿蛋白、肌酐、血尿素氮、肾质量/体质量比显著负相关(r=-0.835、-0.739、-0.757、-0.745、-0.810,P<0.01)。结论厄贝沙坦通过抑制免疫炎症反应使促炎症细胞因子IL-8分泌减少,同时刺激分泌抗炎症细胞因子IL-10,改善DN大鼠肾脏肥大程度和尿蛋白排泄,起到保护肾脏的作用。     

放射性肺损伤发生发展中白细胞介素8/维甲酸、氟伐他汀参与及影响

目的:研究白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)在大鼠放射性肺损伤发生、发展中的作用和维甲酸、氟伐他汀对其影响。方法:健康雌性SD大鼠80只随机分为4组:正常对照组、单纯照射组、维甲酸治疗组、维甲酸联合氟伐他汀治疗组,每组20只。后3组动物行直线加速器全胸部照射,单次剂量15Gy,距离1m,照射面积4.5cm×4.5cm,剂量率2Gy/min,维甲酸组维甲酸灌服剂量20mg/kg,维甲酸联合氟伐他汀组维甲酸联合氟伐他汀以各10mg/kg灌服,对照组及照射组以等量生理盐水灌服直至活杀。用免疫组化染色、原位杂交、图像分析的方法观察IL-8在放射性过程肺中的变化特点。结果:照射组照射后5d,IL-8mRNA表达明显增强(F=12,P<0.01),维甲酸组、维甲酸联合氟伐他汀组5d明显减弱(F=13,22,P<0.01);免疫组化结果显示,照射组照射后15,30,60dIL-8较对照组明显增强(F=10,P<0.01),维甲酸组、维甲酸联合氟伐他汀组5,15,30,60dIL-8与照射组比较明显减弱(F=21,22,P<0.01)。结论:IL-8参与放射性肺损伤的发生与发展,维甲酸、氟伐他汀能有效地抑制IL-8的表达,为放射性肺损伤的防治提供了实验依据。     

强直性脊柱炎患者血浆白细胞介素8、白细胞介素1β检测及临床意义探讨

目的探讨强直性脊柱炎患者血浆白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素1β(IL-1β)水平及其在该病发病中的作用机制。方法 2012年2～8月共收集强直性脊柱炎患者46例和健康体检者40例,并进行性别与年龄的匹配。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测强直性脊柱炎患者和健康体检者血浆IL-8和IL-1β水平。采用统计学软件SPSS13.0进行数据统计分析。结果强直性脊柱炎患者血浆IL-8和IL-1β含量分别为(32.235±34.321)ng/L和(6.014±13.949)ng/L。健康体检者血浆IL-8和IL-1β含量分别为(17.778±8.510)ng/L和(0.676±0.818)ng/L。强直性脊柱炎患者血浆中这两种细胞因子的含量明显高于健康体检者(P<0.05)。结论血浆中IL-8和IL-1β在强直性脊柱炎的病理机制中具有重要作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平变化

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素10的变化,探讨其意义.方法：选择2002-12/2003-12因打鼾在兰州大学第一医院呼吸科门诊就诊,经夜间多导睡眠监测仪确诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者35例.以其中坚持经鼻持续气道正压通气治疗半年以上的中、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例作为治疗组;年龄（51&;#177;13）岁.纳入患者对治疗方案均知情同意.选择同期本院门诊健康体检者25人为对照组.同意参加本实验.采用Polywin多导睡眠监测仪监测呼吸暂停低通气指数及最低血氧饱和度.血清白细胞介素8、白细胞介素10和单核细胞趋化蛋白1测定均采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验.对中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者进行持续气道正压通气治疗.鼻持续气道正压通气压力0.588～1.176kPa,每日6～8 h.组间比较采用t检验,组内比较采用配对t检验,以直线相关分析进行指标间的相关性检验.结果：最终进入结果分析治疗前人数保持上述数目,治疗后中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者10例,健康者25人.[1]治疗前阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者（35例）血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显高于对照组（t=5 498,9.626,P＜0.01）,血清白细胞介素10水平明显低于对照组（t=-4.667,P＜0.01）.[2]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平与呼吸暂停低通气指数呈显著正相关（r=0.671,0.742,P＜0.01）,与最低血氧饱和度呈显著负相关（r=-0.442,-0.531,P＜0.01）,血清白细胞介素10水平与呼吸暂停低通气指数呈显著负相关（r=-0.688,P＜0.01）,与最低血氧饱和度呈显著正相关（r=0.454,P＜0.01）.[3]患者血清白细胞介素10与白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1呈显著负相关（r=-0.509,-0.666,P＜0.01）,白细胞介素8与单核细胞趋化蛋白1呈显著正相关（r=0.706,P＜0.01）.[4]治疗组患者（10例）经治疗半年后血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1水平明显低于治疗前（t=4.896,5.609,P＜0.01）;白细胞介素10水平明显高于治疗前（t=-4.625,P＜0.01）.结论：[1]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者由于缺氧导致血清白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1升高,白细胞介素10降低,可能参与心血管疾病的发生.[2]经鼻持续气道正压通气治疗后可能通过缓解缺血,下调白细胞介素8和单核细胞趋化蛋白1的生成,上调白细胞介素10生成,达到对抗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管病变发生的效果.     

脂多糖性肺损伤小鼠肺组织结构改变及中药复方四毒清的干预效果

目的:探讨中药复方四毒清对脂多糖攻击小鼠肺组织结构及细胞间黏附分子1mRNA表达的影响。方法:实验于2003-10/2004-01在暨南大学医学院国家中医药三级科研实验室完成,选择健康雄性昆明小鼠60只,体质量21～26g。取40只小鼠,随机分成4组,每组10只。①对照组:用蒸馏水(20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射20mL/kg生理盐水。②脂多糖组:除腹腔注射生理盐水改为注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)外,其余处理同对照组。③四毒清防治组,用四毒清方药(由黄连、黄芩、赤芍、白薇、枳实、柴胡、三七组成,1g生药/mL,20mL/kg)灌胃3d,2次/d。第3d灌胃后2h,腹腔注射脂多糖(30mg/kg,20mL/kg)。④四毒清组,除腹腔注射改为生理盐水外,其余处理同四毒清防治组。于腹腔注射脂多糖或生理盐水12,36h后,各组分别处死5只小鼠,取肺组织切片,苏木精-伊红染色后在光学显微镜下观察其组织结构变化。另20只小鼠分批实验,分组及给药同上,每组5只,在腹腔注射脂多糖或生理盐水5h后,处死小鼠,提取肺组织RNA。应用反转录聚合酶链反应,以细胞间黏附分子条带的积分吸光度值与甘油醛-3-磷酸脱氢酶条带的积分吸光度值之比代表细胞间黏附分子1mRNA的表达量。结果:60只小鼠全部进入结果分析。①各组小鼠肺组织结构变化情况:脂多糖攻击12h后,脂多糖组出现急性肺损伤,组织学检查表现为肺水肿、出血和炎症细胞浸润。脂多糖组肺出血发生率高于四毒清防治组[80%,0,(χ2=3.352,P<0.05)]。脂多糖注射后36h,脂多糖组有2只小鼠存活,肺泡充满大量炎症细胞,出现肺实变。四毒清方药防治组,有3只小鼠存活,未见明显的肺实变。②各组小鼠肺组织细胞间黏附分子1mRNA的表达情况:脂多糖组明显高于对照组[1.21±0.26,0.68±0.03,(F=19.951,P<0.05)],四毒清防治组(0.78±0.03)明显低于脂多糖组(F=14.72,P<0.05)。结论:脂多糖攻击后,小鼠出现肺损伤及肺组织细胞间黏附分子1mRNA表达增加。中药复方四毒清能防治脂多糖性肺损伤,可能与其抑制脂多糖诱导的细胞间黏附分子1mRNA的表达有关。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

内毒素致伤大鼠白介素-10表达及肺组织激活蛋白-1活性的变化

目的：观察内毒素(LPS)致伤大鼠血浆IL－10及肺组织IL－10mRNA含量和激活蛋白－1（AP－1）活性的变化,探讨AP－1对IL－10基因表达的作用。方法：采用LPS（2、4、6和8mg/kg)致伤Wistar大鼠,在各时间点（1、2、4和6小时）制备动脉血浆并取肺组织。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆IL－10含量,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）检测IL－10mRNA含量;采用凝胶迁移率分析法（EMSA）检测AP－1活性。结果：①LPS可使血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性同步升高;②LPS≥6mg/kg时,血浆IL－10含量及肺组织的IL－10mRNA含量和AP－1活性的高峰增长幅度显著加大。结论：急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征时IL－10基因表达增强与AP－1活性同步升高有关。     

内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响

目的：研究内毒素性急性肺损伤（ALI）鼠肺环氧合酶（COX）同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法：用Wistar大鼠复制ALI模型,将96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组,用免疫组织化学技术检测COX－1和COX－2的蛋白表达;用放射免疫测定技术（RIA）测定血浆和肺匀浆和肺匀浆PGF2水平,间接反应COX活性。结果：内毒素致伤组COX－1蛋白表达与对照组相比无显著差别（P＞0.05）,而COX－2蛋白表达和血浆、肺匀浆PGF2的水平均显著高于对照组（P＜0.01）;美洛昔康干预组COX－1和COX－2蛋白表达与内毒素致伤组织相比各时相点无显著差别（P＞0.05）,而血浆和肺匀浆的PGE2水平显著低于内毒素致伤组（P＜0.01）。结论：COX－2的过度表达和活化性ALI的发病机制中起重要作用,美洛昔康选择性抑制COX－2的活性可能降低ALI中的炎症反应,对ALI的治疗有一定作用。     

地塞米松对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠的保护作用

目的 通过地塞米松对脂多糖（Lipolysaccharides,LPS）诱导的大鼠急性肺损伤时炎症介质的影响作用,探讨其对肺脏的保护机制。方法 健康雄性S—D大鼠随机分成A、B、C、D组,各组分别按1、2、4h三个时间点再设立3个亚组。A组经腹腔注射地塞米松;B组经腹腔注射LPS,C组在腹腔注射LPS前1h经腹腔注射地塞米松,D组为对照组。在到达各时间点后,经腹腔注射加倍剂量的硫喷妥钠处死,切开气管,并予0℃0．9％氯化钠注射液（normal saline,NS）作肺泡灌洗。采用酶联吸附免疫法（ELISA）测定肺泡灌洗液（broncho alveokar lavage fluid,BALF）中的肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor—α,TNF—α）、白介素-1β（iaterlrukin—1β,IL—1β）与巨噬细胞炎性蛋白-2（macrophafe inflamnatovy protein-2,MIP-2）。另外12只大鼠按上述分组法随机分成4组,每组3只,动物模型同上,作肺组织病理观察。结果 在病理形态学上与D组比较,B组肺损伤严重。BALF中TNF—α、IL—1β、MIP-2在A、B、C、D组间比较差异均有统计学意义（F分别=15．51、47．37、19．94、134．27、65．44、57．29、18．44、85.31、89.13,P均〈0．05）。B组与D组比较,TNF—α差异有统计学意义（t分别=5．37、8.69、6．43,P均〈0．05）、IL—1β差异有统计学意义（t分别=7．25、9.77、11．51,P均〈0．05）、MIP-2差异有统计学意义（t分别=6.84、12.38、15．52,P均〈0．05）;C组与D组比较,TNF—α差异有统计学意义（t值分别为2．43、2．67、1．98,P均〈0．05）、IL—1β差异有统计学意义（t分别=3．58、4．15、4．81,P均〈0.05）、MIP-2差异有统计学意义（t分别=1．87、3．73、7．55,P均〈0．05）;C组与B组比较,TNF—α差异有统计学意（t分别：3．15、4．19、4．03,P均〈0．05）、IL—1β差异有统计学意（t分别=3．71、5．27、5．81,P均〈0．05）、MIP-2差?     

前炎性细胞因子白细胞介素1β和肿瘤坏死因子在保留神经损伤所致机械性痛敏发生中的不同作用

背景脊髓胶质细胞的激活参与了保留神经损伤(spared nerve injury,SNI)诱致的机械性痛敏的发生.脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子在这个过程中是否扮演了重要的角色.目的探讨了白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)在SNI诱致的机械性痛敏中的不同作用.设计随机对照试验.地点和对象解放军第四军医大学实验动物中心提供的40只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠.干预实验分两组实验组鞘内分别给予白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra),肿瘤坏死因子抗血清(tumornecrosisfactor anti-serum,anti-TNF)和同时给予IL-1ra和anti-TNF.对照组鞘内给予相应的溶媒.术前和术后分别检测大鼠后爪机械性刺激阈值.主要观察指标大鼠检测机械性刺激缩足阈值.结果①鞘内给予IL-1ra可以对大鼠单侧后爪内侧和外侧在术后1周内产生一个明显的对机械性痛敏的抑制,而anti-TNF没有这样的作用.②同时鞘内给予IL-1ra和anti-TNF可以产生更加明显的机械性痛敏抑制,抑制作用可以长达术后6周.结论脊髓胶质细胞激活释放的前炎性细胞因子IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中扮演了重要的角色.IL-1和TNF在SNI诱致的机械性痛敏中的作用不同.     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。设计:随机分组设计、动物实验。单位:吉林大学体育学院运动医学系。材料:实验于2003-03/2004-01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1mRNA和白细胞介素1βmRNA表达量。主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07±0.33,0.60±0.22,0.57±0.12,t=3.7517,11.8526,P<0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7±3.2),(23.8±4.5),(23.1±2.1),t=2.7988,9.9627,P<0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94±0.12,0.52±0.11,0.51±0.10,t=0.3270,6.1274,P<0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90±26.00),(361.40±18.00),(406.00±23.00),(164.21±2.00),(180.00±32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P<0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00±2.00),(7.50±1.67),(6.67±1.00)nkat/g,t=3.0122,P<0.01]。结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中白细胞介素-32水平变化及意义

目的测定慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）急性加重期和稳定期患者血清和诱导痰中白细胞介素（interleukin,IL）-32水平,探讨IL-32在COPD发病中的作用。方法 60例COPD急性加重期患者（AECOPD组）,60例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及30名健康受试者（健康对照组）,分别进行痰细胞计数和分类,用ELISA法检测血清和诱导痰中IL-32和IL-8、肿瘤坏死因子-α水平,并分析IL-32水平与中性粒细胞、IL-8、肿瘤坏死因子-α及气流阻塞间的相关性。结果 AECOPD组血清及诱导痰中IL-32水平高于健康对照组和COPD稳定期组（P〈0.05）,COPD稳定期组高于健康对照组（P〈0.05）;血清及诱导痰中IL-32水平与IL-8、肿瘤坏死因子-α、中性粒细胞数及比例均呈正相关（P〈0.01）,与第1秒用力呼气容积占预计值百分比、第1秒用力呼气容积/用力肺活量和pa（O2）均呈负相关（P〈0.01）。结论 IL-32参与COPD的炎症过程,此过程与中性粒细胞、IL-8及肿瘤坏死因子-α等炎性因子有关。IL-32水平在一定程度上可反映COPD严重程度。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

人参皂甙Rg1对内毒素性肺损伤血管通透性的影响

目的:探讨人参皂甙Rg1(ginsenosideRg1)对脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)后肺血管通透性的影响,比较地塞米松(Dex)、人参皂甙对ALI的疗效。方法:将大鼠随机分成对照组、LPS组、Dex+LPS组、Rg1+LPS组,对各组大鼠的肺系数、肺水含量、肺通透指数、肺血管通透性、PO2、PCO2、pH值等指标进行观测,同时将肺组织送病理检查,并进行病理评分。结果:Rg1组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PCO2和病理评分均显著低于LPS组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01),其PO2、pH值显著高于LPS组(P<0.01),但低于对照组(P<0.01),Dex+LPS组的肺系数、肺水含量、肺通透指数、PO2、pH值、PCO2和病理评分与Rg1+LPS组相比差异无显著性(P>0.05)。结论:人参皂甙Rg1可降低肺水肿参数,改善肺组织水肿,降低肺血管通透性,作用与Dex类似,其具体作用机制需进一步研究。     

NG-硝基-L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤时肺表面活性物质和细胞凋亡的影响

目的 探讨NG-硝基-L-精氨酸(L-NA)对内毒素性肺损伤大鼠肺表面活性物质(PS)和细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠24只,按随机数字表法均分为对照组、模型组、L-NA治疗组.模型组、L-NA治疗组舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制内毒素性肺损伤模型;对照组给予等量生理盐水.L-NA治疗组于注射LPS 3 h后给予L-NA 20 mg/kg;对照组和模型组给予等量生理盐水.6 h后处死动物,取肺组织,用原位杂交法测定肺组织表面活性物质相关蛋白A(SP-A)mRNA表达;用流式细胞术检测肺组织细胞凋亡率;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达;用免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组SP-A mRNA表达[吸光度(A)值]明显下降(0.071±0.017比0.113±0.021),细胞凋亡率[(25.04±4.57)%比(11.37±3.08)%]、caspase-3蛋白表达(A值:298.64±37.11比110.24±14.35)、Bax蛋白表达(A值:0.145±0.011比0.076±0.010)明显升高,Bcl-2蛋白表达(A值:0.064±0.011比0.073±0.009)和Bcl-2/Bax比值(0.447±0.086比0.976±0.157)明显下降(均P<0.01).与模型组比较,L-NA治疗组SP-A mRNA表达(A值:0.085±0.015)和Bcl-2蛋白表达(A值:0.070±0.087)明显增强(P<0.01和P<0.05),但细胞凋亡率[(20.67±1.35)%]、caspase-3蛋白表达(A值:268.75±42.56)、Bax蛋白表达(A值:0.142±0.012)和Bcl-2/Bax比值(0.498±0.069)均无明显变化(均P>0.05).结论 L-NA不通过抑制肺细胞凋亡来减轻内毒素性肺损伤的程度,对调节凋亡相关基因caspase-3和Bax也无明显影响;而是可通过增强PS表达减轻内毒素性肺损伤.