IL-1β对醋氨酚诱导的离体小鼠肝细胞损伤的保护作用

目的：在原代培养的小鼠肝细胞上观察白细胞介素１β（ＩＬ１β）对醋氨酚诱导的细胞损伤的影响及其与一氧化氮、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的关系。方法：以两步灌流法分离小鼠肝细胞，进行原代培养；以放射免疫法测定细胞内ｃＧＭＰ和环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量。结果：ＩＬ１β可减轻醋氨酚诱导的转氨酶漏出，增加肝细胞内ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶阻断剂ＬＮＭＭＡ可完全阻断ＩＬ１β的抗损伤作用。结论：ＩＬ１β对醋氨酚诱导的肝细胞损伤具有直接的保护作用，这一作用可能是通过一氧化氮、ｃＧＭＰ介导的。     

IL—1β对醋氨酚诱导的离体小鼠肝细胞损伤的保护作用

目的：在原代培养的小鼠肝细胞上观察白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）对醋氨酚诱导的细胞损伤的影响及其与一氧化氮、环磷酸鸟苷的关系。方法：以两步灌流法分离小鼠肝细胞，进行原代培养：以放射免疫法测定细胞内ｃＧＭＰ和环磷酸腺苷含量。结果：ＩＬ－１β可减轻醋氨酚诱导的转氨酶漏出，增加肝细胞内ｃＧＭＰ含量，一氧化氮合酶阻断剂Ｌ－ＮＭＭＡ可完全阻断ＩＬ－１β的抗损伤作用。结论：ＩＬ－１β对醋氨酚诱导的肝细胞损伤具     

醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚(AAP)引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽(GSH)明显下降之后,提示GSH下降是AAP损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞GSH和胞浆自由钙离子浓度([Ca~(2+)f]c)的结果证明:加10mmol/L AAP培养2.5小时可引起GSH显著降低,[Ca~(2+)f]c明显升高。二巯基苏糖醇(DTT)5mmol/L可使加AAP后,细胞内GSH仍维持较高水平,[Ca~(2+)f]c升高几乎被完全拮抗。首次直接证明AAP所致的[Ca~(2+)f]c升高与GSH等巯基物质被消耗有关。     

醋氨酚大鼠肝细胞损伤及其机制的研究

醋氨酚（ＡＡＰ）引起大鼠肝细胞膜损伤发生在肝细胞还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）明显下降之后，提示ＧＳＨ下降是ＡＡＰ损伤肝细胞的原因之一。同步测定培养大鼠肝细胞ＧＳＨ和胞浆自由钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋ｆ］ｃ）的结果证明：加１０ｍｍｏｌ／Ｌ ＡＡＰ培养２．５小时可引起ＧＳＨ显著降低，［Ｃａ＾２＋ｆ］ｃ明显升高。二巯基苏糖醇（ＤＴＴ）５ｍｍｏｌ／Ｌ可使加ＡＡＰ后，细胞ＧＳＨ仍维持较高水平，［Ｃａ＾２＋ｆ］ｃ明     

消炎痛诱导肝脏金属硫蛋白增加与抗CCl_4损伤

消炎痛5mg/kg腹腔注射,连续三天,诱导大鼠肝脏金属硫蛋白(MT)含量增加21倍;经消炎痛诱导处理的动物CCl_4中毒时肝脂质过氧化产物丙二醛的形成较对照动物减少32％。消炎痛与离体大鼠肝细胞共同孵育6小时,细胞MT含量增加43％。提示消炎痛诱导肝脏MT含量增加可能是其肝保护作用的重要机制之一。     

宁夏枸杞多糖对CCl_4损伤大鼠肝脏的保护作用

以ＣＣｌ＿４诱发大鼠肝脏脂质过氧化为自由基损伤模型，观察枸杞多糖（ｌｙｃｉｕｍ ｂａｒｂａｒｕｍｐｃｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｏ，ＬＢＰ）不同剂量（２５ｍｇ／１００ｇＢＷ·ｄ－１；５０ｍｇ／１００ｇＢｗ·ｄ－１）对鼠肝的保护作用。结果低剂量组能明显降低肝中丙二醛（ＭＤＡ）及甘油三脂（ＴＧ）（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；两剂量组均能明显升高肝中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性（Ｐ＜０．００１）。提示ＬＢＰ对鼠肝自由基损伤有保护作用。高剂量组对ＭＤＡ及ＴＧ降低作用不明显，ＬＢＰ减轻脂质过氧化作用可能存在最佳剂量范围。     

川芎嗪对CCl_4肝损伤的保护作用

观察川芎嗪对ＣＣｌ４诱导的大鼠实验性肝纤维化的保护作用。结果显示：川芎嗪组的ＬＰＯ较肝纤维化组明显降低，ＳＯＤ升高，Ｚｎ含量增加，Ｆｅ和Ｃｕ含量无明显变化。光镜下川芎嗪组肝细胞轻度脂变和浊肿，胶元纤维增生和假小叶形成较少，无纤维再分隔现象。提示川芎嗪具有抗脂质过氧化和防止或延缓实验性肝纤维化的作用。     

CCl_4对小鼠肝脏损伤的组织病理学和组织化学观察

CCl_4对肝脏组织有较强的选择性损害,研究中毒后肝细胞变化的组织病理学特征,和组织化学机理,将对于肝脏毒理与临床的研究有重要的意义。 Cemevon和Karunartne早在30年代已经开始用CCl_4作为实验性肝损伤的材料。认为CCl_4引起肝     

IL-1β抗醋氨酚引起的小鼠肝细胞损伤作用及其与超氧化物歧化酶的关系

目的从组织学上进一步观察白细胞介素１β（ＩＬ－１β）对醋氨酚（ＡＡＰ）引起的肝细胞损伤是否具有保护作用,研究ＩＬ－１β抗肝损伤的可能机制。方法在予醋氨酚前１２ｈ给小鼠腹腔注射ＩＬ－１β,注射醋氨酚后２４ｈ,取肝组织做组织学切片,并检测肝组织中总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、铜－锌ＳＯＤ及锰ＳＯＤ的活性。结果光镜下可见预先注射ＩＬ－１β可减轻醋氨酚引起的肝细胞损伤,且可使正常及醋氨酚损伤的肝细胞内总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和锰ＳＯＤ较正常对照组升高。结论ＩＬ－１β可抗醋氨酚引起的小鼠肝细胞损伤,并且这种作用可能是通过锰ＳＯＤ实现的。     

刺山柑果实提取物对CCl_4诱导的小鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究刺山柑果实提取物对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠肝纤维化的保护作用及可能机制。方法:45只C57BL小鼠随机分为正常组、模型组、扶正化瘀方组(FZHY组,4 g/kg)、刺山柑低剂量组(0.93 g/kg)和高剂量组(2.80 g/kg),每组9只。除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射10%CCl_4,每次2 ml/kg,每周3次,连续8周,诱导小鼠实验性肝纤维化模型。造模第5周起,各药物组灌胃给予相应剂量的药液,连续4周。末次给药后,采集血清和肝脏样本。试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆红素(TBIL)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)水平。HE染色和天狼猩红染色后,光镜下观察肝组织形态学变化。试剂盒检测肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。Western blot检测肝组织自噬相关蛋白LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ的表达水平。结果:①与模型组相比,FZHY组和刺山柑低、高剂量组小鼠的ALT、AST、ALP、TBIL水平显著降低(P0.05,P0.01),TP和ALB水平显著升高(P0.01);且刺山柑高剂量组小鼠的ALT和AST水平明显低于低剂量组(P0.05,P0.01)。②HE染色和天狼猩红染色观察显示,模型组小鼠肝细胞可见大面积出血性坏死,纤维组织广泛增生形成间隔,并将肝组织包围形成假小叶;与模型组相比,FZHY组及刺山柑低、高剂量组小鼠的肝组织形态均有不同程度改善,肝细胞坏死明显减少,同时纤维增生有所减轻,假小叶逐渐消失;且刺山柑高剂量组的改善作用优于低剂量组。半定量分析结果表明,FZHY组和刺山柑高剂量组的胶原阳性染色面积占比较模型组显著降低(P0.05)。③与模型组相比,FZHY组及刺山柑低、高剂量组小鼠肝组织Hyp含量显著降低(P0.01),SOD水平显著升高(P0.01),MDA水平显著降低(P0.05,P0.01)。④Western blot结果显示,刺山柑低、高剂量组小鼠肝组织LC3-Ⅱ蛋白表达较模型组显著上调(P0.01),但LC3-Ⅰ蛋白表达无明显变化。结论:刺山柑果实提取物可有效减轻CCl_4诱导的小鼠肝纤维化,明显改善模型小鼠的肝功能及病理损伤,其作用机制与抑制肝脏胶原纤维生成、清除氧自由基和促进线粒体自噬有关。     

IL—1β抗醋氨酚引起的小鼠肝细胞损伤作用及其与超氧化物歧化酶 …

目的 从组织学上进一步观察白细胞介素１β（ＩＬ－１β）对醋氨酚（ＡＡＰ）引起的肝细胞损伤是否具有保护作用,研究ＩＬ－１β抗肝损伤的可能机制。方法 在予醋氨酚前１２ｈ给小鼠腹腔注射ＩＬ－１β,注射醋氨酚后２４ｈ,取肝组织做组织学切片,并检测肝组织中总超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、铜－锌ＳＯＤ及锰ＳＯＤ的活性。结果 光镜下可见预先注射ＩＬ－１β可减轻醋氨酚引起的肝细胞损伤,且可使正常及醋氨酚损伤的肝细胞内     

白鲜皮成分对t-BHP诱导的肝细胞损伤的保护作用

[目的]研究白鲜皮的肝保护活性成分.[方法]取干燥粉碎的白鲜皮用95％(体积分数)乙醇提取3次,用蒸馏水混悬乙醇提取浓缩液后依次用石油醚、乙酸乙酯和正丁醇萃取.利用硅胶柱色谱、YMC柱色谱、葡聚糖凝胶柱色谱法进行分离,通过核磁共振技术和质谱等波谱数据鉴定化合物结构.用叔丁基过氧化氢诱导HepG2细胞后用分离的化合物进行...     

硒对铅诱导的大鼠肝细胞DNA损伤的作用

目的研究亚硒酸钾对硝酸铅诱导的大鼠肝细胞DNA损伤。方法选用雄性SD大鼠，每组5只，用5μmol／kg亚硒酸钾分别与5、10和20μmol／kg的硝酸铅联合作用，腹腔注射染毒。用单细胞凝胶电泳研究DNA损伤。结论一定剂量的亚硒酸钾对一定剂量的硝酸铅诱导的DNA损伤具有一定的拮抗作用。     

肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用

目的 研究肝细胞生长因子（HGF）对小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用.方法将小鼠随机分为正常对照组、模型组、预防组和治疗组,用四氯化碳（CCl4）造成急性肝损伤模型,用肝细胞生长因子进行预防和治疗.结果 CCl4造成小鼠急性肝损伤,出现肝功能异常.预防组和治疗组的小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平均比模型组明显降低（P＜0.001）;肝细胞变性、坏死等病理损伤也均比模型组明显减轻.结论 肝细胞生长因子对四氯化碳造成小鼠急性肝损伤模型具有预防和治疗作用。     

松花粉水提取物对四氯化碳诱导肝细胞损伤的保护作用

目的 探讨松花粉水提取物在体外对人正常肝细胞氧化损伤的保护作用.方法 应用体系终浓度为40 mmol/L四氯化碳(CCl4)条件培养液制备体外人肝细胞系L-02氧化损伤模型,同时加入不同浓度的松花粉提取物共培养,通过水溶性四氮唑(WST-1)法检测肝细胞增殖活性,全自动生化分析仪检测肝细胞上清液转氨酶活性,病理切片观察肝细胞形态变化.结果 CCl4对肝细胞增殖活性、功能及形态均有明显毒性作用,可使肝细胞增殖活性降低29.8％～38.4％,天冬氨酸氨基转移酶(AST)增高22.3％,丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高99.2％;正常肝细胞形态发生明显变化,胞核胞浆固缩,细胞生长排列混乱.松花粉提取物干预对上述细胞的增殖活性保护作用不显著,但可使CCl4损伤肝细胞的AST降低14.8％～27.3％,ALT降低39.8％～70.1％,差异有统计学意义(P＜0.05);并对肝细胞胞浆胞核固缩现象有明显改善,高浓度松花粉(400 mg/L)干预组细胞形态接近正常,ALT明显降低(P＜0.05).结论 松花粉提取物对CCl4损伤L-02细胞的增殖活性保护作用不明显,但对肝细胞形态和功能损伤具有有效保护作用.     

硒对氟诱导的大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的作用

目的 :研究硒对氟中毒诱导的大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤的作用。方法 :选用雄性SD大鼠 ,氟中毒组大鼠饮用含 15 0mg·L-1氟化钠 (NaF)的蒸馏水溶液 ,硒氟联合作用组大鼠饮用含 15 0mg·L-1氟化钠(NaF)和 2mg·L-1亚硒酸钠 (Na2 SeO3 )的蒸馏水溶液 ,染毒 4周 ,用单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤。结果 :氟中毒能明显诱导大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞的DNA损伤 ,总损伤细胞百分率分别为 5 0 .2 0 %和 4 4 .80 % ,而硒对氟造成的口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤具有明显的拮抗作用 ,总损伤细胞百分率分别为 14 .6 0 %和 12 .6 0 %。结论 :硒对氟中毒引起的大鼠口腔粘膜细胞和肝细胞DNA损伤具有明显的拮抗作用。     

龙柴方提取液及其含药血清对CCL_4诱导肝细胞损伤保护作用的研究

目的：探讨龙柴方提取液及其含药血清对CCL4诱导肝细胞损伤保护作用。方法：培养L-02型肝细胞,12h后用四氯化碳（CCL4）体外诱导肝细胞损伤,分为正常模型对照组、7组不同浓度龙柴方药液组和正常对照组,继续培养12h,MTT检测各组细胞存活力;同时,诱导肝细胞损伤模型制成后,分为CCL4模型组、正常血清对照组、龙柴方血清组、益肝灵血清组,继续培养12h,MTT检测细胞各组存活力。结果：CCL4模型组及各药液组细胞OD值均低于正常对照组（P〈0.01）,除龙柴方最高浓度组低于模型组外（P〉0.05）,其余6药液组细胞OD值均高于CCL4模型组;龙柴方血清组及益肝灵血清组细胞OD值明显高于CCL4模型组和正常血清组（P〈0.05）,以龙柴方血清组效果为优。结论：龙柴方提取液具有抗肝细胞损伤和促进肝细胞生长的药理作用。     

肝细胞生长因子对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的研究

为了探讨内源性肝细胞生长因子（ＨＧＦ）对大鼠急性胃粘膜损伤（ＡＧＭＬ）的预防作用,以粘膜电位（ＰＤ）、ｐＨ损伤指数（ＬＩ）及组织学观察评价ＡＧＭＬ状况。结果显示,大鼠ＡＧＭＬ前静注适量肝素可以使胃粘膜中ＨＧＦ含量增加,且ＨＧＦ含量增加的大鼠胃ＰＤ、ｐＨ较对照组增高,ＬＩ降低,组织损伤改善。研究表明,大鼠ＡＧＭＬ前以肝素诱生的内源性ＨＧＦ可以预防随后的ＡＧＭＬ。     

CCl_4诱导大鼠肝硬化模型方法的探讨

目的:探索CCl4诱导大鼠肝硬化模型的方法。方法:取Wistar大鼠40只,随机分为对照组(10只)和模型组(30只)。模型组给予0.2 ml/100 g CCl4原液腹腔注射1次,其后给予40%CCl4豆油溶液0.3 ml/100 g腹腔注射,每周注射2次。对照组给予相同浓度的豆油溶液腹腔注射。连续注射7周后腹主动脉采血,检测SOD及MDA的含量。摘取肝脏称重,计算脏器系数,切取部分肝脏固定于10%甲醛溶液急性组织病理学观察。结果:模型组体重无明显增长,肝脏表面有结节,且脏器系数明显高于对照组(P<0.05),组织切片HE染色后可见假小叶,血中MDA含量明显升高,而SOD活性明显降低(P<0.05)。模型组动物死亡8只,造模成功率为73.33%。结论:利用CCl4诱导大鼠肝硬化的方法速度速,模型成功率高。     

N-乙酰半胱氨酸对乙醇诱导张氏肝细胞损伤的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对体外乙醇处理诱导的张氏肝细胞损伤的保护作用。方法体外培养张氏肝细胞,实验分为对照组、乙醇处理组和NAC高、中、低剂量进行预处理的保护组,并测定NAC预处理对乙醇诱导的肝细胞损伤模型的细胞存活率,细胞内天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、活性氧（ROS）、细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响,评价NAC是否对乙醇造成的肝细胞损伤具有保护作用。结果NAC预处理后,细胞的存活率高于乙醇处理组（P < 0.05）,细胞形态学观察结果显示,NAC的干预组细胞形态优于乙醇处理组;NAC预处理显著降低细胞内AST、ALT、ROS和细胞上清液中TNF-α和IL-6的含量（P < 0.05）。结论NAC干预可减轻体外乙醇处理诱导的肝细胞损伤,并降低细胞内ROS和炎性因子的水平。