人参皂甙对急性脑缺血脑内能量代谢的影响

本实验通过结扎蒙古沙土鼠一侧颈总动脉,造成急性脑缺血动物模型。观察了人参皂甙对急性脑缺血、脑内能量代谢的影响。结果表明,人参皂甙能明显降低动物卒中发生率。同时,能明显降低缺血脑内乳酸的含量,升高脑内ATP的含量和乳酸脱氢酶的活性。认为、人参皂甙对急性脑缺血、脑内能量代谢的紊乱具有一定的改善作用。     

MR弥散加权成像对急性缺血性脑血管病的诊断价值

目的 :讨论磁共振弥散加权成像 (DWI)对急性脑缺血的诊断价值。方法 :30例脑缺血患者行MRDWI检查及常规序列检查 ,其中急性和非急性脑缺血各 15例 ,计算两组缺血病灶的ADC值 ,并进行组间比较。结果 :急性脑缺血组的ADC值平均为 0 .4 7× 10 -3 mm2 /s,ADC图可见异常拟合低信号病灶 ;非急性组的ADC值为 1.38× 10 -3 mm2 /s。两组的ADC值差异非常显著 (P <0 .0 1)。结论 :弥散加权成像对急性脑缺血能较早和较为敏感做出诊断 ,其ADC值能做出定量分析     

人参皂甙单体Re对大鼠急性脑缺血-再灌注损伤的保护作用

利用大鼠急性脑缺血-再灌注模型,观察了人参皂甙单体Re对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。实验结果表明,Re(10mg/kg)iv能显著地抑制脑缺血-再灌注过程中超氧化物歧化酶的活性下降和脂质过氧化物代谢产物即丙二醛的升高,从而推测Re对脑缺血-再灌注损伤的保护作用可能与抑制氧自由基及脂质过氧化物有关。     

抗脑缺血药物研发现状分析与策略研究

急性脑缺血以其高发病率、高死亡率和高致残率而成为严重危害人民健康的重大疾病。特别受到重视的问题是临床应用的防治急性脑缺血的药物严重缺乏,而大量研发的药物至今还没有成功。该文分析了防治急性脑缺血药物研发的现状和没有取得成功的原因,提出研发新的防治急性脑缺血药物需要新的策略,并根据急性脑缺血的病理过程,提出了研发新型防治急性脑缺血药物的新策略,希望能够对防治脑缺血药物的研究提供参考。     

鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究鸡血藤总黄酮对大鼠脑缺血的保护作用及其作用机制。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,观察鸡血藤总黄酮对局灶性脑缺血大鼠行为障碍、脑梗死面积的影响;采用结扎双侧颈总动脉法制备大鼠急性脑缺血再灌注模型,观察鸡血藤总黄酮对急性脑缺血大鼠脑含水量以及脑组织SOD、GSH-Px酶活性和MDA含量的影响。结果鸡血藤总黄酮(40 mg/kg、80 mg/kg)灌胃给药明显改善大脑中动脉栓塞致脑缺血大鼠的行为障碍,减少缺血区面积,同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,抑制缺血致脑组织SOD、GSH-Px活性的降低和MDA水平的升高。结论鸡血藤总黄酮对大鼠实验性脑缺血具有一定的保护作用,其机制可能与通过提高机体抗氧化能力有关。     

蒺藜皂苷对急性不完全脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨蒺藜皂苷(GSTT)对急性不完全脑缺血的保护作用及其相关机制.方法 采用结扎双侧颈总动脉法建立小鼠和大鼠不完全脑缺血模型,观察GSTT对不完全脑缺血损伤小鼠和大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及其对小鼠生存时间的影响.结果 蒺藜皂苷大、中剂量能明显提高不完全脑缺血损伤后脑组织SOD活性,降低MDA含量,并能明显抑制NO升高,同时能显著延长不完全脑缺血小鼠的平均存活时间,与模型组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论 蒺藜皂苷对急性不完全脑缺血具有保护作用.     

大鼠急性前脑缺血致MODS模型血清内毒素水平及意义

目的:建立大鼠急性前脑缺血致MODS模型,监测其血清内毒素水平,探讨急性前脑缺血致MODS的发病机制.方法:采用阻断大鼠双侧颈总动脉后再灌注法制作大鼠急性前脑缺血模型,根据相关指标判断MODS发病率,应用微量内毒素鲎试剂盒检测各组大鼠内毒素含量.结果:急性前脑缺血后大鼠MODS发病率为53.1%;大鼠急性前脑缺血后存在明显的内毒素血症,血清内毒素在缺血后12 h升高,24 h达高峰,72 h基本恢复正常.结论:以急性前脑缺血为致伤因素可成功建立急性前脑缺血致MODS的大鼠实验动物模型,急性前脑缺血后出现明显的内毒素血症,提示内毒素致炎性细胞因子过度表达,可能是急性前脑缺血致MODS的机制之一.     

核因子-κB在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及地塞米松的影响

目的:观察小鼠急性脑缺血再灌注损伤时核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性变化及作用和地塞米松(dexamethasone,DXM)的影响.方法:小鼠随机分为:假手术组;脑缺血组;缺血再灌注2h组;DXM预处理组;制备小鼠急性脑缺血再灌注模型并于缺血20min和再灌注2h后断头取脑;同时记录异常神经症状;用免疫组织化学法检测脑组织中NF-κB亚单位P65活性.结果:脑缺血再灌注2h P65活性增加(P＜0.05),DXM预处理能降低P65活性水平(P＜0.05);且能明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤后的异常神经症状(P＜0.05).结论:NF-κB参与了小鼠急性脑缺血再灌注早期损伤的过程;地塞米松可能通过抑制NF-κB活性减轻缺血再灌注早期损伤.     

氯胺酮对小鼠缺氧耐受力的影响

目的 探讨氯胺酮对小鼠缺氧耐受力的影响.方法 在常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒实验和急性脑缺血性缺氧实验中分别将小鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组、氯胺酮20 mg·kg-1(Ktm20)组和40 mg·kg-1(Ktm40)组.小鼠腹腔注射NS或氯胺酮10 min后,测定小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间和急性脑缺血性缺氧张口喘气时间.结果 与NS组相比,氯胺酮20、40 mg·kg-1均能显著延长小鼠的急性脑缺血性缺氧张口喘气时间(P<0.01),而对常压耐缺氧存活时间和亚硝酸钠中毒存活时间无明显影响.结论 氯胺酮能提高小鼠急性脑缺血性缺氧的耐受力.     

扶芳藤提取物预防给药对大鼠急性脑缺血再灌注后c-fos表达的影响

目的探讨扶芳藤提取物预防给药对大鼠急性脑缺血再灌注后大脑c-fos表达的影响。方法Longa法制作急性脑缺血再灌注损伤模型,用免疫组化法检测脑组织缺血再灌注2、6、12、24 h的c-fos表达水平。结果扶芳藤提取物能降低再灌注2、6、12、24 h后大鼠脑组织中c-fos的表达(P<0.05)。结论扶芳藤提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制可能与下调缺血脑组织中c-fos表达有关。     

家兔急性不完全性脑缺血及重灌流的实验研究

急性不完全性脑缺血动物模型的建立,国外多选用大鼠、猫和狗、目前尚未见有关兔的报道。家兔脑血管特点较猫和狗更接近灵长类。因此建立兔急性不完全性脑缺血模型,对于探讨缺血性脑损伤的发生机制及抗脑缺血药物和措施的疗效,有一定的理论和实践价值。在脑缺血的防治上,目前主要采用溶栓、解痉、血管吻合及心肺脑复苏等疗法使阻断的脑动脉血流再通,目的在于恢复急性缺血脑组织的血液供应以改善代谢。结构和机能的损伤。然而,许多实验和临床资料均表明较长时间的不完全性脑缺血后重灌流并不都能恢复     

芳香开窍药抗小鼠脑缺血缺氧作用的实验研究

目的:观察四味芳香开窍药(麝香、冰片、苏合香、安息香)对小鼠急性脑缺血、缺氧的影响。方法:采用小鼠急性断头、饱和氯化镁致小鼠急性脑缺血及小鼠常压耐缺氧等实验,平行观察四味芳香开窍药抗小鼠脑缺血缺氧的作用。结果:麝香(66.6mg·kg-)、冰片(200mg·kg-)、苏合香(1.332g·kg-)均能明显提高小鼠急性断头后的张口次数和小鼠111常压耐缺氧时间;麝香和冰片还能明显延长静注饱和氯化镁溶液后小鼠的存活时间;安息香(1g·kg-)则对以上三个小鼠1模型作用不明显。结论:麝香、冰片、苏合香对小鼠急性脑缺血缺氧具有一定的保护作用,可初步认为该作用是开窍药开窍醒神功效的部分药效表征,同时体现其"辛-心-浮"的药性表达,也为其临床用于治疗脑缺血性疾病提供了一定药理学依据。     

竹节人参提取物抗脑缺血作用的实验研究

目的 为探讨竹节人参提取物的脑保护机制,观察竹节人参提取物对血栓形成和缺血性脑水肿的作用。方法 结扎小鼠带迷走神经的两侧颈总动脉造成急性脑缺血,结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不宛性脑缺血,实验性造成大鼠体内血栓形成,观察生节人参对它们的影响。结果 竹节人参提取物明显延长小鼠缺氧存活时间,明显延长小鼠因结扎带迷走神经的两侧颈总动脉造成急性脑缺血的存活时间,能减轻大鼠实验性血栓的湿重和干重,显著降低大鼠     

益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的 研究益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血的保护作用及机制.方法 分别采用小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血模型、氰化钾致小鼠急性脑缺血模型及大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型,观察益母草注射液作用于小鼠双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血后的脑指数、氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间及大鼠MCAO后脑组织内丙二醛含量、超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结果 益母草注射液可降低双侧颈总动脉结扎所致急性脑缺血小鼠的脑指数,缩短氰化钾致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间,降低MCAO大鼠脑组织内丙二醛含量、提高超氧化物歧化酶及乳酸脱氢酶活力.结论 益母草注射液对小鼠及大鼠实验性脑缺血具有明显保护作用,为其临床应用提供了直接基础研究资料.     

丹黄通络胶囊抗衰老作用的实验研究

目的观察丹黄通络胶囊的抗衰老作用。方法建立大鼠急性不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质（LPO）和伊文思兰的含量。结果丹黄通络胶囊能提高急性不完全性脑缺血模型的大鼠脑组织中的SOD和伊文思兰的含量,降低LPO含量。结论丹黄通络胶囊有延缓衰老作用,具有预防老年脑血管疾病的发生。     

急性缺血性卒中与功能磁共振成像

功能磁共振成像已比较广泛地用于颅脑检查,尤以磁共振弥散加权像(DWI)和灌注加权像(PWI)应用较多。DWI对早期缺血改变非常敏感,DWI较常规T2加权图像能更早地发现脑缺血的改变。PWI能在超急性阶段提供非常有用的信息,在超早期脑缺血性卒中灌注图像改变要先于DWI图像改变。结合DWI和PWI技术可以帮助研究脑血流动力学与急性脑缺血发生发展之间的潜在规律,证实缺血半暗带、可逆与不可逆的组织,为溶栓治疗提供早期有效直观的影像学诊断依据。     

冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用

目的研究冰片注射液对实验性脑缺血的保护作用及机制。方法分别采用小鼠不完全脑缺血模型、KCN致小鼠急性脑缺血模型及大鼠MCAO模型,观察小鼠不完全脑缺血后的脑卒中指数、KCN致小鼠急性脑缺血后的翻正反射消失时间及MCAO缺血再灌大鼠脑组织内MDA含量、SOD及LDH酶活力。结果冰片注射液可降低不完全脑缺血小鼠的脑指数,缩短KCN致小鼠急性脑缺血后的存活时间,降低MCAO大鼠脑组织内MDA含量、提高SOD及LDH酶的活力。结论冰片注射液对实验性脑缺血具有保护作用。     

益智口服液对幼龄小鼠身体质量、脑指数及急性脑缺血的影响

目的 探讨益智口服液对幼龄小鼠生长发育及实验性急性脑缺血的影响。方法 以幼小鼠身体质量、禽指数及断头后张口喘气时间为指标进行观察。结果 益智口服液对幼龄小鼠身体质量、脑指数影响不明显（Ｐ〉０．０５）。能明显延长幼产断头后张口喘气时间（Ｐ〈０．０１）。结论 益智口服液对幼龄小鼠生长发育无明显影响。能明显拮抗幼龄小鼠急性脑缺血缺氧。     

核因子-кB在急性脑缺血再灌注损伤中的作用及地塞米松的影响

目的 :观察小鼠急性脑缺血再灌注损伤时核因子 -κB(nuclearfactor-kappaB ,NF -κB)活性变化及作用和地塞米松 (dexamethasone,DXM )的影响。方法 :小鼠随机分为 :假手术组 ;脑缺血组 ;缺血再灌注 2h组 ;DXM预处理组 ;制备小鼠急性脑缺血再灌注模型并于缺血 2 0min和再灌注 2h后断头取脑 ;同时记录异常神经症状 ;用免疫组织化学法检测脑组织中NF -κB亚单位P6 5活性。结果 :脑缺血再灌注 2hP6 5活性增加 (P<0 .0 5 ) ,DXM预处理能降低P6 5活性水平 (P <0 .0 5 ) ;且能明显改善小鼠脑缺血再灌注损伤后的异常神经症状 (P <0 .0 5 )。结论 :NF -κB参与了小鼠急性脑缺血再灌注早期损伤的过程 ;地塞米松可能通过抑制NF-κB活性减轻缺血再灌注早期损伤。     

急性脑缺血的神经保护剂治疗

神经保护剂可以减少急性脑缺血后神经细胞的损伤。本文就神经保护剂在急性脑缺血中的应用及作用机制作一概述。