401“必克肝”肝保护作用

“必克肝”系由胡黄连根茎中分离出的一种标准提取物，主要含胡黄连苦式－１和胡黄连甙。自６０年代起，印度学者对其肝保护作用进行了深入研究。本文就“必克肝”对四氯化碳、半乳糖胺、扑热息痛、硫化乙胺、疟原虫，利福平、酒精等肝毒剂造成的肝损伤的保护作用进行综述。     

胡黄连总甙对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：研究胡黄连总甙（TGP）对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：以卡介苗（BCG）加大肠杆菌脂多糖（LPS）制备小鼠免疫性肝损伤模型，然后在注射BCG5d后，再灌胃给予4，8，16mg/kg.d^-1TGP，连续7 d，检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性，肝脏重量指数，测定肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性；同时对肝组织作常规HE染色，进行病理学检查,结果：TGP能明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高，减轻增加的肝脏重量指数，显著抑制肝组织中MDA含量的升高及SOD活性的下降，病理结果也显示给药组小鼠肝组织损伤程度明显减轻，但对肝组织NO含量无明显影响，结论：TGP对小鼠免疫疫性肝损伤具有一定的保护作用，这种作用与其抗脂质过氧化有关。     

肝纤克（GQK）对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用

目的：研究CQK对实验性肝损伤及肝纤维化的保护作用。方法：以硫代乙酰胺(50mg/／kg．ip)、氨基半乳糖(500mg／kg．ip)和四氯化碳(0．1％，10ml／kg．ip)所致小鼠急性肝损伤和大鼠慢性肝纤维化，观察血清GPT、AKP的变化以及肝硬化大鼠肝脏组织学变化。结果：GQK(0．5-1．1g／kg，po)可使急性肝损伤小鼠血清GPT和AKP明显下降。对四氯化碳所致大鼠慢性肝纤维化，GQK也能使血清GPT和AKP明显下降，还能抑制肝纤维化的形成。结论：GQK对实验性肝损伤及肝纤维化有明显的保护作用。     

复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制

目的 探讨复方胡黄连对D-半乳糖致急性肝损伤的保护作用及机制.方法 昆明种小鼠60只,随机分为空白对照组,模型对照组,阳性对照药肝加欣组(545 mg/kg),复方胡黄连高(34 mg/kg)、中(17 mg/kg)、低(8.5 mg/kg)剂量组,每组10只,连续灌胃7 d,于第7天早6:00灌胃给药,2 h后造模,除空白对照组外,其余各组腹腔注射0.1%D-半乳糖,体积为0.3 mL/10 g,24 h后摘眼球取血,用全自动生化分析仪测定ALT、AST,取出肝脏组织,根据试剂盒的要求测定SOD、MDA的含量.结果 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,模型组与空白组比较,其血清ALT和AST均明显升高(P<0.01),肝组织中SOD显著降低,MDA含量显著升高.复方胡黄连各给药组与模型组比较,均能显著降低血清ALT和AST含量(P<0.01),升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),改善其损伤的病理结构.结论 复方胡黄连对D-半乳糖致小鼠急性肝损伤的治疗,能显著降低血清ALT、AST活性,升高肝组织中SOD含量,降低MDA含量.     

胡黄连总苷对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的 :研究胡黄连总苷 (TGP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 :腹腔注射四氯化碳 (CCl4 )制备小鼠急性肝损伤模型 ,检测血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)活性、肝脏重量指数 ;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :连续 7d灌胃给予 8、16mg (kg·d)TGP ,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高 (P <0 .0 1) ,减轻增加的肝脏重量指数 ,显著抑制肝组织中MDA、NO含量的升高及SOD活性的下降 (P <0 .0 1)。结论 :TGP对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用 ,这种作用与其抗脂质过氧化有关     

苦菜提取物对实验性肝损害的保护作用研究

目的 探讨苦菜提取物对实验性肝损伤模型的保护作用.方法 用四氯化碳致小鼠肝损伤模型,以血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)为指标;用乙醇致小鼠肝损伤模型,以AST、还原型谷胱甘肽(GSH)、MDA为指标,探讨苦菜提取物保肝作用机制.结果 苦菜提取物能使四氯化碳所致AST、ALT、MDA值下降,能使乙醇所致GPT、MDA值下降,减轻乙醇所致肝脏GSH的耗竭,能明显降低四氯化碳所致小鼠肝组织的病理改变.结论 苦菜提取物对四氯化碳、乙醇所致的肝损伤有明显的保护作用.     

穿心莲内酯对可卡因致小鼠肝毒性的保护作用

目的探讨穿心莲内酯对可卡因致肝脏毒性的保护作用并初步探讨其机制。方法采用成年雄性ICR小鼠。穿心莲内酯组（分别为d00mg／kg、800ms／ks、1600mg／kg，po）以经口灌胃的方法连续4天给药，末次给药30分钟后，以皮下注射的方式染毒可卡因80mg／kg，所有动物均在染毒可卡因后24小时处死，观察血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酰氨基转移酶（AST）的活性及肝脏的病理学变化。结果穿心莲内酯组与可使染毒小鼠血清ALT、LDH、AST降低，肝脏的病理学损害也有明显的改善。结论穿心莲内酯能对可卡因引起的急性肝脏损害有一定的保护作用，其保肝机制可能与抑制脂质过氧化反应，降低组织中氧自由基的生成有关。     

肝丹对实验性慢性肝损伤的保护作用

用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型，探讨了叶下珠复方肝丹对实验性慢性肝损伤的保护作用。结果与模型组相比，肝丹组肝功能明显改善，肝组织结构破坏轻，纤维组织增生程度轻；与乙肝宁组相比，各项指标变化略占优势。提示肝丹对实验性慢性肝损伤有保护肝细胞、减少肝损伤，抗肝纤维化作用。     

抑肽酶对实验性急性肝损伤模型小鼠肝组织的保护作用

目的：观察抑肽酶对实验性急性肝损伤小鼠肝组织超微结构改变的影响,探讨其对肝组织的保护作用。方法：建立小鼠急性四氯化碳（CCl₄）肝损伤模型,分为正常对照组、模型组、甘利欣注射液组及抑肽酶小、中、大剂量组。各组小鼠取肝组织做超薄切片,醋酸双氧铀-柠檬酸铅双重染色,透射电镜下观察其肝组织超微结构的改变。结果： 模型组肝细胞呈肿胀状,肝细胞核呈固缩状,胞质内粗面内质网减少、线粒体固缩、基质空化。抑肽酶小剂量组个别细胞呈固缩状,肝细胞胞质内可见少量粗面内质网和溶酶体,胆小管腔内微绒毛消失。抑肽酶中剂量组肝细胞体积稍大,肝细胞核仁明显,胞质内粗面内质网和线粒体,可见大量糖原聚集,胆小管腔内微绒毛较多。抑肽酶大剂量组肝细胞结构接近正常对照组,细胞体积较大,细胞界限清楚,肝细胞核呈圆形,胞质内粗面内质网和线粒体丰富,可见糖原颗粒。甘利欣注射液组肝组织超微结构改变与抑肽酶中剂量组相似。结论： 腹腔注射抑肽酶对实验性小鼠急性肝损伤的肝组织超微结构具有明显的保护作用,随着抑肽酶剂量的增大肝组织超微结构改变明显减轻。     

金属硫蛋白对秋水仙碱致肝毒性的保护作用

秋水仙碱在临床上用于治疗急性痛风性关节炎和某些肿瘤,但是,其半数致死量较低,过量的秋水仙碱可导致消化道反应,肾、骨髓和肝的损害等[1,2].误食含有秋水仙碱的鲜黄花菜也会引起食物中毒[3].金属硫蛋白(metallothionein, MT)是生物体内的一种富含半胱氨酸巯基(-SH)的金属结合蛋白质,具有拮抗有害重金属毒性、抗电离辐射、捕获自由基、抗过氧化应激等功能[4].肝是MT含量比较丰富的器官.本研究利用MT基因敲除小鼠观察秋水仙碱对小鼠肝的毒性,为防治秋水仙碱中毒提供实验依据.     

汉丹肝乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

中药复方胶囊剂汉丹肝乐（Ｈａｎ－Ｄａｎ－Ｇａｎ－Ｄｅ）灌胃给药,可使四氯化碳（ＣＣｌ４）及Ｄ－氨基半乳糖胺（Ｄ－Ｇａｌ）所致的急性肝损伤小鼠血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量明显下降,并使肝糖原含量明显增加。提示汉丹肝乐具有保护小鼠急性肝损伤的作用。     

牛乳铁蛋白对热射病大鼠肝损害的保护作用

目的 研究预口服牛乳铁蛋白(bovine lactoferrin, BLF)对于热射病(heat stroke, HS)大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 64只大鼠按照完全随机化分组方式分为对照组(n=16)、热射病组(HS组,n=16)、低剂量干预组(LBLF组,n=16)和高剂量干预组(HBLF组,n=16)。对照组及HS组大鼠以磷酸盐缓冲液灌胃1周,LBLF组及HBLF组分别以100、200mg/kg BLF灌胃1周后建立热射病大鼠模型,排除死亡大鼠后,最终每组各8只大鼠用于样本的收集。获取大鼠的血清测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartateamino transferase, AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)浓度。获取肝脏组织制作病理组织切片,比较各组大鼠病理切片的病理评分。结果 与HS组比较,LBLF、HBLF组其核心体温到达HS...     

调肝胶囊对小鼠急性肝损伤模型的保护作用

用四氯化碳及D-氨基半乳糖胶盐酸盐造成小鼠急性肝细胞损伤模型,观察调肝胶囊对肝脏的保护作用。结果表明：调肝胶囊大、中、小剂量组可明显抑制四氯化碳所致小鼠SGPT和SGOT活性升高,调肝胶囊大、中剂量组明显抑制D-氨基半乳糖胺盐酸盐所致小鼠SGPT和SGOT活性升高,凋肝胶囊大、中、小3剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

熊胆肝乐对小鼠实验性肝损伤保护作用的研究

熊胆肝乐(XDGL)胶囊是治疗肝炎的有效方剂,具有清湿热、活气血、补脾胃之功效。1 材料1.1 药品 复肝宁:吉林中医药研究院附属药厂生产,批号:901210;联苯双酯:浙江温岭制药厂生产;XDGL:本室自制,试制批号:910201。1.2 动物 昆明种,雄性小白鼠,18g～22g。     

灰树花多糖对四氯化碳肝L-02细胞损伤的保护作用

目的 探讨灰树花多糖（PGF）对四氯化碳诱导的肝L-02细胞损伤的保护作用。 方法 培养人肝L-02细胞,建立CCl4肝细胞损伤模型,分组实验：正常对照组、CCl4损伤组和不同浓度的PGF（50 、100、200和400μg/mL）保护组。采用形态学观察,MTT检测,生化分析培养液中ALT、AST活性及细胞内SOD活性、MDA含量,流式细胞仪检测线粒体膜电位、荧光探针观测胞内Ca2+浓度;Western blot检测细胞bcl-2、bax蛋白表达。结果与CCl4损伤组相比,各PGF保护组细胞活力明显增强,上清液中ALT、AST活性明显降低; 细胞内SOD明显升高、Ca2+浓度MDA含量降低,细胞bcl-2的表达上调、 bax的表达下调。以100μg/mL浓度保护效果最佳。结论 PGF对CCl4诱导的肝L-02细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基、抑制肝细胞内Ca2+浓度的升高、改变凋亡相关蛋白bcl-2、bax的表达水平,有效地防止线粒体膜电位的下降、减少细胞凋亡有关。     

香菇多糖对酒精性肝损伤小鼠预防性肝保护作用的研究

目的观察香菇多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为空白对照组、病理模型组、香菇多糖高、中、低剂量保护组。对照组用生理盐水灌胃,病理模型组小鼠用56℃红星二锅头灌胃,造成急性酒精性肝损伤模型。香菇多糖各保护组,先用高、中、低剂量的香菇多糖处理,3 h后分别用56℃红星二锅头(12 mL/kg)灌胃。小鼠饲养10 d末次灌胃禁食不禁水16 h后,眼球取血分离血清,测定ALT和AST值;然后处死小鼠,立即取出肝脏制备肝匀浆,按试剂盒说明书要求检测肝匀浆中SOD、GSH-Px的活性及MDA、GSH的含量。结果香菇多糖能降低ALT、AST活性和AST/ALT比值,增加SOD、GSH-Px的活性,提高GSH含量,降低MDA的含量。结论香菇多糖可能对酒精性肝损伤有保护作用。