败血症抗菌药物治疗

败血症(Septicemia)是致病菌或条件致病菌侵入血液循环生长繁殖产生内毒素或外毒素等而发生的全身性感染。临床上主要表现为寒战、高热、毒血症症状、皮疹、肝脾肿大等,并易导致感染性休克。若伴有多发性脓肿而病程较长者称为脓毒血症;若短暂低热,一过性血培养阳性,而毒血症状不明显者称为菌血症。败血症是临床上常见的危重急症,病死率很高,文中就其常见致病菌、抗菌药物治疗作一概述。     

败血症与感染性休克

败血症是病原菌(包括致病菌和条件致病菌)侵入人体后在血液中生长繁殖,并产生毒素而造成的全身性感染,是一种致死的疾患。败血症的致死原因甚多,其中感染性休克是致死的主要原因之一。事实上,感染性休克是各种休克动因,包括微生物及其毒     

败血症的病因和发病机制

1引言 败血症(septicemia)是指病原菌(致病菌或条件致病菌)通过各种途径侵入血流,繁殖、释放毒素和代谢产物,引起严重毒血症状的全身性感染.通常起病急骤、主要表现为寒战、高热、白细胞显著增加等全身中毒症状.革兰阳性球菌败血症易引发迁徙性病灶,革兰阴性杆菌败血症易发生感染性休克.本文仅就败血症的病因及发病机制作一介绍.     

老年社区获得性败血症患者93例临床分析

目的:探讨老年社区获得性败血症患者的临床特征、常见致病菌的分布和耐药性情况.方法:对93例老年社区获得性败血症患者的临床资料进行数理分析.结果:93例中,不规则热型50例(54%),白细胞计数多为轻至中度升高(44%)或正常(24%).合并有1种以上基础疾病86例(93%),主要有2型糖尿病(33%)、心血管疾病(33%)、胆道或尿路结石(30%).原发感染主要有胆道感染(38%)、尿路感染(27%)及呼吸道感染(11%).致病菌主要有大肠埃希菌(44%)、肺炎克雷伯菌(19%)、凝固酶阴性葡萄球菌(16%).大肠埃希菌的产超广谱β-内酰胺酶(extended spectrum β-lactamase,ESBL)检出率为22%,对氨苄西林、环丙沙星、左氧氟沙星的耐药率分别为72%、60%、55%;肺炎克雷伯菌的产ESBL检出率为6%,对氨苄西林、哌拉西林耐药率分别为100%、94%;耐甲氧西林葡萄球菌的产ESBL检出率为20%,对青霉素、氨苄西林、红霉素的耐药率分别为67%、62%、67%.93例住院时间8～32日,中位时间20日.住院期间并发感染性休克14例,MODS 5例.治愈52例,好转出院27例,因病情恶化自动出院或转院治疗10例,住院期间死亡4例.结论:老年社区获得性败血症临床表现不典型、预后差,患者多合并慢性基础疾病,致病菌多从胆道、尿路、呼吸道入侵,多为革兰阴性菌,耐药情况较为严重,需提高对该病的警惕性.     

血清ADMA、IL-6、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中的表达及临床意义

目的 探讨血清不对称二甲基精氨酸（ADMA）、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素及乳酸在新生儿败血症所致感染性休克中的表达及临床意义。方法 选取我院收治的58例新生儿败血症所致感染性休克患儿为休克组,62例新生儿败血症未发生感染性休克患儿为败血症组,60例无感染新生儿为对照组。检测所有研究对象血清中的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平。比较三组研究对象的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平;分析ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平对新生儿败血症所致感染性休克患儿的诊断价值;分析ADMA水平与IL-6、内毒素及乳酸水平的关系;分析ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平与休克组预后的关系。结果 休克组的ADMA、IL-6、内毒素及乳酸水平均高于败血症组及对照组（P<0.05）;败血症组的ADMA、IL-6、内毒素水平均高于对照组（P<0.05）;败血症组和对照组的乳酸水平无显著差异（P>0.05）。受试者工作特征曲线（ROC）结果显示,ADMA、IL-6、内毒素及乳酸诊断新生儿败血症所致感染性休克的曲线下面积（AUC）分别为0.93、0.89、0.89、0.92。Pear...     

败血症常见病原菌的临床特点和药敏分析

<正>败血症是由病原菌(致病菌和条件致病菌)通过某种途径侵入患者的血液,然后在体内生长繁殖的过程中,大量产生毒素和代谢产物,引起机体严重毒血症的全身炎症综合征。病原菌首先侵入人体皮肤或黏膜并引起局部炎症,称为原发局部感染。若仅有少部分细菌入血,并没有明显引起严重的毒血症症状则称为菌血症。细菌栓子随血流可出现迁移性炎症,对伴有动脉低血压和因灌流减少(感染性休克)引起1个或1个以上器官衰竭者称为严重败血症。败血症是临床常见的危重病,其病原菌的构成随年代、地域不同而不同[1]。本文的目的是对中国大陆地区近年来败血症致病菌种类及耐药性进行分析,为临     

败血症／感染性休克病人循环血中TNF的动态测定及意义

对15例败血症/感染性休克病人分别于入院当天、第二天和第三天动态测定循环血中肿瘤坏死因子(TNF)的浓度。结果发现与健康对照相比,败血症/感染性休克病人循环血中 TNF 的浓度明显升高(P<0.05～0.01),其中死亡组病人(N=6)血浆 TNF 水平又要明显高于存活组病人(N=9)(P<0.05～0.01),而且伴有更为严重的血浆胰高血糖素升高和高乳酸血症。上述结果提示临床败血症/感染性休克病人血浆 TNF 水平与休克严重程度有关,而且在判定病人预后方面具有重要价值。     

真菌败血症18例临床分析

目的:探讨真菌败血症的临床特征和早期诊治措施。方法:回顾性分析18例真菌败血症患者的临床资料。结果:17例均为医院获得性感染,1例为社区获得性感染;感染常发生在危重症监护室(10/18例)。17例医院获得性感染患者均有严重基础疾病和多种危险因素。临床表现主要为高热(39～41℃)和休克;主要致病菌为念珠菌属。10例好转,8例死亡(44%)。结论:真菌败血症常发生于有严重基础疾病的患者,应用广谱抗生素、化疗药物、激素、静脉营养及实施侵入性治疗是其危险因素,临床表现无特征性的,尽可能早期诊断和合理的治疗有助于降低病死率。     

47例老年细菌性败血症15年回顾分析

报道经血培养证实老年细菌性败血症47例。致病菌包括:金黄色葡萄球菌19例、大肠杆菌7例、绿脓杆菌2例、肺炎杆菌等共47例,全部为单一菌种感染。起病缓慢者25例,体温≤37.9℃18例,休克15例。重症患者常伴DIC、急性肾功能衰竭、电解质紊乱等严重并发症。病情多凶险,病死率66.0％。70～88岁组病死率75.0％(15/20例),其中院内感染者病死率100％(8/8例),明显高于院外感染的58.3％(7/12例)。回顾15年来院内感染金黄色葡萄球菌老年败血症有逐年增多趋势。作者对老年败血症的临床特点和治疗作了探讨。     

肝素结合蛋白在败血症诊断中的价值

目的探讨肝素结合蛋白(HBP)在败血症中的诊断价值。方法将取该院就诊的疑似败血症患者105例标本进行血培养、HBP、降钙素原(PCT)的检查,统计分析其结果。结果HBP在血培养阴性组为(9.21±0.54)ng/mL,阳性组为(15.51±5.38)ng/mL,两组相比差异有统计学差异(P0.05);PTC在血培养阴性组为(1.72±0.62)ng/mL,阳性组为(3.05±2.53)ng/mL,两组相比差异有统计学差异(P0.05);HBP的敏感性(91.38%)高于PCT(77.59%),差异有统计学意义(P0.05)。HBP在普通败血症组为(13.65±1.32)ng/mL、未伴休克的严重败血症为(20.25±2.34)ng/mL、伴休克的严重败血症为(31.56±2.67)ng/mL,组间比较差异有统计学意义(P0.05),PCT在普通败血症[(14.36±2.61)ng/mL]、未伴休克的严重败血症[(15.68±2.84)ng/mL]两组间比较差异无统计学意义(P0.05),而伴随休克的严重败血症组[(30.15±2.91)ng/mL]高于前两组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HBP对败血症的诊断具有一定意义。     

老年人败血症的特点与诊治

1引言 败血症是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖,产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染,临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝、脾肿大为特征,部分可有感染性休克和迁徙性病灶.败血症的预后较差,病死率一般为30%～50%.复数菌败血症的病死率更高,可达70%～80%.老年人败血症早期临床表现较隐蔽,无特异性,同样症状也见于其他急性感染或急性传染病,又由于老年人感觉迟钝,机体反应差,体温的热型往往不规则,尤其当全身情况差、仅会出现低热、甚至体温不升时常不被重视而影响早期诊断.     

ICU院内真菌性败血症的发生特点及其防治

目的 探讨ICU患者院内真菌性败血症的发生特点及其防治策略。方法 收集近3年来上海长征医院综合性ICU住院患者院内真菌性败血症51例进行回顾性分析。结果 51例败血症血微生物培养共获得真菌菌株53株，念珠菌是主要病原体(87．14％)；入侵途径以中心静脉导管为最多(35．29％)；总病死率68．63％，为同期ICU病死率的12．71倍；多脏器功能衰竭与感染性休克是预后不良的先兆因素。结论 真菌感染已成为ICU内危重病患者死亡的重要原因。消除易患因素、重视真菌感染的监测、及时合理的抗真菌治疗是降低危重病患者获得性真菌感染发病率及病死率的重要措施。     

内科败血症护理

败血症是由各种不同的致病菌侵入血循环而引起的急性全身性感染。致病菌可从人体的局部不断侵入血循环,并在血液中生长繁殖、产生毒素。革兰氏阳性球菌败血症易发生感染性休克。我们翻阅了近年来收住的70例败血症病例,根据收集的资料就败血症的内科护理谈几点体会。     

肿瘤患儿化疗后并发败血症35例临床分析

目的：探讨肿瘤患儿化疗后并发败血症的发生和预后因素。方法：分析35例患儿肿瘤化疗后并发败血症的临床特征。结果：35例患儿中初治和复发患儿并发败血症时病死率高于已完全缓解的患儿(P=0．032)；中性粒细胞总数持续减低的败血症患儿病死率高(P=0．002)；主要致病菌为大肠埃希菌；革兰阴性菌败血症病死率高(10／16)；并发败血症时患儿血清C反应蛋白(CRP)水平明显升高。结论：原发病治疗情况和中性粒细胞总数减低的持续时间与败血症的发生与预后有密切关系。革兰阴性菌败血症仍为肿瘤患儿目前最常见和最凶险的败血症，遇到可疑败血症的患儿应尽早查血培养和CRP并给予经验性抗感染治疗。     

感染性休克怎样应用液体疗法

感染性休克是流脑、中毒型痢疾、大叶肺炎、败血症等重症感染性疾病常见的并发症。其病理变化主要是由致病菌的毒素所引起的急性心血管功能障碍,继而发生水、电解质和酸碱平衡紊乱。因此,补充循环血容量(扩容)的不足和纠正酸中毒(纠酸)是治疗感染性休克的主要措施之一。以下就感     

新生儿B组溶血性链球菌败血症七例诊治分析

目的 分析新生儿B组溶血性链球菌败血症的临床特点及耐药性,为临床治疗提供依据.方法 对2001年1月至2011年8月在我科住院治疗经血培养确诊的7例新生儿B组溶血性链球菌败血症患儿的临床资料、药物敏感试验结果进行回顾性分析.结果 早发感染4例,晚发感染3例;白细胞减少6例,C反应蛋白升高6例,并发化脓性脑膜炎4例,感染性休克3例,弥散性血管内凝血2例.所有菌株对青霉素、万古霉素、利奈唑烷均敏感.结论 应重视新生儿B组溶血性链球菌败血症,青霉素及万古霉素对该菌敏感性较高.     

感染性休克的主要死因—多器官衰竭

30年来我院共收治感染性休克242例,其中160例(66.1%)发生了多器官衰竭,败血症发生率最高,为74.1%,其次为中毒性菌痢、暴发性流脑和休克型肺炎,分别为50%,45.4%和39.3%。累及器官数目与病死率密切相关。无器官衰竭者,无1例死亡。四器官功能衰竭者病死率为86.9%,五器官衰竭者为100%。并结合文献,对感染性休克和多器官衰竭的诊断及治疗进行了讨论。     

烧伤败血症115例临床分析

烧伤败血症是烧伤患者的主要死亡原因 ,文献报告占总死亡率的 66 7% [1 ] 。我院 1 981～1 997年共收治烧伤患者 4572例 ,其中并发败血症 1 1 5例 (均经血培养证实 ) ,发生率为 2 5% ,死亡 38例 ,死亡率 33%。现就烧伤败血症的发生原因和防治措施探讨如下。1　临床资料1 1　败血症发病、死亡与烧伤面积的关系本组 1 1 5例中 ,男 68例 ,女 47例 ,年龄 1～72岁。烧伤总面积 (ＴＢＳＡ)为 2 5%～ 1 0 0 % ,平均为 (56 2± 2 1 8) % ,Ⅲ度烧伤面积 (ⅢＢＳＡ)为2 0 %～ 96% ,平均为 (32 5± 9 2 ) % ;死亡组平均烧伤总面积为 (65 1± 3 2 ) …     

血清降钙素原及血清淀粉样蛋白A在早期新生儿败血症诊断中的价值

目的探讨降钙素原(PCT)及血清淀粉样蛋白A(SAA)在诊断早期新生儿败血症的应用价值。方法选取38例新生儿败血症患儿为观察组,另外选择38例同期同病区的非感染性新生儿为对照组。2组患儿均检测PCT、SAA、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)及红细胞沉降率(ESR),并比对结果。结果观察组PCT、SAA、hs-CRP与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);WBC及ESR与对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。PCT、SAA、hs-CRP对新生儿败血症的诊断灵敏度分别为78.9%、63.2%、52.6%,特异度分别为86.8%、73.7%、68.4%。结论 PCT在诊断早期新生儿败血症具有较高的临床诊断价值。     

早产儿败血症与胎膜早破的关系及护理对策

目的:探讨早产儿败血症与胎膜早破的关系及护理对策。方法:对2008年2月～2009年1月收治的124例胎膜早破的新生儿进行回顾性分析。结果:(1)胎膜早破致早产新生儿败血症的发生率为64.52%;胎膜早破至胎儿出生时间>24 h与≤24 h对早产新生儿败血症的发生率有统计学意义(P<0.05)。(2)血培养结果显示,凝固酶阴性葡萄球菌占63.51%,肠球菌13.52%,大肠埃希氏菌6.76%,肺炎克雷白5.41%,还有非发酵革兰氏阴性杆菌、鲍曼不动杆菌等。结论:新生儿败血症的临床表现不典型,致病菌以凝固酶阴性葡萄球为主。临床护理中保持早产新生儿体温稳定,采取有效的抗感染措施及治疗,合理喂养,可促进败血症的治愈。