辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的:研究辛伐他汀对糖皮质激素性骨质疏松的预防作用.方法:取6月龄SD雄性大鼠36只,随机分为3组,每组12只.对照组灌胃法给予生理盐水2 ml/(kg·d),每周2次肌内注射生理盐水,每次0.5 ml/kg;模型组同法给予生理盐水2 ml/(kg·d),每周2次肌内注射地塞米松,每次2.5 mg/kg;实验组同法给予辛伐他汀10mg/(kg·d),并同法给予等量地塞米松.8周后对各组动物作第三腰椎骨密度测量和组织形态显微结构观察以及左股骨骨组织形态计量学分析.结果:实验组第三腰椎骨密度高于模型组(P＜0.01),但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组第三腰椎骨小梁形态结构与对照组相似,模型组呈骨质疏松症表现.实验组左股骨骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面均较模型组增高,骨重建时间缩短(P＜0.01);实验组上述指标与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);3组间骨吸收表面、矿化率、矿化时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论:辛伐他汀可有效预防糖皮质激素性骨质疏松.     

猪骨蛋白对骨质疏松大鼠尿中钙磷水平的影响

摘要:目的:探讨猪骨蛋白对骨质疏松大鼠尿液中钙磷和羟脯氨酸水平的影响.方法:取3月龄Wistar大鼠60只,随机分成6组.A组大鼠灌胃2.5 ml/d生理盐水,其它各组大鼠2.5 ml/(kg·d)肌肉注射地塞米松,2次/周,共6周造成骨质疏松模型.之后,A和B组灌胃5ml/d生理盐水,C组灌胃300 mg/(kg·d...     

糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防实验研究

目的:探讨糖皮质激素性骨质疏松症的发病机制和预防。方法:①细胞学实验:从新生SD大鼠颅盖骨分离培养成骨细胞,随机分为3组,A组给予1×10-7mol/L地塞米松1、×10-7mol/L辛伐他汀和0.1%二甲基亚砜溶剂;B组给予1×10-7mol/L地塞米松和0.1%二甲基亚砜;C组仅给予0.1%二甲基亚砜,作为对照。96 h后提取细胞RNA,用RT-PCR一步法分析eNOS mRNA和骨钙素mRNA的表达。并测定细胞增殖率、培养液中NO量。②动物实验:SD雄性大鼠36只,随机分为3组:实验组每日1次灌胃法给予辛伐他汀10mg/kg,每周2次肌肉注射地塞米松,每次2.5 mg/kg;模型组同法给予生理盐水和地塞米松;对照组同法仅给予生理盐水。连续用药8周后,测定第三腰椎骨密度,观察骨组织形态显微结构与形态学计量分析,免疫组织化学法测定第三腰椎eNOS和iNOS的表达。结果:①A组成骨细胞内eNOS mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。②A组细胞内骨钙素mRNA表达较B组显著增加,与C组无差别;B组较C组显著降低。③A组成骨细胞增殖率(0.3055±0.0178)较B组(0.2659±0.0105)显著增加,与C组(0.3044±0.0213)无差别。B组较C组降低。④A组细胞培养液中NO含量(14.37±1.24)较B组(12.94±0.69)增加,与C组(14.14±1.23)无差别。B组较C组降低。⑤模型组第三腰椎骨密度(0.1915±0.0055 g/cm2)较对照组(0.2272±0.0113 g/cm2)降低,实验组(0.2226±0.0108 g/cm2)较模型组增加,与对照组无差别。⑥模型组第三腰椎显微结构呈现骨质疏松特征,实验组与对照组相似。⑦血清ALP活性,实验组较模型组显著降低,与对照组无差别。模型组比对照组显著升高。⑧3组血清钙、磷和NO含量均无差别。⑨3组第三腰椎iNOS表达均阴性。⑩第三腰椎eNOS表达,实验组的平均灰度值(179.08±4.38)和平均积分光密度(0.455±0.019)比模型组分别增高5.7%和13.5%;模型组(169.42±3.00,0.401±0.010)比对照组(181.08±2.31,0.463±0.150)分别降低6.4%和13.4%;对照组和实验组无差别。11○左股骨组织形态计量学分析,实验组骨体积、类骨质表面、类骨质宽度和成骨表面均比模型组增高,而3组间骨吸收表面、矿化率、纠正矿化率和矿化时间无差别。结论:①eNOS依赖性NO的低表达是糖皮质激素性骨质疏松症的一个重要发病机制。②辛伐他汀可对抗地塞米松对成骨细胞的抑制作用,增加成骨细胞eNOS mRNA、骨钙素mRNA的表达,有效预防糖皮质激素性骨质疏松的发生。     

二仙汤对去卵巢骨质疏松模型大鼠血清I型胶原氨基端延长肽影响的实验研究

目的观察二仙汤对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质疏松的干预作用。方法取3月龄SPF级健康雌性SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、治疗组和西药对照组、中药对照组,每组10只。假手术组行假手术,其余4组行双侧卵巢摘除术,术后4周开始治疗。治疗组灌胃二仙汤[按10 g/(kg·d)剂量],中药对照组灌胃仙灵骨葆[按10 g/(kg·d)剂量],西药对照组灌胃戊酸雌二醇片[按0.2 mg/(kg·d)剂量],假手术组及模型组灌胃生理盐水(按1 ml/100 g体重)。给药12周后以双能X线骨密度测定仪测定骨密度,麻醉后采血,分离血清后测定各组动物I型胶原羧基端肽(β-Crosslaps)、总I型胶原氨基端延长肽(P1NP)、Ca和P的含量。结果与模型组比较,假手术组、治疗组、中药对照组、西药对照组Ca/P、骨密度、P1NP比值均显著增高(P<0.05),β-Crosslaps含量均显著降低(P<0.01);治疗组、中药对照组、西药对照组P含量显著降低(P<0.05);治疗组Ca含量显著高于中药对照组及西药对照组(P<0.01),西药对照组β-Crosslaps含量降低(P<0.01)。治疗组及西药对照组骨密度低于假手术组(P<0.01),3治疗组之间P1NP含量无差异(P>0.05)。结论二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的形成有干预作用。     

红芪对类固醇性骨质疏松大鼠骨代谢生化指标的影响

目的探讨红芪水提液对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨代谢的影响。方法48只3月龄清洁级雄性SD大鼠,随机分为三组:模型组、实验组、对照组,每组16只。模型组用醋酸泼尼松灌胃(4.5mg/kg·d-1),实验组用酯酸泼尼松灌胃同时加用红芪水提液灌胃(5g/kg·d-1),分别于第8周和第13周测量血Ca、血P、血ALP和尿Ca、尿P、尿Hop的浓度。结果第8周和第13周,模型组与对照组比较尿Ca、Hop显著升高,血ALP显著降低(P均<0.01);实验组与模型组比较尿Ca、Hop显著降低,血ALP显著升高(P均<0.01)。结论红芪水提液能拮抗醋酸泼尼松引起的骨代谢紊乱。     

大鼠肾上腺髓质增生模型的建立

目的 :建立大鼠肾上腺髓质增生 (AMH)模型。方法 :A、B、C组 (实验组 )分别皮下注射 0 .1%利血平 1.0ml (kg·d) ,2 5 %苯甲酸钠咖啡因 1.0ml (kg·d) ,0 .1%利血平和 2 5 %苯甲酸钠咖啡因各 [0 .5ml (kg·d) ],D组 (对照组 )皮下注射 0 .9%生理盐水 [1.0ml (kg·d) ],观察大鼠第 6周血压 ,2 4h尿中 3 甲氧 4 羟基苦杏仁酸 (VMA)的含量。肾上腺的病理变化。结果 :实验组与对照组比较 ,血压均无显著性差异 (P均 >0 .0 5 )。 2 4h尿中VMA含量有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )。髓质百分数有显著性差异 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :用利血平、苯甲酸钠咖啡因或者二者联合给药均可成功建立肾上腺髓质增生模型     

染料木素对维甲酸模型大鼠血生化指标和骨密度的作用

目的 :探讨染料木素对维甲酸所致骨质疏松模型大鼠的影响 .方法 :取SD雄性大鼠 2 5 6只 ,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组 (5g·kg-1)、染料木素大、中、小剂量组(18,9,4 .5mg·kg-1) .给予维甲酸 70mg·kg-1·d-1灌胃 2wk(正常对照组除外 ) ,分别于不同时间从各组取 8只大鼠对体质量、血生化指标和骨密度等进行测定 .结果 :染料木素①可增加维甲酸模型大鼠的左股骨质量、左胫骨质量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;②使模型大鼠的血清Ca ,P ,Mg,CT水平明显降低 ,BGP ,ALP水平升高 ,与模型组有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;③在 4 .5mg·kg-1,9mg·kg-1时可明显增强模型大鼠的股骨、胫骨和腰椎L2 -4的骨密度 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) .结论 :染料木素可明显改善维甲酸模型大鼠的骨密度和血生化指标 ,对骨质疏松有较好的疗效     

鲑鱼降钙素治疗维持性透析患者骨质疏松的临床研究

目的 调查维持性透析患者骨质疏松症的患病率情况,并探讨鲑鱼降钙素治疗维持性透析患者骨质疏松症的有效性和安全性.方法 256例在北京朝阳医院血液净化中心维持性透析患者经双能量X线骨密度仪检测腰椎和股骨颈骨密度,以了解维持性透析患者中骨质疏松的患病情况.按随机表将108例合并骨质疏松症的维持性透析患者随机分为实验组(54例)和对照组(54例),两组患者均在餐中嚼服碳酸钙1500 mg,每日 2～3次,活性维生素D30.25 μg/d.实验组患者应用鲑鱼降钙素50 U皮下注射,每周3次,血液透析患者于透析后给予.总疗程18个月.观察鲑鱼降钙素治疗后患者腰椎骨密度、股骨颈骨密度、全段甲状旁腺激素(iPTH)、骨钙素(BGP)、血钙、血磷、血清碱性磷酸酶(ALP)等骨代谢指标的变化及不良反应的发生情况.结果 (1)256例维持性透析患者中,骨质疏松的患病率为42.19%;(2)治疗前两组患者在年龄、性别比例、透析方式、腰椎骨密度、股骨颈骨密度及血清骨代谢指标等方面差异均无统计学意义;(3)治疗18个月后实验组腰椎及股骨颈骨密度较对照组明显上升[实验组比对照组:腰椎骨密度(g/cm2):0.99±0.04 vs 0.79±0.06,P＜0.01;股骨颈骨密度(g/cm2):0.84±0.04 vs 0.77±0.07,P＜0.01];(4)治疗后实验组血ALP、iPTH和BGP水平较对照组明显下降;对照组血钙水平较实验组明显升高;(5)治疗18个月时,实验组骨质疏松改善的总有效率为40.74%,明显高于对照组(P＜0.01);(6)实验组所有患者在皮下注射鲑鱼降钙素治疗过程中生命体征平稳,无不良反应发生.结论 维持性透析患者骨质疏松的患病率较高;鲑鱼降钙素可有效改善维持性透析患者的骨质疏松症,且安全性好.     

建立大型犬骨质疏松动物模型的实验研究

目的采用激素注射联合低钙饮食的方法快速建立大型犬骨质疏松动物模型。方法健康雌性杂种犬16只,体重27.0±1.8kg,5～7岁龄,随机分两组(每组8只):实验组喂低钙饲料,静脉注射地塞米松磷酸钠注射液2.5mg/kg,每周2次;对照组喂食正常犬饲料,静脉注射生理盐水2.5ml/kg,每周2次。实验前、实验4周、8周进行骨密度测定、生化检查,实验12周进行骨密度测定、生化检查、骨生物力学及骨组织形态学检查。结果与对照组相比,实验组应用激素合并低钙饮食8周骨密度显著降低(P<0.05),12周进一步降低(P<0.01);实验中两组血钙无显著差别(P>0.05),实验组4周血磷较对照组降低(P<0.05),8周及12周血磷进一步降低(P<0.01),实验4、8、12周实验组碱性磷酸酶均显著升高(P<0.01);实验组第12周骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)较对照组显著降低(P<0.01),骨小梁分离度(Tb.Sp)较对照组显著增高(P<0.01);实验第12周实验组腰椎压缩极限载荷、极限强度和压缩模量均明显低于对照组(P<0.01),股骨三点弯曲极限载荷实验组低于对照组(P<0.05)。结论激素注射联合低钙饮食的方法短期内成功建立了大型犬骨质疏松动物模型,该模型具有人类骨质疏松症的临床特性,为进行外科学实验研究提供了依据。     

辛伐他汀对脓毒血症炎性因子及肺损伤的影响

目的 研究辛伐他汀对脓毒血症的作用.方法 将45只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和辛伐他汀组,每组15只,辛伐他汀组大鼠用10 mg/(kg·d)辛伐他汀灌胃,正常对照组和模型组用等体积的生理盐水灌胃,1周后模型组和辛伐他汀组大鼠尾静脉注射8 mg/kg的脂多糖,48 h后取血清ELISA检测TNF-α和IL-6含量变化,取大鼠肺组织观察并称重,同时对肺组织进行HE染色,观察肺组织的变化.结果 模型组中大鼠血清TNF-α和IL-6含量明显高于正常对照组,辛伐他汀组TNF-α和IL-6含量低于模型组.模型组大鼠肺组织肿大,有轻微溃烂,且肺组织湿重较正常对照组和辛伐他汀组显著增加,HE染色显示模型组组织膨胀,细胞水肿疏松,并有部分细胞脱落,正常对照组无明显病变.结论 辛伐他汀可有效抑制脓毒血症TNF-α和IL-6升高,对脓毒血症引起的肺损伤有一定的保护作用.     

他汀类药物联合黄连素治疗高脂血症的疗效评估

目的:研究辛伐他汀(simvastatin,SIMVA)联合黄连素(berberine,BBR)治疗高脂血症的临床疗效及安全性?方法:99例高脂血症患者随机分为3组:A组(SIMVA组),B组(BBR组),C组(SIMVA+BBR组)连续治疗8周?观察患者治疗前后的血脂?肝肾功能等变化?动物实验研究把高脂大鼠随机分为高脂组(6只,生理盐水),辛伐他汀[SIMVA,9只,6 mg/(kg·d)]组,黄连素[BBR,9只,90 mg/(kg·d)]组,辛伐他汀[SIMVA,6 mg/(kg·d)]+黄连素[BBR,90 mg/(kg·d)]组,辛伐他汀[SIMVA,9只,12 mg/(kg·d)]组,喂养30天,分别检测TC?TG?LDL-C及LDLR-mRNA水平的变化?结果:临床研究发现联合用药组疗效明显优于单用药组,显效病例数是SIMVA组的1倍,有效率达100%;SIMVA组治疗前后TC?LDL-C值差异有统计学意义(P < 0.01),BBR组和BBR+SIMVA组治疗前后比较TC?TG和LDL-C差异显著(P < 0.01);3组间比较,C组降低TC?TG?LDL-C较A组差异有显著性统计学意义(P < 0.01),C组治疗期间未见明显不良反应?同时,动物实验也提示联合治疗在降低血脂和上调低密度脂蛋白受体(LDLR)上有明显的统计学意义(P < 0.01),6 mg/(kg·d) SIMVA联合有效剂量的BBR治疗高脂血症疗效与12 mg/(kg·d) SIMVA相当?结论: 联合治疗比单用SIMVA或BBR更能有效降低LDL-C,增加BBR来治疗高脂血症患者可以减少他汀类药物用量的50%?BBR作为他汀降脂药的理想补充剂给高脂血症患者提供了一种新的治疗方式?     

猪骨蛋白对骨质疏松大鼠血中AKP和OST的影响

目的:探讨猪骨蛋白对骨质疏松大鼠血中碱性磷酸酶(AKP)和骨钙素(OST)水平的影响.方法:取3月龄Wistar大鼠60只,随机分成对照组(A组)、生理盐水组(B组)、阳性对照组(C组)、200 mg骨蛋白组(D组)、100 mg骨蛋白组(E组),50 mg骨蛋白组(F组).A组大鼠灌胃2.5 ml/d生理盐水,其它各...     

两种剂量氨甲喋呤治疗异位妊娠的比较

目的 :探讨超大剂量氨甲喋呤 (MethotrexateMTX)保守治疗异位妊娠的临床价值。方法 :6 0例患者分大剂量MTX 1.0mg/(kg·d)qod× 4静滴 ,次日甲酰四氢叶酸钙 (CF) 0 .1mg/(kg·d)qod× 4肌注解毒 (A组 ) ,超大剂量MTX 1.5mg/(kg·d) qod× 4静滴 ,CF 0 .15mg/(kg·d) qod× 4肌注 (B组 )进行比较。结果 :B组较A组能明显缩短血 β hCG(绒毛膜促性腺激素 )降至正常范围的时间 ,减少住院天数 ,提高治疗成功率 (P <0 .0 5)。结论 :超大剂量氨甲喋呤治疗异位妊娠有一定临床应用价值。     

葛根素预防酒精性股骨头坏死的实验研究

目的:从细胞学和动物学实验观察葛根素预防酒精性股骨头坏死的作用。方法:①细胞学实验:分离培养小鼠骨髓基质细胞,随机分为3组:A.模型组(给予酒精0.09mol/L处理细胞),B.实验组(酒精0.09mol/L和葛根素终浓度为0.01mg/ml),C.对照组(无酒精和葛根素)。苏丹Ⅲ染色,光镜下脂肪细胞计数;测定细胞内甘油三酯含量、碱性磷酸酶活性和细胞培养液中的骨钙素含量。10天后收集细胞,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测各组细胞中成脂转录因子PPARγ mRNA和成骨基因Osteocalcin mRNA的表达。②动物学实验:取4周龄健康昆明小白鼠300只,随机分为3组,A组:灌胃法给予烈性白酒(含乙醇46%)20mL/(kg.d),肌注Ns10ml/(kg.d);B组:同法给予等量白酒,肌注葛根素注射液0.5g/(kg.d);C组(对照组):同法给予普通饮用水20mL/(kg.d),肌注NS10ml/(kg.d)。于实验4、6、8、10个月分批处死动物,检测动物的血清学、肝脏和股骨头组织学、基因表达等变化。结果:(1)细胞学实验:上述处理细胞并培养21天后,实验组中脂肪细胞数量、细胞内甘油三酯含量均明显低于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。上述处理细胞并培养12天后实验组中细胞内碱性磷酸酶活性、细胞培养14天后培养液中骨钙素含量,均明显高于模型组(P<0.001),且与对照组差异不显著(P>0.05)。实验组和对照组细胞中PPARγmRNA的表达明显低于模型组(P<0.05),而对照组与实验组间的差异无显著性(P>0.05)。实验组和对照组细胞中OsteocalcinmRNA表达明显增高,分别是模型组的1.9倍和2.4倍(P<0.01),而实验组与对照组间的差异无显著性(P>0.05)。(2)动物学实验:实验6个月时:①3组血清CHO、TG、ALP分别为:(6.39±0.49)、(3.19±0.11)、(2.98±0.36)mmoL/L,(1.01±0.15)、(0.71±0.13)、(0.68±0.22)mmol/L,(161.6±32.44)、(196.5±31.52)、(203.4±22.83)IU。②A组出现脂肪肝,股骨头骨小梁变细稀疏,髓内造血组织减少,脂肪与空骨陷窝明显增多。B组股骨头内脂肪稍增加,空骨陷窝比正常C组少。3组最大脂肪细胞平均直径和空骨陷窝计数分别为(40.02±3.25)、(39.15±3.67)、(38.51±3.09)μm,(13.5±1.6)、(9.8±2.2)、(10.3±2.7)%。③A组中PPARγmRNA呈高表达,Osteocalcin mRNA呈低表达。B组和C组中PPARγ mRNA呈低表达,Osteocalcin mRNA呈高表达。始自6个月,A组各数据和B、C组间差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),B、C组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素能够对抗酒精的毒性作用,抑制酒精诱导骨髓基质细胞的成脂分化,维持其成骨分化,能够预防小鼠酒精性ONFH的发生。     

股骨头缺血性坏死介入治疗的实验研究

目的:探讨激素性股骨头缺血性坏死发病机理及介入治疗效果。方法:成年新西兰大白兔40只随机分成三组。A组为空白对照组;B组为激素组,给予臀部肌肉注射地塞米松2.5mg/kg,每周3次,连续给药20周;C组为激素+治疗组,在20周时从双侧股动脉灌注复方丹参各5ml、蝶脉灵各1.0ml/kg。24周全部处死动物,观察X线平片、血管造影及股骨头病理学变化。结果A组X线片全程无变化,B组、C组20周时见股骨头内密度局限性减低,部分可见大小不等的囊状透光区。24周时B组股骨头密度减低持续存在,囊状透光区有扩大倾向。而C组股骨头骨坏死有部分修复。血管造影显示三组动物髋关节区血管分布无差异。光镜下B组见典型的骨坏死灶及软骨下区较多空缺骨陷凹,髓腔内基本为脂肪细胞所取代,与A组差异明显(P<0.01)。C组与B组相比较却减轻(P<0.05),但仍未恢复至A组水平(P<0.05)。结论:髓腔内脂肪细胞增生肥大造成填塞而引起微循环障碍是导致股骨头缺血性坏死的重要病理因素。血管造影检查对ANFH诊断无特异性,从股骨头供血动脉快速注入高浓度扩血管和改善微循环药物,能疏通股骨头的营养血管,防止骨坏死进一步恶化,有利于坏死的骨质修复。     

不同剂量右美托咪定对小儿短小手术氯胺酮麻醉后躁动的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对小儿短小手术氯胺酮麻醉后躁动影响。 方法 选择2017年1—6月于中南大学湘雅二医院麻醉科使用氯胺酮进行麻醉并行短小手术患儿90例,按照随机数字表法将其均分为A、B、C 3组,每组30例。患儿手术开始时均按照1 mg/kg的剂量静注氯胺酮,而后A组采用右美托咪定0.2 μg/(kg·h)的速率进行静脉维持麻醉,B组采用0.4 μg/(kg·h)的速率进行麻醉,C组按照0.8 μg/(kg·h)的速率进行麻醉。比较患儿苏醒时间、拔管时间,患儿手术结束苏醒后使用Malviya评分法对患儿躁动出现率进行评估,使用Ramasy镇静程度评分对术后患儿情况进行评估,最后使用视觉模拟量表(VAS)对患儿术后1、2 h的疼痛度进行评估。 结果 A组的唤醒时间及拔管时间最短,其次B组,时间最长的是C组,差异具有统计学意义(均P<0.05);A组躁动率高于B和C组,C组高于B组,差异具有统计学意义(均P<0.05);A组患儿Ramasy镇静程度评分为(1.32±0.21)分,B组为(3.14±0.51)分,C组为(4.22±0.61)分,差异具有统计学意义(P<0.05),其中C组高于A和B组,B组高于A组(均P<0.05);术后1、2 h时A组VAS评分最高,其次是B组,C组VAS得分最低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。 结论 使用小剂量氯胺酮麻醉后行短小手术的小儿加用0.4 μg/(kg·h)的右美托咪定有利于缩短患儿术后苏醒及拔管时间,降低其术后躁动出现率和疼痛度,同时减少术后嗜睡等后遗症的出现率,效果较为明显。      

产后骨密度恢复影响因素分析

目的探讨产后骨密度恢复的影响因素。方法单胎足月分娩的健康产妇144例,分别于产后3 d内、产后12个月测量骨代谢指标[血碱性磷酸酶(ALP)、尿钙/尿肌酐(Ca/Cr)]和一侧股骨颈骨密度,记录产妇的哺乳时间。将产妇随机分为3组,每组48例。A组产妇口服碳酸钙600 mg,牛奶250 ml,2次/d,指导运动;B组产妇口服碳酸钙600 mg,牛奶250 ml,2次/d,专人负责督导;C组无专人督导其服钙片、牛奶且无运动指导。结果 (1)产后3 d内骨量减少发生率为76.9%(100/130),3组间比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)产后12个月3组左侧股骨颈骨密度差异有统计学意义(P<0.05),A组最高;3组的血ALP、尿Ca/Cr比较差异有统计学意义(P<0.05),A组最低;(3)产后是否补钙及运动、哺乳时间长短及产后早期骨密度值与产后12个月骨密度恢复有显著相关(P<0.05)。结论孕期容易发生骨量减少,产后骨密度恢复与孕期骨密度状况及哺乳时间长短密切相关。哺乳期适当的运动辅以高钙饮食可促进骨量恢复。     

免疫抑制剂对慢性移植物肾病大鼠移植肾C4d沉积的影响

目的观察慢性移植物肾病(CAN)大鼠模型移植肾中C4d的沉积情况,并分析免疫抑制剂对C4d沉积的影响。方法将Fisher 344大鼠的肾移植到Lewis大鼠体内复制CAN模型,术后给予环孢素A(CsA)10 mg/(kg·d)×10 d。将模型鼠随机分为5组,每组9只,分别给予不同的药物:(1)生理盐水对照组;(2)CsA[6 mg/(kg·d)]组;(3)雷帕霉素[RAPA,0.8 mg/(kg·d)]组;(4)他克莫司[FK506,0.15 mg/(kg·d)]组;(5)霉酚酸[MMF,20 mg/(kg·d)]组。分别在术后第4、8及1 2周时处死每组大鼠3只,留取移植肾标本,根据Banff 97标准评价组织病理改变,用免疫荧光法检测C4d沉积情况。结果移植后第4周,各移植组中均未发现明显的CAN临床病理改变,各组Banff标准评分差异无统计学意义(P>0.05),但各组受体大鼠移植肾肾小管周围毛细血管(PTC)部位均出现C4d阳性沉积;术后8周各组均不同程度出现CAN的典型病理变化,PTC部位的C4d沉积增强;术后12周时CAN进展到最严重阶段,PTC部位的C4d沉积程度达到最大。C4d沉积与移植肾CAN病理改变呈正相关(r=0.894,P=0.000)。同对照组相比,CsA组和FK506组C4d沉积程度差异均无统计学意义(P>0.05),而MMF组和RAPA组能够减少C4d的沉积,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠肾移植后,PTC部位可出现C4d沉积,且产生的时间早于CAN发展的病理变化,同时C4d沉积的表达与CAN的进展相关。MMF和RAPA能够抑制CAN的进展,CsA和FK506无明显抑制作用。