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银杏酮酯卵磷脂复合物对脑缺血损伤的保护作用 总被引:12,自引:0,他引:12
目的 研究银杏酮酯卵磷脂复合物(ComplexEGb,C-EGb)对脑缺血损伤的保护作用。方法 (1)参照Zea Longa法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。测定其行为障碍和脑梗塞范围。(2)建立小鼠全脑缺血再灌注模型,测定4项生化指标;超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT),丙二醛(MDA)。结果 银杏酮酯卵磷脂复合物可显著改善大鼠局灶性脑缺血所致的神经症状,明显减小脑梗塞的体积,显著减轻小鼠脑缺血再灌注对脑组织SOD,GSH-Px和CAT活性的抑制,减少MDA的生成。结论 银杏酮酯卵磷脂复合物对脑缺血损伤具有较好的保护作用。其效果优于等剂量(总黄酮)的杏灵颗粒和银杏磷脂混合物。 相似文献
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银杏内酯对三种脑缺血模型大鼠的保护作用 总被引:11,自引:1,他引:11
目的研究银杏内酯对3种模型大鼠脑缺血的保护作用.方法建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型、大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型、大鼠全脑缺血(GI)模型,以尼莫地平及银可络为阳性对照组,观察银杏内酯对脑缺血大鼠脑梗塞体积、血液流变学指标、脑生化指标、神经行为及脑组织病理变化等的影响.结果银杏内酯降低急性不完全性脑缺血大鼠的脑含水量及脑毛细血管通透性,改善大脑中动脉阻塞大鼠神经行为,减少其脑梗塞灶体积,升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、LA水平;降低全脑缺血大鼠的血液粘度,改善血液流变学指标;改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论银杏内酯可改善脑缺血状态,对抗缺血性脑损伤,具有明确的脑保护作用. 相似文献
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银杏酮酯对实验性心肌缺血和血液流变性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察银杏酮酯 (EGB)对急性心肌梗死、急性心肌缺血和血液流变性的影响.方法结扎左冠状动脉前降支,观察 EGB对犬急性心肌梗死的影响;静脉注射脑垂体后叶素,观察 EGB对大鼠急性心肌缺血的影响;家兔静脉注射给药,观察 EGB对血液流变性的影响.结果 EGB可明显减小犬心肌梗死范围,明显降低心肌梗死后乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶活性,抑制垂体后叶素所致的大鼠心肌缺血心电图 ST段升高.可不同程度地降低家兔全血粘度及血浆粘度.结论 EGB能显著地保护缺血损伤心肌,其机制可能与缩小急性心肌梗死范围及减轻梗死程度、缓解急性心肌缺血、明显改善血液流变性指标有关. 相似文献
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银杏酮酯抗心肌梗塞药效学研究 总被引:6,自引:0,他引:6
银杏酮酯30和100mg/kg口服能使冠状动脉结扎狗的心肌缺血程度显著下降,心肌缺血范围缩小,作用强度与剂量正相关,定量组织学检测结果与心外膜电图测定结果一致,随剂量增加梗塞范围显著减小;能使正常心肌组织耗氧量产生剂量相关的下降,提示其能通过降低耗氧量产生心肌保护作用。 相似文献
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总咖啡酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:考察灯盏细辛总咖啡酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法:线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉缺血再灌注模型;干湿重法测定脑组织含水量;取缺血侧皮层制作脑匀浆测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活力和谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化。结果:总咖啡酸酯低、中、高剂量组(20、40、60kg.mg-1)与模型组比较均能明显降低缺血再灌注大鼠脑含水量,升高SOD、GSH-PX、CAJ活力和GSH含量,同时降低MDA的含量,其中20kg.mg-1的总咖啡酸酯作用尤为显著。结论:灯盏细辛总咖啡酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,可能与其抗自由基机制有关。 相似文献
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通过查阅相关文献,检索整理银杏酮酯滴丸的药理作用及临床应用案例,表明本品对心脑缺血及再灌注有保护作用、抗凝血作用、抗氧化、促神经损伤再生等药理作用,临床可用于心脑血管疾病、呼吸系统疾病、内耳疾病等,为临床安全用药、临床新用提供理论基础。 相似文献
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目的:观察改进生产工艺后的红花提取物对大鼠急性实验性脑缺血的保护作用。方法:采用大鼠双侧颈总动脉结扎,造成造成急性实验性不完全性脑缺血模型,观察该品对动物脑指数、脑含水量和毛细血管通透性的影响,并观察脑组织病理变化。结果:改进工艺后的红花提取物0.84、1.67、3.33 g生药/kg组脑含水量明显减少(P〈0.05或P〈0.01);脑组织内伊文思兰含量明显减少(P〈0.05或P〈0.01);组织形态观察提示,该提取物0.84、1.67、3.33 g生药/kg组神经细胞受累数或程度明显小于手术模型组,胞核深染或核仁消失现象均较轻。结论:改进生产工艺后的红花提取物对大鼠急性实验性脑缺血具有保护作用。 相似文献
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目的:通过结扎冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,观察微寒性药物桑枝提取物抗心肌缺血作用。方法:将大鼠分为4组,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血。阳性药地尔硫组给药剂量为16mg/kg,桑枝提取液剂量为8g生药/kg,连续灌胃给药7天。于冠脉结扎前、结扎即刻及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段毫伏数。冠脉结扎3h后处死动物,取心脏行氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积,腹主动脉取血,测定血清MDA含量。结果:桑枝提取物可明显降低冠脉结扎所致大鼠心肌缺血模型心电图ST段抬高幅度,同时缩小心肌梗死面积,MDA值下降。结论:桑枝提取物对大鼠实验性心肌缺血具有一定的保护作用。 相似文献
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目的:探讨舒血宁注射液治疗急性脑缺血的临床疗效。方法:将64例发病3 d以内的急性脑缺血患者按随机数字表法分为治疗组33例,对照组31例,两组患者均按急性脑缺血的常规综合治疗,治疗组加用舒血宁注射液,对照组加用依达拉奉注射液。观察指标为神经功能缺损评分。结果:两组患者神经功能缺损评分自第7天开始差异有显著意义,P〈0.05,14 d后神经功能缺损得分比较差异有极显著差异(P〈0.01)。结论:两种脑神经保护剂在治疗急性脑缺血上均有较好的疗效,两者相比舒血宁注射液效果更明显。 相似文献
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复方丹参片对急性脑缺血大鼠药理作用的探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察复方丹参片对急性脑缺血大鼠的治疗效果,探讨其对急性脑缺血大鼠的保护作用和机制。方法采用Longa改良栓线法制备大鼠大脑中动脉缺血模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、血塞通胶囊组、复方丹参片组5组,术后后正常组、假手术组、模型组予蒸馏水灌胃。血塞通胶囊组予血塞通胶囊灌胃,复方丹参片组予复方丹参片灌胃。分别在24h,3d,7d等时间点对以上5组进行神经功能缺损评分。断头取脑,TTC染色观察脑梗死面积,免疫组织化学方法及积分光密度值观察梗死周围区脑组织血管新生因子蛋白的表达。结果复方丹参片可明显改善急性脑缺血大鼠的行为学评分,减少梗死面积百分率,显著增加大鼠脑内血管新生因子蛋白的表达,促进急性脑缺血大鼠脑缺血组织侧支循环的建立。结论复方丹参片增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围血管生长因子的表达,促进了梗死灶周围的血管新生。 相似文献
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目的:研究利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响及其作用机理。方法:以急性不完全性脑缺血大鼠为模型,将50只普通级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、刹水通络口服液高剂量组、刹水通络口服液低剂量组。分别灌胃取材后,测定大鼠脑组织病理形态学变化。结果:病理组织学观察结果表明,急性脑缺血模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变,利水通络口服液高、低剂量组在改善神经细胞病变方面效果显著(P〈0.05)。结论:急性脑缺血大鼠脑组织病理形态改变明显,说明其为脑梗塞急性期的病理生理基础之一;利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用,其作用机制可能与降低脑含水量有关。 相似文献
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目的:探讨活血、破血药对急性脑缺血动脉血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、活血组、破血组,每组10只;假手术组予以假手术,其余各组结扎法制作大鼠急性脑缺血模型。造模前每天上午9时预防ig给药7 d,假手术组、模型组ig蒸馏水20 mL·kg-1,活血组ig当归、川芎煎液20 mL·kg-1(相当于3.6 g·kg-1),破血组ig三棱、莪术煎液20 mL·kg-1(相当于1.8 g·kg-1)。造模观察2 d后如前法继续给药7 d,2 h后静脉空气栓塞处死,取基底动脉组织。免疫组化法检测基底动脉内皮细胞VEGF和bFGF表达。结果:与模型组VEGF平均吸光度(A,0.348±0.086)比较,活血组A(0.443±0.061)、破血组A(0.558±0.12)VEGF蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P<0.01~P<0.05);活血组与破血组间比较,破血组VEGF蛋白表达更强,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组bFGF(0.394±0.080)比较,活血组bFGF(0.553±0.097)蛋白表达升高,差异具有显著统计学意义(P<0.01),破血组bFGF(0.302±0.084)蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:活血、破血药均能促进VEGF蛋白的表达,而且破血药作用更强;活血药可升高bFGF蛋白的表达,破血药却能降低bFGF蛋白的表达。这说明两者在活血化瘀的机制上既有相同之处,又有差异。 相似文献
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目的研究脑血舒通对脑缺血的保护作用。方法电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察脑血舒通对大鼠行为、大脑皮质内脑梗塞区神经细胞数量、尼氏小体含量、脑组织含水量的影响;采用结扎小鼠双侧颈总动脉形成急性脑缺血模型,并进行了小鼠常压耐缺氧实验,观察小鼠存活时间。结果脑血舒通33.33,16.67,8.33 mg/kg改善MCAO大鼠行为障碍,可显著增加局灶性脑缺血大鼠大脑皮质内脑梗塞区周围神经细胞数量、神经细胞内尼氏小体含量,降低脑组织含水量,具有显著保护神经细胞的作用。脑血舒通50,33.33,16.67 mg/kg能明显延长结扎双侧颈总动脉小鼠存活时间和小鼠常压下的耐缺氧时间。结论脑血舒通对实验性脑缺血具有明显保护作用。 相似文献
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目的:研究聪圣胶囊对鼠脑缺血的保护作用。方法:采用三氯化铁阻断大鼠一侧大脑中动脉、结扎大鼠双侧颈总动脉、高龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注合并尾部放血的方法造成脑缺血模型,分别观察聪圣胶囊对神经症状、脑梗塞面积和脑含水量、脑血流量、脑组织能量代谢的影响。结果:聪圣胶囊1、3、6g/kg显著降低脑梗塞面积和脑含水量,明显改善神经症状和脑血流量;3、6g/kg明显改善能量负荷。结论:陪圣胶囊可通过增加脑组织血流供应,改善能量代谢,从而发挥抗脑缺血作用。 相似文献
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目的探讨景虎通脉方对急性脑缺血的治疗作用及机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术对照组、模型对照组、尼莫地平组、景虎通脉方高剂量组、景虎通脉方中剂量组、景虎通脉方低剂量组。每组10只。除去假手术对照组,余各组大鼠采用线栓法制作急性脑缺血动物模型。造模前预防给药7次,造模后给药3次,每天1次。检测大鼠脑组织匀浆中MDA、NOS的含量及SOD的活力。结果与模型组相比,景虎通脉方高、中、低剂量组脑组织匀浆中SOD水平分别为(544.76±40.19)U·mL-1、(537.76±38.80)U·mL-1、(524.43±61.18)U·mL-1,景虎通脉方高、中剂量组脑组织匀浆中NOS水平为(37.83±4.36)U·mL-1、(36.94±2.18)U·mL-1,景虎通脉方中剂量组脑组织匀浆中MDA水平为(3.36±1.55)U·mL-1,结果具有统计学意义。结论景虎通脉方对大鼠急性脑缺血有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧自由基及抗氧化途径有关。 相似文献