肥胖大鼠抵抗素的基因表达及共轭亚油酸对其影响的研究

目的研究饮食诱导肥胖大鼠胰岛素抵抗形成过程中脂肪组织抵抗素基因的表达水平和共轭亚油酸(CLA)对其的影响,探讨抵抗素的作用及其与过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)之间的关系。方法选用雄性Wistar大鼠,分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组10只大鼠,观察CLA对肥胖大鼠胰岛素和血糖水平的影响,并应用逆转录聚合酶链反应检测抵抗素和PPARγ的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(11.11±2.73)mIU/L和(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的血清胰岛素和血糖水平,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)mIU/L,(7.36±1.48)mIU/L,(7.85±1.60)mIU/L,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达较基础组增强,CLA可增加肥胖大鼠脂肪组织抵抗素、PPARγmRNA的表达水平。结论肥胖大鼠脂肪组织抵抗素mRNA表达较基础组增加,CLA可通过激活PPARγ上调抵抗素基因的表达,从而改善胰岛素抵抗。     

共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导肥胖大鼠脂肪酸转移蛋白、酰基CoA合成酶基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病机制。方法:选雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75、1.50、3.00g),每组动物10只,观察CLA对肥胖大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR法检测脂肪酸转移蛋白(FATP)、酰基CoA合成酶(ACS)、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)mRNA的表达水平。结果:高脂组大鼠血清FFA、胰岛素和血糖水平显著高于对照组,CLA可降低肥胖大鼠血清FFA、胰岛素、血糖水平,并且可增加肥胖大鼠脂肪组织FATP、ACS、PPARγmRNA的表达水平。结论:CLA可通过激活PPARγ上调FATP、ACS基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

目的通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0·75g、1·50g、3·00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT-PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA的表达水平。结论CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

瘦素抵抗肥胖大鼠脂肪组织SOCS-3、PPARγ及ACO mRNA水平的探讨

目的观察高脂饮食诱导的肥胖瘦素抵抗大鼠细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及乙酰辅酶A氧化酶(ACO)mRNA表达水平的变化。方法30只Wistar雄性大鼠,6只为对照组喂饲基础饲料,24只为高脂组喂饲高脂饲料,第8周末按体重增量从高脂组中筛选出8只大鼠作为肥胖组,测定对照组和肥胖组大鼠血清瘦素,附睾脂肪组织中SOCS-3,PPARγ以及ACO mRNA表达。结果肥胖组大鼠体重以及血清瘦素水平均显著高于对照组(P<0.05);肥胖组脂肪组织SOCS-3、PPARγ mRNA水平显著高于对照组(P<0.05),而ACO mRNA则显著低于对照组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在瘦素信号转导通路的抑制,脂肪酸氧化能力降低,脂肪合成能力增强。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂肪组织瘦素的影响

目的　通过共轭亚油酸 (CLA)对高脂高糖肥胖模型大鼠的干预后 ,观察大鼠体重 ,血脂、以及脂肪组织中的瘦素表达水平的变化 ,探讨CLA对肥胖大鼠影响作用及其机制。方法　选取成年雌性Wistar大鼠 5 0只 ,按体重随机分为 5组 ,1组正常对照组 ,4组模型组 ,模型组高脂高糖饮食 1个月后 ,选出体重大于 2 30 g的大鼠 2 8只 ,在按体重水平随机分为 4组 :肥胖对照组和 3组共轭亚油酸干预组 :低 0 .4 ,中 0 . 8,高 1 6 g/ (kg·bw)。灌胃给予共轭亚油酸4周后 ,测定体重变化和血清中血脂水平 ,Western杂交观察大鼠脂肪组织中瘦素的表达。结果　与肥胖模型对照组相比 ,共轭亚油酸可明显减轻大鼠体重 ,降低大鼠血清甘油三脂水平 ,减少脂肪组织瘦素 (leptin)表达水平。 结论　共轭亚油酸能降低大鼠体重、血脂水平 ,其机制可能是通过调节瘦素表达的来影响脂肪代谢。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠UCP2基因表达的影响

目的 通过研究共轭亚油酸(Conjugated linoleic acid，CLA)对饮食诱导肥胖大鼠解偶联蛋白2(Unconpling protein 2，UCP2)基因表达的影响，探讨CLA降低体重、体脂作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、高脂组、高脂 CLA组(每100g饲料含CLA分别为0．75，1．50，3．00g)，每组动物10只，观察CLA对肥胖大鼠体重、体脂、血脂水平的影响，并应用RT-PCR的方法检测UCP2 mRNA的表达水平。结果 CLA可降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，降低血清甘油三酯、胆固醇、游离脂肪酸水平，并可增加肥胖大鼠脂肪组织UCP2 mRNA的表达水平。结论 CLA可改善肥胖大鼠的脂代谢紊乱，增加UCP2基因的表达，发挥降低体重、体脂的作用。     

运动与共轭亚油酸对青春期肥胖大鼠PPARγ的影响

目的探讨运动与共轭亚油酸(CLA)对青春期肥胖SD大鼠PPARγ的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,选取建模成功大鼠32只,分为对照组、静止+CLA组、运动组、运动+CLA组,8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测血脂,用qRT-PCR测脂肪组织中PPARγmRNA的表达量、免疫组化测脂肪组织PPARγ的蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果 1运动组、静止+CLA组TC低于对照组(P<0.05);运动组、运动+CLA组TG水平低于对照组、静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组LDL-c高于对照组、静止+CLA组(P<0.05);HDL-c组间无差异。2运动组、运动+CLA组血浆PPARγ水平高于对照组和静止+CLA组(P<0.01);运动组、运动+CLA组脂肪组织PPARγmRNA的表达高于对照组和静止+CLA组(P<0.01),静止+CLA组血浆PPARγ浓度和脂肪组织mRNA表达高于对照组但无统计学意义。3PPARγ蛋白表达与PPARγmRNA的表达情况一致。结论 8周不同干预方法使青春期肥胖大鼠的血脂指标中TG、TC浓度降低,运动和运动+CLA降低TG优于单纯补充CLA。单纯运动和运动+CLA能提高大鼠脂肪组织中PPARγmRNA的表达和蛋白表达及血浆PPARγ的含量。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠脂联素基因表达的影响

目的研究共轭亚油酸对饮食诱导肥胖大鼠脂联素基因表达的影响。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+共轭亚油酸组(每100g饲料含共轭亚油酸分别为075g、150g、300g),每组动物10只,观察共轭亚油酸对肥胖大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RTPCR的方法检测脂联素、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ)的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和血糖水平分别为(1111±273)μIU/ml,(509±066)mmol/L,075%、150%、300%剂量组胰岛素水平分别为(699±177)μIU/ml,(736±148)μIU/ml,(785±160)μIU/ml,血糖水平分别为(428±072)mmol/L,(418±055)mmol/L,(406±063)mmol/L,且共轭亚油酸可增加肥胖大鼠脂肪组织脂联素、PPARγmRNA的表达水平。结论共轭亚油酸可通过激活PPARγ上调脂联素基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。     

不同强度运动处方对青春期肥胖大鼠PPARγ及相关指标的影响

目的探讨低、中、高强度运动对饮食诱导青春期肥胖SD大鼠PPARγ及相关指标的影响。方法采用雄性SD大鼠建立肥胖大鼠模型,随机选取建模成功大鼠32只,分为对照组、低强度运动组、中强度运动组、高强度运动组,各运动组进行8周跑台训练。8周后采集大鼠血液及脂肪组织,测体重、体脂、血脂,用qRT-PCR法测脂肪组织PPARγmRNA的表达,免疫组化染色法测PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度。结果运动后大鼠体重、体脂均降低(P0.01),Lee’s指数组间无差异;TC表现为中、高强度运动组与对照组相比降低(P0.05),TG水平低、中、高强度运动组均低于对照组(P0.01),LDL水平中、高强度运动组高于对照组(P0.05)。血浆PPARγ浓度低、中、高强度运动组比对照组高(P0.05);脂肪组织PPARγmRNA的表达低、中、高强度运动组比对照组增强(P0.05);PPARγ免疫组化结果与PPARγmRNA的表达情况一致。结论不同强度运动处方使青春期肥胖大鼠的体重、体脂明显降低,有效改善了血脂状况,并显著增加了血浆PPARγ的浓度和脂肪组织中PPARγmRNA的表达,使脂肪组织中PPARγ的反应增强,运动强度越大越明显。     

肥胖和肥胖抵抗大鼠脂肪组织PPARγ和aP2基因表达的研究

目的观察高脂饮食诱导的肥胖及肥胖抵抗大鼠脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达水平的变化。方法31只健康wistar雄性大鼠,随机选取7只作为对照组喂饲基础饲料,24只作为高脂组喂饲高脂饲料。第8周末按体重增量,从高脂组选出5只大鼠作为肥胖组,5只作为肥胖抵抗组,检测各组大鼠血清甘油三酯和总胆固醇,附睾周围脂肪组织中PPARγ和aP2 mRNA表达。结果肥胖组大鼠血清甘油三酯水平显著高于对照组(P<0.05);总胆固醇水平均显著高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05,P<0.01);肥胖组PPARγ和aP2 mRNA表达量高于对照组和肥胖抵抗组(P<0.05)。结论高脂饮食诱导产生的肥胖及肥胖抵抗大鼠在脂肪组织PPARγ和aP2 mRNA表达上存在差异,肥胖大鼠脂肪合成能力增强。     

中链甘油三酯饮食增加过氧化物酶增殖体激活受体γ和脂联素的表达

目的探讨含中链甘油三酯(medium chain triglycerides,MCT)的高脂饮食对血清和脂肪组织中脂联素、过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠,分别饲喂含MCT和长链甘油三酯(LCT)的高脂饲料,8w后病理检测右侧肾周脂肪细胞的大小。ELISA法检测血清中脂联素、TNF-α、胰岛素的水平。逆转录PCR测定脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平。结果MCT组大鼠体脂(BFA)、外周脂肪组织的细胞直径小于LCT组。MCT组的血清脂联素含量高于LCT组,两组间血清TNF-α无显著差异。MCT组外周脂肪组织中脂联素、PPARγ mRNA表达水平显著高于LCT组。结论MCT饮食可通过促进PPARγ表达,上调脂联素基因的表达,改善大鼠胰岛素抵抗。     

UCPs和PPARγ2基因在饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用

目的探讨白色脂肪组织UCPs和PPARγ2基因在高脂饮食诱导大鼠肥胖抵抗中的作用。方法36只雌性SD大鼠,按体重随机分为高脂实验组和基础对照组,分别给予高脂饲料和基础饲料13周。实验结束时,根据体重将高脂组大鼠分为饮食诱导肥胖(DIO)和饮食诱导肥胖抵抗(DIO-R)大鼠,比较各组大鼠体重、脂肪湿重、脂体比、空腹血糖(FBG)及血脂谱;RT-PCR法测定白色脂肪组织UCP2、UCP3及PPARγ2mRNA的表达水平。结果DIO-R及DIO大鼠脂体比、TC、LDL-C、TG等指标均显著高于对照组相,但DIO-R组体重、脂肪湿重、脂体比、TG显著低于DIO组(P<0.05);DIO-R大鼠UCP2和UCP3mRNA的表达水平高于DIO大鼠和对照组(P<0.01),PPARγ2mRNA的表达水平低于DIO大鼠(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论高脂饮食诱导大鼠发生肥胖抵抗与白色脂肪组UCP2、UCP3高表达及PPARγ2mRNA表达下降密切相关。     

共轭亚油酸与运动对青春期肥胖大鼠肝脏及脂肪组织视黄醇结合蛋白4的影响

目的探讨共轭亚油酸(CLA)与运动对青春期肥胖大鼠肝脏及脂肪组织视黄醇结合蛋白4(RBP4)的影响。方法选取喂饲普通饲料的青春期SD大鼠8只为空白对照组(C),高脂组建模7周选取32只肥胖鼠随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组(OC)、安静补CLA组(OCC)、运动组(OM)、运动结合CLA组(OMC)。动物跑台跑速为21~25 m/min,60 min/次;CLA灌胃1.6 g/kg,1次/日,5次/周,连续8周。实验结束后麻醉动物,采集血液及组织,测血糖、计算胰岛素敏感性,检测内脏脂肪组织RBP4 mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达及血浆RBP4浓度。结果干预后OM、OMC组体重、体重增长幅度和体脂百分比、血糖、内脏脂肪组织RBP4mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达、血浆RBP4浓度低于OC、OCC组(P<0.01)。OM、OMC组胰岛素敏感性高于OC、OCC组(P<0.01)。OMC组体重、体重增长幅度、胰岛素敏感性高于OM组,体脂百分比、血糖、RBP4表达低于OM组,但差异无统计学意义。结论单纯运动与运动结合CLA显著降低青春期肥胖大鼠的体重、体重增长幅度、体脂百分比、血糖,提高胰岛素敏感性及降低内脏脂肪组织RBP4的mRNA表达、肝脏组织RBP4蛋白表达、血浆RBP4水平,运动与运动结合CLA效果明显优于单纯补CLA。     

共轭亚油酸对肥胖大鼠肝脏脂质代谢的影响

目的研究共轭亚油酸(CLA)对高脂高糖饮食诱导的肥胖大鼠体质量、血脂及肝脏脂质代谢的影响。方法成年雌性Sprague-Dawley大鼠35只按体质量随机分为5组,即基础对照组、肥胖对照组和CLA低、中、高剂量组(分别为0.4、0.81、.6 g.kg-1)。除基础对照组喂饲基础饲料外,其余4组喂饲高脂高糖饲料,喂饲5周后灌胃CLA 1个月,测定体质量和血脂水平,并对肝脏组织切片进行油红O染色。结果与肥胖对照组相比,CLA低、中、高剂量组体质量分别降低了5.28%、5.67%、7.16%,CLA 3个剂量组的脂体比分别降低了52.8%、54.6%、54.6%(P<0.05);CLA 3个剂量组的血清甘油三酯水平分别降低了18.6%、34.8%、49.1%,其中高剂量组与肥胖对照组相比差异有显著性(P<0.05);CLA组大鼠肝脏切片油红O染色后肝细胞内的红染脂滴随CLA剂量的增加逐渐减少。结论CLA可降低大鼠体质量、血脂水平,并通过影响肝脏脂质代谢起到抗肥胖的作用。     

钙对饮食诱导肥胖大鼠抵抗素基因表达的影响

目的　探讨膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织中抵抗素 (resistin)基因表达的影响。方法　以雄性Wistar大鼠为实验对象 ,用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为 4组 :A组为基础饲料组 ,B组为高脂低钙组 (含 0 2 5 %钙 ) ,C组为高脂正常钙组 (含 0 5 %钙 ) ,D组为高脂高钙组 (含 1%钙 )。于第 10周末处死动物 ,腹主动脉取血测定血糖、血清胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子α的水平 ,应用RT -PCR法测定白色脂肪组织中re sistinmRNA的水平。结果　D组体重和体脂含量显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;各组血糖差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,D组胰岛素水平显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,而胰岛素敏感指数显著高于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;A组、B组和D组的瘦素水平均显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,校正了体重影响后 ,只有A组显著低于C组 (P <0 0 5 ) ;D组肿瘤坏死因子α水平显著低于C组 (P <0 0 5 ) ,与A组相近 ;C组与A组相比 ,白色脂肪组织中resistinmRNA表达增强 ,D组resistinmRNA表达比C组明显降低 ,B组resistinmRNA表达比C组增强。结论　高钙膳食不仅可以降低饮食诱导肥胖大鼠的体重 ,而且可以通过促进瘦素分泌 ,降低肿瘤坏死因子α水平和抑制白色脂肪组织中resistin基因的表达     

膳食钙降低饮食诱导肥胖大鼠体重的机制

目的 研究膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠的治疗作用及其机制。方法 以雄性Wistar大鼠为实验对象，用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为4组：A组为基础饲料组，B组为高脂低钙组(含0．25％钙)，C组为高脂正常钙组(含0．5％钙)，D组为高脂高钙组(含1％钙)。于第10周末处死动物，计算脂／体比，测定血糖、血脂和激素水平。结果 高钙膳食降低饮食诱导肥胖大鼠的体重和体脂含量，改善血脂代谢紊乱状态和胰岛素抵抗；膳食高钙通过促进瘦素分泌，降低神经肽Y分泌，升高血中游离T3和生长激素水平，起到降低饮食诱导肥胖大鼠体重和体脂含量的作用。结论 高钙膳食可以影响血中瘦素、神经肽Y、T3和生长激的水平，从而降低饮食诱导肥胖大鼠的体重。     

瘦素在糖尿病大鼠中作用机制

目的 通过共轭亚油酸(CLA)对实验性型糖尿病大鼠干预后,观察血清中血糖、胰岛素的变化,以及胰岛细胞和脂肪组织中瘦素(leptin)表达的变化,探讨leptin在实验性型糖尿病大鼠的作用机制.方法 Wistar雌性大鼠35只分成5组,正常对照组、糖尿病对照组、3组共轭亚油酸干预组(低0.4 g/Kg·bw、中0.8g/Kg·bw、高1.6 g/Kg.bw),4组大鼠高脂高糖饮食1个月后,注射小剂量STZ(25 mg,/Kg.bw),诱发大鼠糖尿病模型(血糖＞10mmol/L),共轭亚油酸干预1个月后,取动物血清,用GOD-PAP法测定血糖含量,放射免疫分析法测定血清胰岛素含量,免疫组织化学方法测定leptin在胰岛细胞中的表达,Western杂交观察大鼠脂肪组织中leptin的表达.结果 CLA干预后血糖水平随着干预剂量提高而下降,胰岛素水平随着剂量增高有增高趋势.糖尿病对照组脂肪组织中leptin的表达增高,CLA干预后,leptin表达随着CLA干预剂量的增高而降低.leptin在胰岛细胞中表达阳性,而且CLA干预剂量增加,阳性率减少.结论 CLA干预后,减少了脂肪组织中leptin表达,作用于胰岛细胞的leptin减少,胰岛素分泌增多,对糖尿病大鼠的血糖产生作用.     

维生素E上调高脂饲料型肥胖大鼠白色脂肪组织过氧化物酶体增殖剂激活受体γ mRNA表达

<正>过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)是唯一在脂肪组织中高水平表达的转录因子,也是前脂肪细胞分化过程中重要的调节因子。PPARγ可促进脂质的氧化代谢,降低血脂浓度,并改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性。高脂膳     

共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4蛋白表达影响的研究

目的通过研究共轭亚油酸（conjugated linoleic acid,CLA）对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4（glucose transporter4,GLUT4）蛋白表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,用随机数字表法按体重随机分为对照组、高脂组、高脂＋CLA组（每100g饲料含CLA分别为0．75g、1．50g．3．00g）,每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用Western blot方法检测大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和糖血水平分别为（11．11±2．73）μU／ml、（5．09±0．66）mmol／L,CLA可降低肥胖大鼠的高胰岛素、高糖血症,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为（6．99±1．77）μU／ml、（7．36±1．48）μU／ml、（7．85±1．60）μU／ml,血糖水平分别为（4．28±0．72）mmol／L、（4．18±0．55）mmol／L、（4．06±0．63）mmol／L,且高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平较基础组降低,CLA可增加高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结论CLA可通过增加胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平,改善胰岛素抵抗。     

能量平衡状态下不同膳食脂肪摄入量对大鼠血脂、体脂、脂联素及瘦素的影响

目的探讨能量平衡状态下,不同膳食脂肪摄入量对大鼠血糖、血脂、体脂、胰岛素及瘦素的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组,分别饲喂等能量低脂饲料(脂肪供能比5%)、普通饲料(脂肪供能比15%)、中脂饲料(脂肪供能比25%)和高脂饲料(脂肪供能比40%)。测量第0、5和10周血糖和血脂水平及第0、10周血清脂联素和瘦素水平。10周末取肾周及睾周脂肪垫,计算体脂比,用realtime PCR方法测算脂肪中脂联素及瘦素mRNA的相对表达水平。结果喂养5周及10周后,中脂组和高脂组大鼠血清中甘油三酯含量显著低于低脂组和普通组;10周末,中脂组脂肪中脂联素mRNA的表达水平显著低于低脂组;体脂比、血糖、血胆固醇、血清脂联素和瘦素水平以及脂肪中瘦素mRNA的相对表达水平,各组间均无显著性差异。结论能量平衡状态下,不同的膳食脂肪摄入量对大鼠体脂、血糖、血清甘油三酯、脂联素及瘦素水平均无影响。