三七护肝胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨三七护肝胶囊对50% 乙醇所致小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法 SPF 级昆明种 雄性小鼠按体重随机分为空白对照组、模型对照组,以及三七护肝胶囊高、中、低剂量组,每组10 只。连续 灌胃30 d 后,除空白对照组外,其余4 组灌胃50% 乙醇复制小鼠急性酒精性肝损伤模型。模型复制后16 h 检 测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,以及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化 酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、三酰甘油（TG）含量,并观察肝脏病理组织形态学变化。结果 三七护肝胶 囊高、中剂量组可降低小鼠血清ALT、AST 和肝匀浆中MDA、TG 含量,三七护肝胶囊高剂量组可提高肝匀 浆中SOD、GSH 活性。肝脏病理组织形态学结果显示,三七护肝胶囊高剂量组小鼠肝细胞脂肪变性程度较轻。 结论 三七护肝胶囊对酒精性肝损伤具有保护作用。     

解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织TNF的影响

目的 通过观察解酒护肝饮对酒精性肝损伤大鼠血清和肝组织ＴＮＦ的影响,验证其对酒精性肝损伤的防治作用及药效。方法 以益肝灵、葛花解酲汤对照,采用白酒灌胃造模,分别预防给药和治疗给药后检测各组大鼠血清和肝组织ＴＮＦ含量。结果 预防给药结果表明：模型大鼠血清及肝组织ＴＮＦ较正常组均明显升高,均具有显著性差异（均Ｐ〈０．０１）;预防给药各组血清及肝组织ＴＮＦ均低于模型组,均具有显著性差异（均Ｐ〈０．０１）,但各治疗组间未见明显统计学差异（Ｐ〉０．０５）,治疗给药结果与预防给药结果一致。结论 解酒护肝饮能够通过降低血清和肝内ＴＮＦ含量,防治酒精性肝损伤。     

解酒护肝饮对酒精性肝病大鼠肝功能损伤的保护作用

目的:观察解酒护肝饮对酒精性肝病大鼠肝脏指数及肝功能的影响,为临床酒精性肝病的预防提供实验依据。方法:将大鼠随机分为6组,正常组、模型组、解酒护肝饮低剂量组、解酒护肝饮高剂量组、葛花解酲汤组和益肝灵组。采用白酒灌胃造模,造模与给药同时进行。6周后测定肝脏指数及血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平。结果:模型组肝脏指数较正常组明显降低,血清AST、ALT明显升高;解酒护肝饮低剂量组、解酒护肝饮高剂量组、葛花解酲汤组和益肝灵组的肝脏指数均较模型组明显提高,血清AST、ALT明显降低;各预防治疗组之间的比较提示,以高剂量解酒护肝饮作用最为显著。结论:解酒护肝饮能有效预防大鼠酒精性肝病。     

护肝胶囊对乙醇诱发大鼠急性肝损伤的保护作用

近年来,乙醇对人体的损害,尤其是对肝脏的损伤作用日益引起人们的重视,对乙醇诱发的肝损伤有较好的保护作用的保健食品和药品的筛选和开发成为目前的研究热点[1].我们用Wistar大鼠制作乙醇急性肝损伤模型,研究了我们开发的一种护肝胶囊的作用.     

栀芍益肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的评价栀芍益肝胶囊对酒精肝损伤的辅助保护功能。方法实验设1.20g/kg体重、0.60g/kg体重、0.20g/kg体重3个剂量组、酒精肝损伤模型组和空白对照组。实验组和模型对照组给予栀芍益肝胶囊，空白对照组给予蒸馏水，采用灌胃方式给予受试物，每天灌胃1次，连续30d，第30天各实验组和模型对照组1次灌胃给予50%乙醇12mL/kg体重，禁食16h断头处死动物，测定肝匀浆中的丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）含量及病理组织学检查。结果各剂量组均能增加大鼠肝匀浆中还原型谷胱甘肽含量，1.20g/kg体重、0.60g/kg体重剂量组大鼠肝匀浆中甘油三酯含量显著降低，1.20g/kg体重剂量组能减轻大鼠肝细胞的脂肪变性。各剂量组大鼠肝匀浆中丙二醛含量未见明显改变。结论栀芍益肝胶囊对酒精肝损伤有辅助保护功能。     

绿葛沙解酒饮对酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的：探讨绿葛沙解酒饮对小鼠急性酒精（乙醇）性肝损伤的保护作用。方法：采用酒精（乙醇）肝损伤模型小鼠,以海王金樽片为阳性对照组,观察绿葛沙解酒饮低中高剂量组对模型小鼠肝脏中MDA、GSH、TG的影响。结果：绿葛沙解酒饮低、中、高剂量组均有抑制乙醇诱导的肝脏中MDA、TG含量的升高和提高肝脏中GSH活力的作用。结论：绿葛沙解酒饮对急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

解酒护肝汤治疗酒精性肝病50例疗效观察

目的:探讨解酒护肝汤在酒精性肝病治疗中的应用效果。方法:选择晋中市中医院2018年4月—2019年11月诊治的酒精性肝病患者100例,随机分为观察组(50例)与对照组(50例)。对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上采用解酒护肝汤治疗。比较两组的治疗效果及不良反应发生率,记录两组治疗前后的丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。结果:观察组治疗后总有效率为90.00%,与对照组的74.00%相比显著增高(P<0.05)。两组治疗前ALT、AST水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组治疗后ALT、AST水平低于本组治疗前(P<0.05),且观察组治疗后ALT、AST水平低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率为6.00%,与对照组的4.00%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:解酒护肝汤对于酒精性肝病患者的疗效明显,能够明显改善肝功能症状,且不增加不良反应,值得临床进一步研究。     

固肠方对氟尿嘧啶致小鼠肠黏膜屏障损害的保护作用

目的:探讨固肠方对化疗药物致肠黏膜屏障损害的保护作用及可能机制。方法:将雄性BALB/c品系小鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、低剂量固肠方组、中剂量固肠方组、高剂量固肠方组。采用化疗药物氟尿嘧啶致肠黏膜屏障损害法造模,并予药物干预治疗2周。分别于治疗前后检测各组小鼠体质量、回肠黏膜厚度,及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)表达水平;并在光镜下观察回肠、结肠组织结构病理变化。结果:中剂量固肠方组能明显改善小鼠体质量减轻状况(P<0.05);中剂量、高剂量固肠方组回肠、结肠病理变化较模型组明显改善,其中高剂量组肠绒毛高度明显高于模型组(P<0.05),且肠绒毛高度变化、肠黏膜病理改善情况与中药给药浓度呈正相关;各药物组对TNF-α、IL-6表达水平均有降低趋势,其中中剂量组有显著性差异(P<0.05)。结论:中、高剂量固肠方对化疗药物氟尿嘧啶致肠黏膜屏障有显著的保护作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-6的表达,减少化疗药物致肠道的炎症反应,从而减轻肠黏膜损伤有关。     

醒酒保肝胶囊对急性酒精性肝损伤的影响

目的:探讨醒酒保肝胶囊的解酒、防醉以及对酒精性肝损伤的影响。方法:昆明种SPF级雄性小白鼠156只,建立急性酒精中毒动物模型,分别进行防醉、解酒,对急性酒精性肝损伤保护作用试验进行观察。结果:醒酒保肝胶囊可明显减少醉酒动物数目(P<0.05),缩短醉酒动物的睡眠时间(P<0.05),而且可以抑制乙醇引起的小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量升高(P<0.05),提高肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)含量(P<0.05),抑制由乙醇引起的血清甘油三酯(TG)含量的升高(P<0.05)。结论:醒酒保肝胶囊具有防醉、解酒作用,且对乙醇引起的急性肝损伤具有一定的保护作用。     

大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的研究大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的影响。方法采用生理方式喂食酒精建立AFL大鼠模型,计算各组大鼠肝指数,进行肝功检测及肝组织病理学检查;生化分析法检测肝组织TG与MDA含量、抗氧化酶及ADH活性;ELISA检测血浆TNF-α含量,免疫组织化学检测肝脏CYP2E1蛋白表达。结果与模型组比较,大黄利胆胶囊低、中、高剂量组大鼠的肝指数、血清AST与ALT水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);肝组织病理学改变减轻;TG与MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);GSH-PX均明显增加(P<0.01),SOD活性轻度增加(P>0.05);CYP2E1蛋白表达均明显下调(P<0.01);而大黄利胆胶囊中、高剂量组ADH活性明显减低及高剂量组TNF-α减少(P<0.01)。结论大黄利胆胶囊对AFL有显著的治疗作用,其作用机理可能与减轻肝脏脂肪堆积、加速乙醇清除及提高肝脏抗氧化与抗炎能力相关。     

大黄酚固体分散体对大鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

目的：研究大黄酚固体分散体对酒精肝性损伤大鼠的保护作用。方法健康 SD 大鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、大黄酚给药组、大黄酚固体分散体给药组,除空白对照组外,各组大鼠均灌胃高度白酒,各给药组大鼠灌胃给予大黄酚、大黄酚固体分散体。给药8周后,取动物血清及肝脏组织,测定丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST ）、超氧化物歧化酶（SOD）的活力,测定丙二醛（MDA）含量。结果与大黄酚组比较,大黄酚固体分散组大鼠体内谷草氨酸氨基转移酶（AST ）显著降低、谷丙氨酸氨基转移酶（ALT ）、超氧化物歧化酶（SOD）活性显著升高,肝脏中丙二醛（MDA）含量下降。结论以聚乙二醇6000为载体制备的大黄酚固体分散体,对酒精性肝损伤大鼠有明显的保护作用。     

柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察柴胡总提物对大鼠酒精性肝损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡组、正常对照组,采用白酒灌胃辅以高脂饲料的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,给予柴胡总提物保护.检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化.结果:酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性和TG含量明显升高(P＜0.01),肝组织GSH-px活性显著下降、MDA含量显著升高(P＜0.01);柴胡总提物能明显提高模型组大鼠肝组织GSH-px活性、降低MDA含量,降低血清ALT、AST活性和TG含量(与模型组比较:P＜0.01).柴胡总提物还能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和小叶片状坏死,柴胡组大鼠肝小叶结构趋于正常.结论:柴胡总提物能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用.     

UTI和丹参对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 :研究乌司他丁 ( Urinary Trypsin Inhibitor,简称 UTI)和丹参两种药物对大鼠肝脏再灌注损伤的保护作用 ,为临床肝动脉阻断性手术保护肝脏再灌注损伤提供参考依据。方法 :1采用 2× 2析因设计的双盲实验研究方法 ,并采用空白对照。2检测静脉血中血管内皮素 ( ET)、透明质酸酶 ( HA)、门冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、丙氨酸氨基转移酶 ( ALT)和乳酸脱氢酶 ( LDH)五项指标。 3应用 SASv6.1 2统计分析软件进行分析。结果 :各实验组的各项指标与实验对照组比较均有统计学意义 ,P<0 .0 1 ;UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏再灌注后损害的作用 ( P<0 .0 1 )。两药合用虽然其检测数据的均数值都有下降趋势 ,但是 ,除 ET项目外 ,其他项目无统计学意义 ,两药比较无统计学意义。结论 :UTI和丹参两种药物均有减轻大鼠肝脏动脉阻断再灌注后肝功能损害的作用     

加味护肝胶囊治疗酒精性肝病的临床研究

目的观察中药加味护肝胶囊对酒精性肝病的治疗效果。方法随机选择酒精性肝病患者100例,分治疗组、对照组,治疗组用加味护肝胶囊,对照组用水飞蓟素片。8周为一疗程,治疗结束后,对症状、体征、肝功能、肝纤维化指标及TNF等方面的变化进行分析研究。结果治疗组患者酒精性肝病症状、体征、肝功能、肝纤维化指标及TNF明显改善,与对照组相比,具有统计学意义。结论加味护肝胶囊具有改善肝功能,抑制肝脏炎症反应及抗肝纤维化的作用,其作用明显优于水飞蓟素片。     

乙肝清胶囊对实验性肝损伤的保护作用

目的：通过本实验观察乙肝清胶囊的保肝降酶作用。方法：实验采用四氯化碳（CCl4）和D－氨基半乳糖（D－Gal）,造成动物急性实验性肝损伤,测定小鼠和大鼠血清GPT和LDH,并进行组织形态学观察。结果：乙肝清胶囊灌胃给药对CCl4和D－Gal急性肝损伤所引起的小鼠和大鼠GPT和LDH升高,均具有明显的抑制作用,且对小鼠和大鼠肝组织病理损伤具有一定保护作用,其1－2g/kg与联苯双酯15mg/kg作用效果接近。结论：乙肝清胶囊对化学物质的所引起的小鼠和大鼠急性肝损伤,具有保肝降酶作用。     

帕珠丸对急性酒精性肝损伤小鼠解酒保肝作用研究

目的 建立小鼠醉酒模型及急性酒精性肝损伤模型,探讨藏药帕珠丸对醉酒小鼠的解酒作用及对急性酒精性肝损伤小鼠的保肝护肝作用的影响.方法 抗醉酒研究：采用帕珠丸高中低剂量组进行灌胃干预,以生理盐水作为对照,观测小鼠翻正反射情况、攀附能力.保肝作用研究：正常、模型对照组予生理盐水,联苯双酯组和帕珠丸高中低剂量组予相应剂量药物进行灌胃（15天）,末次灌胃后除正常对照组外,其余各组予酒精灌胃制作急性酒精性肝损伤模型,检测其血清AST、ALT、ADH含量及肝脏组织中的MDA、GSH含量.结果 与模型组比较,帕珠丸各剂量组可明显延长小鼠翻正反射消失时间并缩短小鼠翻正反射恢复时间（P＜0.05）,延长小鼠攀附时间（P＜0.05）.与正常对照组比,急性酒精肝损伤模型对照组血清ALT、AST、ADH含量及肝组织中MDA均明显升高,肝组织中GSH明显降低（P＜0.05）.与模型对照组比,帕珠丸各剂量组可降低血清ALT、AST、ADH及肝组织中的MDA含量,升高肝脏GSH含量（P＜0.05）.结论 帕珠丸具有较好的防醉、解酒功能,其可能通过降低肝组织MDA、升高GSH含量对急性酒精性肝损伤发挥保肝护肝作用.     

帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的 观察帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响.方法 将42只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、联苯双酯组、帕珠丸组.慢性酒精性肝损伤模型,采用56%白酒连续灌胃12周（10mL/kg·d-1）.造模成功后,分别给予联苯双酯滴丸混悬液、帕珠丸混悬液灌胃;正常对照组、模型对照组分别给予同体积生理盐水灌胃,连续灌胃3周.剖杀取样,测定大鼠肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）的含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织中SOD、CAT活性均明显降低（P＜0.05）,MDA含量明显升高（P＜0.05）.帕珠丸组肝组织SOD活性、CAT活性高于模型组,MDA含量低于模型组,差别有统计学意义（P＜0.05）.结论 帕珠丸可显著提高大鼠肝组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够有效地清除自由基,提高肝组织抗氧化能力.     

肝素对急性肺损伤治疗保护作用的实验研究

①目的　探讨肝素对急性肺损伤 (ALI)的治疗保护作用。②方法　选取Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为生理盐水对照组 (A组 )、内毒素 (LPS)注射组 (B组 )、大剂量肝素治疗组 (C组 )、中等剂量肝素治疗组 (D组 )和小剂量肝素治疗组 (E组 )。除A、B组向大鼠腹腔内分别注射生理盐水和内毒素外 ,其他组向大鼠腹腔内注射LPS后 4h ,再注射不同剂量肝素 ,12h后处死大鼠。每组随机选取 7只大鼠取肺组织测肺含水量并进行病理检查。各组余5只大鼠断颈后取外周血并行支气管肺泡灌洗 ,应用ELISA法检测血及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中的肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 8(IL 8)浓度 ;取其沉淀物 ,经Wright染色 ,计数 10 0个细胞中多形核白细胞 (PMN)所占百分比并计数白细胞。③结果　B、C、D、E组TNF α、IL 1β、IL 8浓度明显高于A组 (F=7.71～ 2 1.2 0 ,q =5 .2 2～ 7.80 ,P <0 .0 1) ;其中灌洗液中的浓度高于血浆中的浓度 (t=4 .32～ 10 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组浓度较B组明显下降 (q =3.6 4～ 5 .70 ,P <0 .0 5 )。B、C、D、E组BALF中WBC计数及PMN所占百分比与A组比较 ,差异均有显著性 (F =5 8.0 0、32 .34,q =6 .76～ 2 0 .83,P <0 .0 5 ) ;C、D、E组与B组比较差异均有显著性 (q =6     

维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察维拉帕米和生脉注射液对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将40只大鼠分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、维拉帕米组(C组)和生脉注射液组(D组),每组10只.A组开腹后再关腹;B组开腹后夹闭左肝蒂30 min,再关腹;C组在开腹前静脉注射维拉帕米,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹;D组在开腹前3 d每天经腹腔注射生脉注射液,开腹夹闭左肝蒂30 min,再关腹.各组均在关腹48 h后再开腹,每只大鼠取缺血肝组织检测查丙二醛(MDA)、热休克蛋白70(HSP70)的水平,光镜下观察肝组织的形态变化;取血检测谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.结果 B、C、D组ALT、AST、TNF-α及MDA测定结果与A组比较均有显著性差异(F=5.10～53.01,q=1.38～17.58,P<0.05);C、D两组ALT、AST、TNF-α及MDA含量均低于B组,差异具有显著性(q=2.89～10.08,P<0.05),而C、D两组以上各指标除ALT比较差异有显著性(q=2.97,P<0.05)外,其他指标比较差异无显著性(P>0.05).C、D两组HSP70的表达明显少于B组,而C组HSP70的表达略少于D组;C、D两组肝细胞肿胀、坏死程度均较B组轻.结论 维拉帕米和生脉注射液可明显改善大鼠肝脏缺血再灌注后肝组织的损伤程度.